简介:目的探讨单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)在急性坏死性胰腺炎(ANP)早期并发急性肺损伤(ALI)发病机制中的作用.方法按数字表法将40只SD大鼠随机分为对照组和ANP3、6、12h组,每组10只.采用15%左旋盐酸精氨酸2.0mg/g体重腹腔注射方法制作大鼠ANP模型,观察胰腺及肺组织病理学改变,检测肺湿/干重比,RT-PCR检测肺组织MCP-1mRNA的表达.结果腹腔注射左旋盐酸精氨酸后大鼠胰腺发生出血、坏死,符合ANP病理改变.ANP组肺组织明显水肿,3、6、12h的病理评分分别为3.75±0.58、5.50±0.63、5.86±0.54;肺湿/干重比为4.85±0.38、4.97±0.47、5.03±0.46;肺组织MCP-1mRNA表达量为0.36±0.08、0.56±0.15、0.72±0.21.均较对照组的0.12±0.05、4.32±0.33、0.21±0.05显著升高(P<0.05或<0.01),且MCP-1mRNA表达与肺湿/干重比及肺组织损害程度均呈正相关(r=0.75,r=0.89,P<0.05).结论ANP早期肺组织MCP-1mRNA表达上调,并在ANP并发的ALI中发挥重要作用.
简介:目的探讨喉上神经外支(externalbranchoflaryngealnerve,EBSLN)监测技术在甲状腺手术尤其是上极肿瘤手术中的应用价值,研究其对甲状腺手术患者术后发声功能的保护作用。方法回顾分析2017年6月至2018年3月解放军总医院普通外科因PTC行初次手术治疗并于术中使用神经监测技术的139例临床资料,其中肿瘤位于腺体上极者31例,位于其他位置108例。术后1周及1个月时评估患者发声功能。统计肉眼直视下与术中神经监测(intraoperativenervemonitoring,IONM)技术辅助下EBSLN的识别率,比较甲状腺上极肿瘤与其他位置肿瘤手术中EBSLN的识别效率与损伤概率。结果139例术中共处理上极218侧(EBSLN218根),其中肉眼直视可识别145根(被IONM证实有126根(57.8%)),IONM可识别203根(93.1%),OR=8.27(χ^2=59.345,P=0.00)。同侧肿瘤位于上极的EBLSN中肉眼准确识别20/46(43.5%),IONM识别43/46(93.4%),位于其他位置的EBSLN,肉眼准确识别106/172(61.6%),IONM识别160/172(93.0%),肿瘤不同位置肉眼识别χ^2检验结果显示差异具有统计学意义(χ^2=4.901,P=0.027),IONM识别χ2检验结果显示差异无统计学意义(χ^2=0.012,P=0.914)。5例在术后1周出现声音低沉,术后1个月再次评估均无声音低沉、发声改变。结论IONM较肉眼直视可有效提高术中EBSLN识别比例,保证手术安全性。甲状腺上极肿瘤手术中EBSLN肉眼识别难度较肿瘤位于其他位置的手术更大,IONM可提供神经保护的更可靠依据,降低手术风险。
简介:目的对桃仁红花散加盐酸川芎嗪治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的临床疗效进行评价.方法将64例糖尿病周围神经病变患者按随机化原则随机分为观察组和对照组,每组32例,对照组给予常规降血糖、降血脂药物治疗,同时给予生活行为方式方面的干预,如戒烟、限酒、饮食控制、规律运动等,干预组在同对照组治疗基础上,给予口服桃仁红花散加盐酸川芎嗪静脉滴注,观察两组患者的疗效.结果治疗后,观察组和对照组患者的治疗总有效率分别为93.8%和62.5%,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05);观察组患者正中神经的MNCV为(51.3±5.8)m/s,SNCV为(47.8±4.3)m/s,腓总神经的MNCV为(42.7±4.6)m/s,SNCV为(45.2±6.1)m/s,均高于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05).结论常规降糖药联合桃仁红花散加盐酸川芎嗪治疗糖尿病周围神经病变疗效显著,可在临床治疗中推广使用.
简介:目的:探讨内镜下黏膜剥离术(endoscopicsubmucosaldissection,ESD)治疗结直肠神经内分泌瘤的安全性和有效性。方法对重庆医科大学附属第一医院2010年9月至2014年2月43例行ESD治疗的结直肠神经内分泌瘤进行回顾性分析,评估其安全性和有效性。结果43例均在内镜下以ESD术式完整切除,2例(4.65%)术后出现迟发性出血,经内镜止血治疗痊愈;无穿孔发生;4例出现发热,使用抗生素后好转;1例(2.33%)术后1年内镜复查发现复发,行外科手术;其余42例电话或内镜随访未见复发或转移,随访时间6个月~2年(1.07±0.41)年。结论ESD手术治疗直肠神经内分泌瘤是种简单、安全、有效的方法。
简介:目的探讨中枢神经系统表面铁沉积症(SSCNS)的临床和磁振共振成像(MRI)特点。方法回顾性总结并结合文献分析2例SSCNS病例的临床及MRI资料。结果病例1出现进行性感应神经性耳聋、小脑性共济失调及脊髓病变,MRI见中脑、桥脑、小脑蚓部、小脑半球、双侧岛叶、颞叶及脊髓表面线状短T2低信号影;病例2出现痴呆合并进行性记忆力减退,MR检查见双侧额、顶叶线状T2低信号影。结论SSCNS是一种少见的综合征,磁共振T2WI(尤其是梯度回波序列)有利于显示病变,加深对其临床及影像学表现的认识有助于早期诊断、指导临床治疗并一定程度上改善预后。
简介:阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructivesleepapneahypopneasydrome,OSAHS)患者表现有不同程度的认知功能和作业能力受损。认知功能受损在呼吸暂停严重的患者[如呼吸暂停低通气指数(apneahypopneaindex,AHI)较高和严重低氧血症]较易判断.主要表现在认知加工、注意维持、
简介:目的目前,大血管手术和复杂先心病术中深低温停循环下神经系统的保护仍有较大提升空间。为了探寻神经保护新的思路,我们对不同温度下停循环的大鼠海马组织进行了损伤评估。方法20只雄性SD大鼠随机分为4组:深低温停循环(15-20℃),中低温停循环(20-25℃),浅低温停循环(25-30℃)和假手术组。术后对大鼠海马组织进行了病理评估,对神经元树突中的微管相关蛋白2(microtubule-associatedprotein2,MAP2)的表达,进行了实时定量PCR和蛋白免疫印迹分析。血浆中MAP2和S100β的含量也通过ELISA法进行了测定。结果与假手术相比,各组低温停循环大鼠的海马神经元的树突微管和线粒体嵴均有溶解。与假手术组相比,浅低温停循环组海马组织中MAP2的mRNA表达上调,MAP2蛋白组间无差异。各组血浆S100β含量并无统计学差异,而与假手术组相比,浅低温停循环组的血浆MAP2升高。结论低温停循环后,神经元的树突受损,微管溶解,其构成蛋白MAP2释放到血液。促进MAP2生成,减少MAP2的损失可能是一种有效的神经保护策略。
简介:目的评估肥厚梗阻性心肌病外科治疗后心血管不良事件的发生率和危险因素。方法2002年1月至2014年12月,连续623例肥厚梗阻性心肌病患者在阜外医院成人外科中心接受外科治疗。根据回顾性资料和随访结果,建立术后心血管不良事件的术前变量风险回归模型进行分析。结果8例(1.3%)患者院内死亡。593例(95.2%)患者完成随访,平均随访32±30个月(3~150个月),1年、5年、8年生存率为98.3%、90%、87.4%;75例患者出现终点事件(肥厚型心肌病相关性死亡,因缺血性脑卒中、快速性心律失常和心力衰竭再住院,心脏移植)。1年、5年、8年终点事件免除率为94.6%、77.6%、68%;单因素和多因素Cox回归分析显示左室射血分数〈55%(HR=6.65,P〈0.001),完全性右束支传导阻滞(HR=2.91,P=0.014),术前房颤(HR=2.53,P=0.001),严重冠心病(HR=1.98,P=0.025)和年龄≥50岁(HR=1.88,P=0.018)影响预后。结论除了先前报道的年龄≥50岁和术前房颤外,本研究显示射血分数〈55%、完全性右束支传导阻滞和严重冠心病也是肥厚型梗阻性心肌病患者行外科治疗后心血管不良事件的独立预测因子。
简介:目的总结肥厚型梗阻性心肌病(Hypertrophicobstructivecardiomyopathy,HOCM)的外科治疗效果,探讨围术期治疗策略。方法回顾性分析2012年6月至2013年10月我院由单一术扦实施外科手术治疗的HOCM忠并75例,刃性47例(47/75,63%),女性28例(28/75,37%).年龄10—66(42.92±15.07)岁,术前左室流出道峰值压差(LVOTGP)为50—270(86.98±42.69)mmHg(1mmHg=0.133kPa)、令=部患行均接受室间隔心肌切除术(改良扩大Morrow术).同期行冠状动脉旁路移植术6例,室壁确切除术1例,二尖瓣置换术4.二尖瓣成形术9,主动脉瓣置换术2,三尖瓣成形术3,先心病2例.围术期常规行心脏超声心动图、心电图及胸部X线片检查,评价超声心动图检查指标、二尖瓣的结构和功能改变。结果全组无围术期或远期死亡。全组体外循环时间66—258(J33.00±39.83)分钟,升主动脉阻断时间45—157(84.71±25.85)分钟,机械通气时间8-396(2447±44.78)小时,术后住ICU时间1-27(299±3.23)天,术后住院时间6—35(10.20±5.31)天,术后胸腔积液12例,二次插管1例,气管切外1例,床旁血液滤过治疗1例,主动脉内球囊反搏1例,无气胸、无二次开胸探查及二次手术.术后片心房内径(37.31±4.34mmvs43.50±5.89mm,P=O.000),左室流出道峰值压差(12.31±7.00mmHgvs86.98±42.69mmHg,P=0.000),室间隔厚度(15.41±5.00mmvs22.34±6.20mm.P=O.000)与术前比较均减小或降低。二尖瓣关闭好或仅有轻度反流,二尖瓣前向运动(SAM征)基本消失。术后发生的主要心律失常包括完全性左束支传导阻滞、室内传导阻滞、完全性房室传导阻滞和心房颤动等。远期随访患者症状消失或仅有轻度症状,生活质量明显改善,心动能NYHA分级级别较术前降低I—II级,无远期死亡、并发症或再次手术。结
简介:目的研究水飞蓟宾(Silibinin,SIL)对大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法取100只实验用大鼠随机分为假手术组,模型组和SIL低(100mg/(kg·d))、中(200mg/[kg·d))、高(400mg/(kg·d))剂量预处理组(n=20),术前7d开始灌胃给药;采用结扎冠状动脉30min的方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型;再灌注6h后,通过高分辨率超声影像系统检测舒张末期左室内径(IVIDd)和收缩末期左室内径(LVIDs)、短轴缩短率(FS)、射血分数(EF)、每搏输出量(SV);TTC染色法计算心肌梗死面积,TUNEL法观察心肌细胞凋亡状况,RT-PCR法测定心肌组织bcl-2mRNA、BaxmRNA表达,Westernblotting法测定心肌组织caspase-3、NF-kB蛋白表达;比色法测定心肌组织中抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)含量。结果与模型组比较,发现经SIL中、高剂量预处理能够显著降低急性心肌梗死大鼠LVIDd并显著提高FS、EF和SV,其中SIL高剂量预处理组LVIDs显著降低;显著降低心肌组织梗死面积,明显改善心肌细胞凋亡状况、显著降低心肌细胞凋亡指数(Apoptosisindex,AI),显著上调bcl-2mRNA表达并下调BaxmRNA表达、显著提高‘bcl-2/Bax比值,显著降低caspase-3、NF-kB蛋白表达量,显著提高抗氧化酶(SOD、CAT)活性并显著降低MDA含量,差异均具有统计学意义(P〈0.05,P〈0.01)。结论SIL具有抑制心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的作用,其机制可能与SIL改善心功能、调节凋亡相关基因和蛋白表达以及抑制氧化应激损伤有关。