简介:摘要目的观察Bcl2与Hrk及CyclinE基因蛋白与胃癌相关情况,探讨Bcl2与Hrk、CyclinE基因蛋白在胃癌组织中表达及生物学行为的关系。方法应用Medline、PubMed及CNKI期刊全文数据库检索系统,以Bcl2、Hrk、CyclinE、胃癌、表达为关键词,检索2005-2011年的相关文献。纳入标准1Bcl2、Hrk、CyclinE基因蛋白的生物学特性、作用机制;2Bcl2与Hrk、CyclinE基因蛋白与肿瘤的关系;3Bcl2、Hrk、CyclinE基因蛋白与胃癌作用机制及关系。符合要求纳入分析的文献40篇。结果Bcl2、Hrk、CyclinE基因蛋白表达与胃癌的发生、发展密切相关,突变型Bcl2编码异常的蛋白,促进恶性肿瘤细胞增殖、生长和扩散;Hrk的功能缺失或突变将导致细胞周期恶性循环,细胞生长失控,细胞凋亡下调,促使恶性肿瘤形成;CyclinE过表达对细胞增殖有促进作用,与癌细胞的浸润有关。Bcl2、CyclinE基因蛋白在胃癌组织中过表达,Hrk低表达。其相关性Bcl2基因蛋白表达与Hrk蛋白表达呈负相关性;Bcl2蛋白表达与CyclinE蛋白表达呈正相关,并有统计学意义,从而Bcl2、Hrk、CyclinE基因蛋白共同参与胃癌的发生和发展。但其具体机制仍在研究中。现就Bcl2与Hrk、CyclinE基因蛋白的生物学特性、作用机制及与胃癌的关系的研究进展做一综述。结论Bcl2与Hrk、CyclinE在胃癌形成过程中起着重要作用,并参与胃癌的发生、发展,可能为胃癌的早期诊断和治疗提供理论依据。
简介:[目的]研究局部应用普伐他汀对兔激素性坏死股骨头内BMP-2及PPARγ表达的影响。[方法]将45只成年新西兰白兔制备成激素性股骨头坏死模型,随机分为模型组(A组)、髓芯减压组(B组)、普伐他汀局部用药组(C组)。A组不予特殊处理;B组对股骨头进行髓芯减压;C组对股骨头进行髓芯减压后,将普伐他汀经减压通道植入股骨头内。分别于造模第10周、14周、18周,实时荧光定量PCR检测兔股骨头内BMP-2及PPARγmRNA表达。[结果]在造模第10周、14周及18周,C组各期BMP-2mRNA表达量均明显高于A组、B组,差异有统计学意义(P〈0.05),A、B两组比较无统计学差异(P〉0.05)。造模第10周,C组PPARγmRNA表达低于A、B两组(P〈0.05),而在造模第14、18周,三组PPARγmRNA表达无统计学差异(P〉0.05)。[结论]普伐他汀局部用药可上调兔激素性坏死股骨头内BMP-2mRNA表达,而与PPARγmRNA表达无明显相关。
简介:目的:探讨温肺降浊方对血管性痴呆(VD)大鼠海马组织Cytc、Bax蛋白表达变化及大鼠学习记忆能力的影响。方法:雄性SPF级SD大鼠120只,随机分为假手术组、模型组、中药组、西药组,每组各30只。采用双侧颈总动脉永久性结扎法制作VD大鼠模型,中药组给予温肺降浊方灌胃,西药组予盐酸多奈哌齐灌胃,其余两组则予以等量生理盐水灌胃。采用Morris水迷宫测试大鼠学习、记忆能力,RT-PCR检测大鼠海马Cytc、BaxmRNA含量,Westernblot检测大鼠海马Cytc、Bax蛋白表达水平。结果:①Morris水迷宫学习记忆能力测试结果证实与假手术组比较,模型组大鼠学习成绩与记忆成绩下降,各用药组大鼠的学习成绩与记忆成绩均有显著提高(P〈0.05);②与模型组比较,中药组及西药组大鼠海马Cytc、BaxmRNA及蛋白表达量含量显著下降(P〈0.05),且药物组之间比较无统计学意义(P〉0.05)。结论:温肺降浊方可明显改善VD大鼠学习记忆能力,其机制可能与其抑制海马Cytc及Bax表达有关。
简介:目的:观察肺岩宁方及其拆方对C57小鼠Lewis肺癌肿瘤组织中血管内皮生长因子(vascularendotheljalgrowthfactor,VEGF)及其激酶功能区受体(kinase-domaininsertcontainingreceptor,KDR)mRNA与蛋白表达的影响。方法:建立C57小鼠Lewis肺癌模型,随机分为模型组、肺岩宁组、益气组、补肾组和抗癌组,每组10只。分别给予相应药物干预,均灌胃21d,第22天处死。观察肺转移情况,取肿瘤组织,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法和免疫组化SP法分别检测C57小鼠Lewis肺癌中VEGF和KDRmRNA及蛋白表达水平。结幂:肺岩宁组与补肾组、抗癌组小鼠的肺转移率明显低于模型组与益气组(P〈0.05)。C57小鼠Lewis肺癌组织中表达VEGF和KDR,但肺岩宁组与补肾组、抗癌组小鼠肿瘤组织中VEGFmRNA及蛋白的表达水平均明显低于模型组和益气组(P〈0.05),肺岩宁方组和抗癌组小鼠肿瘤组织中KDRmR—NA及蛋白的表达水平均明显低于模型组和益气组(P〈0.05)。结论:肺岩宁抑制C57小鼠Lewis肿瘤转移的机制可能与下词VEGF及其受体KDRmRNA和蛋白表达有关。
简介:目的:探讨电针刺激“人中”穴、双侧“中冲”穴及“风府”穴对大鼠局灶性脑缺血再灌注后海马内热休克蛋白mRNA(HeatShockProtein,HSPmRNA)表达的影响及意义。方法:采用大鼠大脑中动脉阻断法制备局灶性脑缺血/再灌注模型,然后通过R卜PcR技术,观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后海马内HSP70mRNA的表达以及电针刺激对其表达的干预作用。结果:电针刺激能有效的诱导缺血侧海马内HSP70mRNA的表达,增强脑组织对缺血缺氧的耐受能力。结论:电针刺激能够减轻脑缺血再灌注所造成的损伤与其能够诱导HSP70表达增强有关。
简介:目的:观察补肾化痰方对去卵巢骨质疏松症大鼠骨组织中骨形态发生蛋白2(BMP-2)、转化生长因子β(1TGF-β1)表达的影响。方法:50只大鼠随机分为模型组、假手术组、西药组、中药低剂量组、中药高剂量组,除假手术组外,其他各组大鼠行双侧卵巢切除术,术后3个月治疗组开始灌胃给药,连续8w;处死大鼠,免疫组化检测大鼠胫骨组织中BMP-2、TGF-β1的表达。结果:补肾化痰方低、高剂量组大鼠BMP-2、TGF-β1表达水平均明显高于模型组,差异有统计学意义(P〈0.05,P〈0.01)。结论:补肾化痰方能改善骨代谢,对去卵巢大鼠骨质疏松症有较好的治疗作用。
简介:目的观察清毒汤对实验性重症肝损伤大鼠丙氨酸氨基转移酶(alanineaminotransferase,ALT)、内毒素、凝血酶原活动度(prothrombinactivity,PTA)及D-乳酸表达的影响,探讨该方治疗慢性重型肝炎内毒素血症的作用机制。方法建立TAA致实验性大鼠重症肝损伤模型,清毒汤干预后,检测大鼠ALT、内毒素、PTA及D-乳酸的表达水平。结果与正常组比较,模型组大鼠ALT、内毒素、D-乳酸水平均显著升高(P〈0.01),PTA水平显著下降(P〈0.01);与模型组比较,清毒汤低、中剂量组及乳果糖组血清ALT、内毒素、PTA及D-乳酸表达水平均有不同程度的改善(P〈0.05),清毒汤高剂量组除血清内毒素含量外各指标均明显改善(P〈0.05);与乳果糖组比较,清毒汤中剂量组除PTA外各指标均不同程度降低(P〈0.05),低剂量组各指标均无明显差异(P〉0.05),高剂量组除PTA外各指标明显高于乳果糖组(P〈0.05)。结论清毒汤对实验性肝损伤大鼠有较好的改善肝损伤和降低内毒素表达的作用,尤其中剂量组最为明显,推测其作用机制可能与降低肠道通透性相关。
简介:目的开发适用于防治阳虚型慢性肾功能衰竭中医药药理学研究的动物模型,探讨阳虚型CRF大鼠模型客观化指标、病理机制及与人类CRF的异同.方法SD大鼠80只,正常饲养7d,随机分为腺嘌呤灌胃模型组(40只)、空白对照组(40只).全过程30d.结果模型组12d开始出现多尿、精神萎靡、眼睑周围浮肿、体重增长缓慢;空白组外观及活动正常,体重上升.模型组肌酐、尿素氮、钾、钠、氯、钙、磷、二氧化碳、血浆阴离子隙、总蛋白、白蛋白、胆固醇、甘油三酯、谷草转氨酶、谷丙转氨酶、一氧化氮、内皮素、环磷酸鸟苷、环磷酸腺苷、免疫球蛋白M、免疫球蛋白G、血栓素、前列腺素、肿瘤坏死因子、白介素、中分子物质、血渗透量等指标较对照组差异显著.结论使用腺嘌呤制备阳虚型慢性肾功能衰竭SD大鼠有效.
简介:摘要目的通过对护生、带教老师及科室的双向评价及信息反馈,全面评估临床教学效果,促进护理教学质量的提高。方法采用自行设计的问卷调查表,于2010~2011年,每月对我院临床带教老师及科室的教学效果及护生的实习效果进行双向评价,并将反馈结果进行总结分析,及时反馈给决策者和带教者。结果通过采取“双向评价及信息反馈”机制,使临床带教管理逐渐完善,提高了护理队伍师资素质,护生对带教的满意度提高,护生的各种能力均得到了一定的提高。结论“双向评价及信息反馈”机制能及时发现和解决护理临床教学活动中存在的问题,有利于师生双方的互相促进,达到指导及提高教学质量的目的[1]。
简介:目的探讨肛周脓肿急症患者应用中药仙方活命饮的治疗效果和应用价值。方法选择我院手术治疗的肛周脓肿急症患者78例,随机分为治疗组和对照组,每组各39例,对照组手术治疗,治疗组在对照组基础上口服仙方活命饮治疗,观察两组治疗情况。结果治疗组患者创面症状各项积分降低幅度优于对照组(P<0.05)。治疗组患者术后疼痛评分、创面愈合时间均优于对照组(P<0.05)。治疗组患者治疗后肿瘤坏死因子α和IL-6细胞因子下降幅度优于对照组(P<0.05)。结论在手术治疗肛周脓肿急症患者基础上口服仙方活命饮疗效显著,可以减轻患者术后疼痛,缩短创面愈合时间,值得在临床上大力推广使用。
简介:目的:研究丹参酮ⅡA(TanshinoneⅡA,TanⅡA)对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其体内机制。方法:将C57BⅡ6小鼠随机分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、药物溶媒对照组(c组)及口服TanIIA不同剂量组(D、E组),治疗组于术前3d开始TanⅡA灌胃。采用小鼠部分肝叶缺血90min/再灌注模型,再灌注6h后收集各组小鼠血液及肝脏标本,检测血清中ALT、AST水平,评估肝脏病理损害,Real-timePCR及Western-blot分析肝脏组织HO-1、TLR4的表达及其信号蛋白磷酸化和炎性细胞因子产生的影响。结果:A组小鼠经假手术处理后血清转氨酶(AST和ALT)、IL-6等炎症因子的表达较低,并显示正常的肝脏组织结构;B组小鼠缺血再灌注后,血清转氨酶、IL-6等炎症因子的表达与A组小鼠比较明显升高(P〈0.01),肝脏细胞病理损害严重,但与C组小鼠比较,差异无统计学意义。经TanⅡA治疗3d的D组、E组小鼠血清转氨酶水平较B组、C组明显降低,肝脏的病理损害较轻;肝脏细胞TNF—α、IL-6、IL-1β和MCP-1的表达明显降低;并抑制肝脏细胞TLR4表达以及JNK,p65的磷酸化,促进HO=1的表达,E组的作用较D组更强。结论:TanⅡA预处理能够有效抑制肝脏表达TLR4,并诱导HO-1表达,从而抑制炎症信号的活化,减轻缺血再灌注损伤。