简介:目的探讨温敏性羟丁基壳聚糖对脊柱外科术中损伤硬脊膜后并发脑脊液漏的早期防治作用。方法实验家犬12只,随机分为两组:A组实验组,B组对照组,每组6只。两组家犬均行腰2、3及腰5、6椎板切除,暴露出硬脊膜后,于腰6椎体水平向头侧插入硬膜下导管,而于腰3椎体水平纵形切开硬脊膜。脑脊液漏模型造模完成后,A组用羟丁基壳聚糖封闭硬脊膜裂口,B组不用任何材料封闭,而后,自腰6椎体导管注入美兰溶液,观察腰3硬脊膜裂口处渗漏情况,记录注入美兰溶液的量,并进行统计分析。然后,两组分别随机选取1只家犬,用上述方法处理后,关闭切口,于导管内注入泛影葡胺并行腰椎管造影、拍摄X线片,对比观察结果。结果两组家犬脑脊液漏模型均造模成功,观察到腰3硬脊膜裂口处美蓝溶液迅速溢出时,A组注入美蓝溶液为0.36±0.06毫升,而B组为0.62±0.06毫升,两者差异具有显著性(P〈0.01)。而注入76%泛影葡胺0.5毫升后,A组家犬的X线片上未见造影剂自硬脊膜裂口内漏出,而B组家犬的X线片上可见造影剂自硬脊膜裂口内漏出。结论温敏性羟丁基壳聚糖对家犬椎板切除术中损伤硬脊膜后并发脑脊液漏具有早期防治作用。
简介:目的观察骨髓间充质干细胞(BMSC)移植治疗杜氏型肌营养不良(DMD)治疗前后血清酶学变化及临床效果。方法选择2007年6月至2009年6月解放军第四六三医院515例DMD患者,其中男性502例,女性13例;年龄1~20岁,平均年龄13.3岁。阳性家族史121例。经解放军第四六三医院伦理委员会同意,并征求患者本人及家人签字同意后,进行自体BMSC移植治疗,设自身治疗前后血清酶学变化对照方法进行疗效观察,入组患者均皮下注射粒细胞集落刺激因子,动员4d后采集骨髓,Percoll梯度离心,提取的单个核细胞总量为2.0×109,培养骨髓单个核细胞7-10d,最终得到BMSC总数4.0×108-1.5×109/mL。应用四肢肌内注射的方式进行BMSC移植。结果BMSC移植治疗12个月肌力增加者占患者总数的79.2%。临床升级人数占27.5%。血清肌酸激酶(CK)降低率81.0%,血清乳酸脱氢酶(LDH)降低率52.8%。结论BMSC移植治疗DMD,对肌肉组织有一定的修复作用,使DMD患者的运动功能得到改善,肌力有所提高,血清酶学较移植前下降。BMSC移植无不良反应,患者依从性好,是治疗DMD的新手段。
简介:目的探讨12/15-脂氧合酶抑制剂黄芩素(Baicalein)对硝普钠(SNP)诱导的软骨细胞凋亡的抑制作用及可能机制。方法取8周雄性SD大鼠膝关节软骨,采用Ⅱ型胶原酶消化法提取软骨细胞并体外培养。设置对照组、SNP凋亡组和Baicalein给药组,以0.5mMSNP作用24小时诱导软骨细胞凋亡,以5μM,25μM,50μM,100μM不同浓度的Baicalein作用细胞,确定最适浓度,对照组仅加入同体积溶剂(蒸馏水)。CCK8法检测药物对细胞毒性;AnnexinV/PI双染法检测细胞凋亡;免疫荧光观测凋亡诱导因子(AIF)在软骨细胞中的定位。结果Baicalein在各浓度下对软骨细胞无明显毒性,与对照组相比,凋亡组软骨细胞活性明显下降(P<0.01),与凋亡组相比,给药组细胞活性浓度依赖性地升高(P<0.01);流式检测显示对照组软骨细胞早期凋亡率3.16%,凋亡组27.8%,100μMBaicalein给药组14.1%;免疫荧光检测显示,凋亡组AIF出现核内移位,100μMBaicalein给药组AIF核移位受到抑制。结论Baicalein通过抑制12/15-脂氧合酶活性,进而抑制AIF从线粒体中的释放及核转位,发挥抗软骨细胞凋亡作用。