简介：目的：探讨丁苯酞联合脑超声波治疗急性脑梗死的治疗效果;方法：本研究以口服丁苯酞软胶囊3次/d,200mg/次,连用14d.另联合应用脑超声波SUT-800型,超声输出频率600khz,声强0.75-1.25w/cm2,治疗每日一次,每次30分钟,10天一个疗程,间隔一周再进行第二个疗程,一个月后观察疗效。本治疗方法与单用丁苯酞及单用脑超声波治疗并与普通治疗进性疗效对双观察。结果：丁苯酞联合脑超声波治疗急性脑梗死的治疗效果显著,较单用丁苯酞及单用脑超声波治疗并与普通治疗具有显著性差异P〈0.01;结论：丁苯酞联合脑超声波治疗急性脑梗死疗效显著。

简介：以16种β-内酰胺抗生素对临床分离产酶株(克氏肺炎杆菌2株、大肠杆菌1株、鲍曼不动杆菌1株)和6种标准产酶株(TEM5、SHV4、PSE3、OXA5、D31、K1)进行药敏试验及β-内酰胺酶测定.结果显示:1.均对头孢唑啉(CEZ)、头孢哌酮(CPZ)耐药(MIC分别≥32、64mg/L).2.质粒介导的标准产酶株对青霉素类及头孢菌素类的相对水解率(RR)均较高,而染色体介导的D31、K1酶对头孢类水解作用较强.

简介：目的：探讨强直性肌营养不良（ＤＭ）患者及家系成员三核苷酸重复数ＣＴＧ（胞嘧啶、鸟嘌呤）的变化与ＢＡＥＰ、ＴＣ帮ＥＣＧ的关系。方法：用聚合酶链反应（ＰＣＲ）扩增及ＤＮＡ杂交法对５例临床诊断ＤＭ患者及三个家系的１６名成员进行ＤＭ基因的ＣＴＧ重复数物ＢＡＥＰ、ＴＣ帮ＥＣＧ测定。结果：１０名正常人ＣＴＧ重复数是３０个，ＢＡＥＰ、ＴＣＤ和ＥＣＧ正常，５例ＤＭ病人ＣＴＧ重复数均在８０个以上，其中２例在１６０５

简介：目的:探讨脑出血后脑动脉血流动力的改变及钙拮抗剂对其的影响.方法:回顾25例脑出血患者及15例使用尼莫地平的脑出血患者病后48小时内至病后4周的经颅多普勒(TCD)动态观察资料,以大脑中动脉(MCA)的平均血流速度(Vm)及脉动指数(PI)为指标进行对比分析.结果:脑出血后两侧MCA的Vm均可降低,PI均可增高,但血肿侧较对侧更为显著,病后1周左右上述改变最为显著,病后4周左右恢复至病初水平;尼莫地平可使脑出血后脑血液动力学参数的改变程度减轻,恢复至病初水平的时间缩短.结论:脑出血后血肿占位效应和由此引起的脑组织缺血水肿是脑出血致死致残的主要原因之一,TCD可通过对脑底动脉流速、阻力指数的观察,对其发生、演变及严重程度进行判断;尼莫地平可以改善脑血肿周围缺血状态,对改善预后有积极作用.

简介：报告77例单灶急性缺血性脑血管病CT、EEG、SEP结果,CT异常率为76.6％,EEG异常率为80.5％,SEP的异常率为100.0％。探讨了三者对诊断单灶急性缺血性脑血管病临床应用价值。

简介：目的：研究不同强度阿托伐他汀对急性冠脉综合征（Acutecoronarysyndrome,ACS）患者高敏C反应蛋白（HighsensitivityCreactiveprotein,hs-CRP）的影响。方法：将2012年1月-2014年12月在遂宁市中心医院就诊的100例急性冠脉综合征患者和50例健康体检者分为阿托伐他汀中等强度组（20mg·d-1）、阿托伐他汀高强度组（40mg·d-1）和对照组,每组各50例,分别测定治疗前及治疗7天后急性冠脉综合征患者hs-CRP的浓度并进行比较分析。结果：治疗前ACS患者的hs-CRP的浓度显著高于对照组（P〈0.05）。治疗7天后中等强度组和高强度组的hs-CRP较治疗前显著降低（P〈0.05）,并且高强度组较中等强度组的降低幅度更大（P〈0.05）。但是两组治疗7天后的hs-CRP仍高于对照组（P〈0.05）。结论：炎症反应贯穿ACS发展过程,阿托伐他汀明显降低ACS患者hs-CRP浓度,高强度阿托伐他汀更能显著抑制ACS的炎症反应。

简介：目的：慢性肾脏病患者在使用前列地尔或序贯使用贝前列素钠片治疗后的疗效观察。方法：筛查收住院的慢性肾脏病患者60例,均符合慢性肾脏病的临床诊断标准。入院后检测患者收缩压（Systolicpressure,SBP）、舒张压（Diastolicpressure,DBP）、体重指数（Bodymassindex,BMI）、血肌酐（Creatinine,SCr）、血尿素氮（Bloodureanitrogen,BUN）、血胱抑素C（CystatinC,CysC）、尿微量白蛋白（Urinemicroalbumin,UMA）、肾小球滤过率（Glomerularfiltrationrate,eGFR）、血小板（Platelets）、凝血酶原时间（Prothrombintime,PT）。入院后随机分为2组：前列地尔治疗组（n=30）：给予前列地尔治疗10μg·天~（-1）,治疗2w;序贯治疗组（n=30）：静脉注射前列地尔10μg·天~（-1）,2周后,给予贝前列素钠片一日三次,每次40μg,治疗2w,结束后随访复查上述指标。结果：治疗前基线比较,两组BMI、SBP、DBP、BUN、CysC、Scr、eGFR、UMA、Platelets、PT之间无明显区别（P〉0.05）。组内治疗前后比较：前列地尔组和序贯治疗组自身治疗前后BUN、CysC、Scr、eGFR、UMA治疗后均较治疗前明显改善（P〈0.05）。治疗后两组比较：与前列地尔组相比,序贯治疗组eGFR、UMA明显改善（P〈0.05）。结论：使用前列地尔治疗慢性肾脏病患者,能有效改善BUN、CysC、Scr、eGFR、UMA。使用贝前列素钠片序贯治疗后,对eGFR、UMA改善更明显,可有效的延缓了慢性肾脏病的发展。

简介：目的：探讨人参皂苷Rg1促进帕金森病模型小鼠原住神经干细胞增殖分化的作用。方法：C57BL／6小鼠随机分成正常组、模型组和人参皂苷Rg1治疗组。采用MPTP腹腔注射建立帕金森病小鼠模型，利用免疫组化单标和双标技术观察人参皂苷Rg1对小鼠侧脑室室管膜下区神经干细胞增殖分化的影响。结果：人参皂苷Rg1治疗5d，侧脑室室管膜下区的5-溴脱氧尿苷（BrdU）、神经上皮干细胞蛋白（Nestin）阳性细胞较模型组明显增多，并可见大量从背外侧角沿胼胝体排列的BrdU、Nestin阳性细胞；人参皂苷Rg1治疗20d，BrdU／Nestin双标细胞的数量较模型组明显增多。结论：人参皂苷Rg1可促进帕金森病模型小鼠脑内神经干细胞的增殖和迁移。

简介：2—氯—4—溴—α—甲基肉桂酸钠盐(SCLOOLNa)系华西医科大学药学院药化教研室研制合成的一种中枢神经系统抑制剂。柴慧霞等的系列整体和离体动物实验研究,和潘文漪和宋峰生等的临床观察表明,SCIOOINa对中枢神经系统具有显著的镇静安眠及抗癫痫柞用,在整体动物实验中还观察到SCIOOINa具有肌松弛作用,通过初步实验表明,SCIOOINa对两栖类神经肌肉接头传递有阻断作用。本工作在上述实验基础上,采用细胞

简介：目的：观察典型与非典型抗精神病药对首发精神分裂症患者脑电图的影响。方法：采用双盲随机对照研究，161例首发精神分裂症患者随机入组，典型组82例，非典型组79例，对典型与非典型抗精神病药于初始剂量25mg治疗后1-2天进行脑电图描记。结果：非典型抗精神病药氯氮平引起的脑电改变主要是慢波增多，典型抗精神病药氯丙嗪引起的脑电改变主要是α波失律。结论：非典型抗精神病药氯氮平与典型抗精神病药氯丙嗪对首发精神分裂症患者脑电图的影响方式和作用强度是不同的．氯氮平的影响大于氯丙嗪。

简介：

简介：研究高胆固醇血症兔的血管内皮功能的异常状况及四氢生物喋呤（BH4）的转复机制。方法：18只新西兰兔，随机分为正常饮食组、高胆固醇饮食组、BH4加高胆固醇饮食组。喂养5周后，测定血中总胆固醇、一氧化氮（NO）及丙二醛水平，并取主动脉，进行离体血管舒张功能实验，测定不同条件下，血管条对乙酰胆碱的舒张反应。结果：与正常饮食组比较各胆固醇喂养组血清总胆固醇明显增高，有极显著性差异（P〈0．01）。高胆固醇饮食组与正常饮食组比较血中NO水平明显减低（P〈0．01），丙二醛浓度明显升高（P〈0．01）；BH4加高胆固醇饮食组与高胆固醇饮食组比较NO水平明显升高（P〈0．05），而丙二醛的水平较高胆固醇饮食组明显降低。不同组别的动脉对乙酰胆碱最大舒张功能存在明显差别，高胆固醇饮食组的舒张功能较其他组明显下降；BH4加高胆固醇饮食组的舒张功能，较高胆固醇组明显恢复。结论：高胆固醇血症导致血管内皮细胞舒张功能障碍，BH4对其具有转复作用，其转复机制可能与BH4升高血液中的NO和降低过氧化物的水平有关。

简介：目的：观察小檗碱（Berberine）对糖尿病大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）增殖影响及对核因子-κB（NF-κB）的影响。方法：采用一次性腹腔注射链脲佐菌素55mg.kg-1诱发糖尿病大鼠模型,取建模成功大鼠胸主动脉中膜血管平滑肌细胞进行培养,倒置显微镜下观察细胞形态,SMA免疫组化染色鉴定细胞,计数法观察细胞的生长曲线,CCK-8法测定小檗碱IC50,共聚焦显微镜下观察小檗碱对VSMC中NF-κB核转移的影响。结果：与正常组对比,糖尿病组VSMC生长速度快,小檗碱能明显抑制糖尿病血管平滑肌细胞增殖,IC50为6.001±0.853μmol.L-1,而对正常大鼠VSMC增殖的IC50为18.229±0.434μmol.L-1（P〈0.05）有剂量依赖性;小檗碱能抑制糖尿病VSMC中NF-κB从胞浆转移到胞核。结论：小檗碱呈剂量依赖性能抑制糖尿病VSMC增殖与NF-κB的核转移。揭示小檗碱可能有抑制糖尿病大血管病变作用,而此作用可能与抑制NF-κB激活有关。

简介：用细胞色素P450(P450)特异诱导剂研究参与吡喹酮(PQT)代谢的P450同工酶。在未诱导肝粒体内,PQT代谢仅生成一个主要代谢物.质谱鉴定为PQT的D环—羟化物。在β—萘黄酮(β—NF)诱导肝微粒体内,P450含量为对照组的1.55倍,PQT代谢后也生成一主要代谢物,D环羟化物,其生成速率为对照组的2.12倍。苯巴比妥(PB)诱导的肝微粒体P450含量为对照组的4.31倍,PQT代谢生成三个主要产物,质谱鉴定分别为PQT的D环、B环和A环一羟化物,其D环一羟化物生成速率是对照组的6.05

简介：本文对28例心功能不全的老年忧郁病人在抗扰郁的治疗过程中出现的心律失常进行了分析.经对比研究发现:此类心律失常都是由于较大剂量使用三环类抗忧郁药物引起的.而且,对于原有器质性心脏病的患者更为明显.本文对其发生机制及影响因素进行初步探讨,并指出了临床治疗时应注意的问题.

简介：目的:探讨癌细胞内GSH浓度在肿瘤细胞耐药机制中的作用.方法:以马来酸二乙酯(DEM)处理人乳腺癌耐药细胞株MCF-7/ADM3小时,以消耗其细胞内还原型谷胱甘肽(GSH),MTT法检测DEM处理前后MCF-7/ADM细胞对ADM耐药程度的变化,并采用荧光分光光度法同步检测其细胞内GSH的消耗程度,分析细胞内GSH浓度的变化与MCF-7/ADM细胞对ADM耐药程度变化间的相关关系.结果:0.1umol/LDEM使细胞内GSH浓度减少37.4%(P＜0.01);ADM亦使细胞内GSH含量呈ADM浓度依赖性的下降;DEM与ADM合用时,GSH浓度显著下降,其下降程度大于DEM和ADM单独应用之和.随着细胞内GSH数量的减少,MCF-7/ADM细胞对ADM的敏感性增强、耐药性下降(P＜0.01).结论:DEM耗竭细胞内GSH的作用与ADM有协同效应,耗竭细胞内GSH可部分逆转人乳腺癌MCF-7/ADM细胞对阿霉素的耐药性.

简介：在细胞色素P4502B（CYP2B）和细胞色素P4503A（CYP3A）诱导剂苯巴比妥（PB）诱导的大鼠肝微粒体内,左旋吡喹酮（（-）-PZQ）代谢生成D环一羟化物（RingD-OH）和A环一羟化物（RingA-OH）;右旋吡喹酮（（+）-PZQ）代谢生成RingD-OH,B环一羟化物（RingB-OH）和RingA-OH。用CYP2B特异抑制剂苯海拉明（DPH）和CYP3A特异抑制剂三乙酰竹桃霉素

简介：果糖二磷酸钠镁(Sodiummagnesiumfructosediphosphata)系1.6-二磷酸果糖的镁盐产品,其药理作用具有镁离子(Mg2+)作用特点,又具有1,6-二磷酸果糖的药效.因此,现将其一般药理及对心血管的研究简报如下.

简介：新抗生素多抗甲素对免疫功能有明显的促进作用,其作用机理包括促进白细胞介素2(IL-2)的分泌及反应性。最近我们又发现多抗甲素在体外和体内均能促进小鼠腹腔巨噬细胞分泌白细胞介素1(IL-1)。本文进一步针讨多抗甲素在体外对人外周血单核

简介：目的：1,25-二羟维生素D3[1,25-（OH）2D3]对连续多次小剂量链脲菌素（themultiplelowdosestreptozotocin,MLDS）诱导的自身免疫性糖尿病小鼠的预防作用及其机制初探.方法：小鼠分为三组.正常对照组：连续5天腹腔注射与糖尿病组等容量柠檬酸盐缓冲液;糖尿病组：连续5天腹腔注射STZ（40mg·kg^-1）,以血糖水平持续高于16.7mmol/L为成模标准;预防组：先隔日腹腔注射1,25-（OH）2D3（5μg·kg^-1）,共15次,然后再连续5天腹腔注射STZ（40mg·kg^-1）.实验结束后各组动物处死收集血清并采集胰腺检测诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性及血清胰岛素水平.结果：MLDS诱发的自身免疫性糖尿病模型在第四周基本建成.MLDS使小鼠血糖、血清及胰腺iNOS活性升高,血清胰岛素水平下调;预防组小鼠注射STZ前给予1,25-（OH）2D3有明显降血糖和上调血清胰岛素水平作用,同时抑制血清及胰腺iNOS活性,与糖尿病组比较有显著性差异（P＜0.05）.结论：1,25-（OH）2D3可有效预防MLDS诱导的自身免疫性糖尿病的发生.该效应可能与1,25-（OH）2D3抑制iNOS活性有关.