简介：Ⅰ型糖尿病(IDDM)的病因主要是在遗传基因控制下与环境因素协调作用引起。其发病机理目前认为主要是由T淋巴细胞调节的免疫反应破坏胰腺胰岛β细胞而引起的一种自身免疫性疾病。自身免疫性反应于临床糖尿病呈现前数月、数年或更长的时间就

简介：本研究测定了116例幕上肿瘤的短潜伏期体感诱发电位(SLSEP),其中包括神经胶质瘤、脑膜瘤、神经鞘瘤、转移瘤等。在幕上肿瘤116例中,98例经术后病理学检查证实。结果表明:幕上肿瘤SLSEP总异常率为81.0％,其中位于额顶叶或半球深部者异常率较高。作者还观察到,幕上恶性肿瘤的SLSEP异常率比良性高。研究结果提示:SLSEP的测定对幕上肿瘤的定位和定性诊断有较高的应用价值。

简介：患者,男、21岁,因发作性剧烈头痛2小时伴短暂性意识障碍入院。患者1年前因有机磷中毒昏迷6小时,治愈后反复出现发作性剧烈头痛.常伴有短暂性意识障碍;当地医院诊为有机磷中毒后遗症,镇痛药物治疗,效果不佳。查体;发育:营养正常、神清,头颈无异常,心肺正常,神经系统检查正常;脑脊液,CT检查正常;脑电图:以8～10周/秒α波为背景,中等波幅,调节欠佳:过度换气60秒

简介：患者男性,58岁,离休干部。95年初无明显诱因出现发作性胸痛,疼痛性质多为烧灼痛、钝痛或胸骨后不适,胸闷等。部位在胸骨右侧可涉及心前区,其范围不超过左锁骨中线,且多向右肩部放射。发作时伴有面色苍白,出冷汗,心跳加快等。疼痛程度及部位较固定,但是无规律性间歇性发作,每次发作多在数秒内,偶有持续数分钟乃至半天,可自行消退。发作频度不一,有时一天内发作数次,有时数天发作一次,情绪激动时发作加频加重。病初服止痛片,安定可

简介：例1,男,13岁。发作性眩晕1年,每次发作先嗅到一种怪味,开始头晕,眼花,视物旋转,恶心,呕吐,历时1—2分钟。间歇期正常。发作间隔1周1次,有时1日3—4次。神经系统检查正常。脑电图两颞中高幅尖波,棘波散在。每日服卡马西平300毫克,发作性眩晕消尖,脑电图恢夏正常。例2,女,15岁。93年9月一天突发眩晕,视物模糊,恶心、呕吐,站立不稳而跌倒,

简介：目的:对临床分离的嗜麦芽窄食单胞菌所产L1型金属β-内酰胺酶基因进行原核表达,并检测多种β-内酰胺类抗生素对重组L1酶的稳定性.方法:PCR扩增L1酶的编码基因,将其亚克隆入pUCm-T载体,测序后将L1基因克隆至表达载体pET-4la(+)后在大肠埃希菌BL21(DE3)中表达,分光光度计测定多种β-内酰胺类抗生素对L1型金属β-内酰胺酶的稳定性.结果:本实验中的L1酶与国外同类酶的氨基酸同源性为92.44%.重组L1酶水解青霉素及碳青霉烯类抗生素的能力接近,氨曲南及头孢他啶对L1酶高度稳定.结论:对L1型金属β内酰胺酶的克隆测序及成功表达为进一步研究该酶的分子生物学特性奠定了基础.抗生素对L1酶的稳定性研究为指导临床合理应用抗生素提供了科学的理论依据.

简介：目的：探讨合并颈动脉粥样硬化（CAS）的原发性高血压（EH）患者血压近日节律的特征，及与腔隙性脑梗死（CLI）的关系。方法：高血压患者114名，以彩色多普勒检测患者的颈动脉内膜情况及动态血压仪监测患者24小时血压变化，分为CAS组与CAN（颈动脉正常）组，以差值百分比法分析24小时血压节律变化情况，并进行统计学分析。结果：在CAS组的EH患者中，夜间收缩压和舒张压下降率明显低于CAN组患者（P〈O．05），发生血压近日节律紊乱的患者明显多于CAN组（P〈O．05）。结论：CAS的发生与EH患者血压近日节律的紊乱有密切关系，是缺血性脑卒中发生的危险因素。

简介：在细胞色素P4502B（CYP2B）和细胞色素P4503A（CYP3A）诱导剂苯巴比妥（PB）诱导的大鼠肝微粒体内,左旋吡喹酮（（-）-PZQ）代谢生成D环一羟化物（RingD-OH）和A环一羟化物（RingA-OH）;右旋吡喹酮（（+）-PZQ）代谢生成RingD-OH,B环一羟化物（RingB-OH）和RingA-OH。用CYP2B特异抑制剂苯海拉明（DPH）和CYP3A特异抑制剂三乙酰竹桃霉素

简介：目的：探讨神经传导速度（NCV）对Ⅱ型糖尿病性周围神经病（DPN）的早期诊断价值。方法：对80例Ⅱ型糖尿病患者行周围神经NCV的测定,以本室正常值为标准进行判定,同时行相关因素分析。结果：Ⅱ型糖尿病患者神经传导速度与正常值比较存在明显差异（p（0.01）。本组NCV异常63例,占78.8%,且以感觉神经传导速度（SCV）改变最明显。在所检神经中,下肢腓肠神经的异常率最高,为57例,占90.5%。患者NCV异常与有无临床症状及病程长短呈正相关。结论：周围神经NCV的检测有助于DPN的早期诊断。

简介：本文用放免法测定了40例2型糖尿病（其中伴发心肌缺血者20例,不伴心肌缺血者20例）和40例健康者的血浆β血小板球蛋白（β-TG）和血小板第4因子（PF4）含量。结果:伴发心肌缺血组的β-TG为33.36±6.65,FP4为12.52±2.7;不伴心肌缺血组的β-TG为22.09±7.03,PF4为10.38±3.63;健康对照组β-TG为15±10.26,PF4为6.98±4.25。表明:伴发心肌缺血和不伴发心肌缺血的2型糖尿病患者的β-TG和PF4均明显高于健康人（P<0.001,P<0.01）,伴发心肌缺血的糖尿病组的β-TG显著高于不伴心肌缺血组（P<0.01）;PF4二者间无显著差异性。提示:2型糖尿病患者的血小板呈高度活化状态。伴发心肌缺血组的血小板活化状态尤为显著。所引起的促进血栓形成,冠脉痉挛,平滑肌细胞增生、促进动脉粥样硬化等效应均不利于心肌缺血的病理生理过程。估计糖尿病患者伴发心肌缺血与血栓形成有关。给予抗血小板药物治疗糖尿病是必要的。

简介：用细胞色素P450(P450)特异诱导剂研究参与吡喹酮(PQT)代谢的P450同工酶。在未诱导肝粒体内,PQT代谢仅生成一个主要代谢物.质谱鉴定为PQT的D环—羟化物。在β—萘黄酮(β—NF)诱导肝微粒体内,P450含量为对照组的1.55倍,PQT代谢后也生成一主要代谢物,D环羟化物,其生成速率为对照组的2.12倍。苯巴比妥(PB)诱导的肝微粒体P450含量为对照组的4.31倍,PQT代谢生成三个主要产物,质谱鉴定分别为PQT的D环、B环和A环一羟化物,其D环一羟化物生成速率是对照组的6.05

简介：目的：联合肌电图（EMG）与体感诱发电位（SEP）检查探索神经根型颈椎病手术治疗的客观指征.方法：72例待行颈椎前路减压植骨融合术治疗的神经根型颈椎病患者,根据肌电图与体感诱发电位检查结果分为轻、中、重度3组.比较3组患者颈椎功能障碍指数（NDI）的恢复程度.结果：根据EMG与SEP检查结果,轻度组患者21例,中度组患者26例,重度组患者25例.3组术后NDI评分均较术前有显著恢复（P＜0.05）,轻、中度组恢复至轻度功能障碍,重度组恢复至中度功能障碍.结论：肌电图或体感诱发电位异常,而腋神经运动潜速率正常且SEP的N13波形尚清晰是神经根型颈椎病接受手术治疗的电生理指征.

简介：组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)是以丝氨酸为活性中心的蛋白酶。它激活纤溶酶原成为纤溶酶,这依赖于纤维蛋白,它不能单独激活循环血流中的纤溶酶原。由于其对纤维蛋白有很高的亲和力,故血栓形成时,它能特异地和血栓中的纤维蛋白结合,纤溶酶也通过其赖氨酸残基与纤维蛋白结合,形成三元复合物。这样的机理决定了t-PA可选择性地溶解血栓中的纤维蛋白,而对血流中的纤维蛋白原、凝固因子等没有破坏作用。但由于t-PA在体内的半衰期甚短(约5分钟),且在血浆中已被纤溶酶原激活抑制剂抑制,故临床上溶栓时需大剂量连续用药,不仅费用昂贵而且有引起系统性纤溶系统出血的危险。因此设计半衰期延长,且亲和力不变甚至提高的t-

简介：目的：1,25-二羟维生素D3[1,25-（OH）2D3]对连续多次小剂量链脲菌素（themultiplelowdosestreptozotocin,MLDS）诱导的自身免疫性糖尿病小鼠的预防作用及其机制初探.方法：小鼠分为三组.正常对照组：连续5天腹腔注射与糖尿病组等容量柠檬酸盐缓冲液;糖尿病组：连续5天腹腔注射STZ（40mg·kg^-1）,以血糖水平持续高于16.7mmol/L为成模标准;预防组：先隔日腹腔注射1,25-（OH）2D3（5μg·kg^-1）,共15次,然后再连续5天腹腔注射STZ（40mg·kg^-1）.实验结束后各组动物处死收集血清并采集胰腺检测诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性及血清胰岛素水平.结果：MLDS诱发的自身免疫性糖尿病模型在第四周基本建成.MLDS使小鼠血糖、血清及胰腺iNOS活性升高,血清胰岛素水平下调;预防组小鼠注射STZ前给予1,25-（OH）2D3有明显降血糖和上调血清胰岛素水平作用,同时抑制血清及胰腺iNOS活性,与糖尿病组比较有显著性差异（P＜0.05）.结论：1,25-（OH）2D3可有效预防MLDS诱导的自身免疫性糖尿病的发生.该效应可能与1,25-（OH）2D3抑制iNOS活性有关.

简介：目的：探讨同型半胱氨酸（Homocysteine,Hcy）水平对大动脉粥样硬化型缺血性脑卒中（Largearteryatherosclerosis,LAA）的影响。方法：选取2014年1月~2015年3月期间于我院神经内科住院治疗的急性缺血性脑卒中患者113例作为观察组,其中,根据TheTrialofOrg101172inAcuteStrokeTreatment（TOAST）分型诊断为大动脉粥样硬化型缺血性脑卒中患者73例作为观察组1（LAA组）,诊断为其他类型的缺血性脑卒中患者40例作为观察组2（其他病因分型组）;对照组为同期行健康体检者52例,对所有研究对象都行同型半胱氨酸（Hcy）水平监测。结果：观察组1、2患者的血清Hcy水平均高于对照组（P〈0.01）,且观察组1患者的血清Hcy水平明显高于观察组2（P〈0.05）。结论：Hcy水平升高是缺血性脑卒中,尤其大动脉粥样硬化型缺血性脑卒中一个重要危险因素。

简介：本文通过68例Ⅱ型糠尿病人和30例对照组正常人空腹血糖、糖化血红蛋白和运动神经传导速度及H—反射的关系研究发现患者正中神经、尺神经、胫神经的运动神经传导速度明显减慢,胫神经的H—反射的时间明显延长,与对照组正常人有极显著性差异(P<0.001),在Ⅱ型糠尿病人周围神经病变的早期诊断中有一定价值。运动神经的传导速度减慢与病人年龄、病程无关,与糠化血红蛋白的升高有一定程度的负相关关系。