简介:目的探讨早期干预对促进宫内缺氧缺血(HIBD)大鼠脑损伤的修复作用。方法建立HIBD脑损伤大鼠动物模型,随机分为HIBD干预组、HIBD非干预组,以及正常干预组、正常非干预组。干预组采用早期视、触、听觉刺激和丰富环境的早期干预方法(术后24h至生后28d)。而后,采用脑电图检测大鼠脑功能。尼氏染色观察脑组织病理学变化。结果经过干预后,检测大鼠脑电图发现,HIBD干预组背景节律紊乱轻于HIBD非干预组,异常波形出现频率也较HIBD非干预组少见;尼氏染色结果显示,HIBD干预组海马存活神经元数目较HIBD非干预组多,正常干预组存活神经元数目较正常非干预组多。结论通过脑电波,以及存活神经元数目的比较结果表明,早期干预可能促进宫内HIBD大鼠脑损伤的修复。
简介:目的探讨肺动脉高压(pulmonaryarteryhypertension,PAH)对左心心肌重塑和舒张功能的影响。方法采用多普勒超声心动图检查,评价45例先天性心脏病合并PAH(PAH组)和22例单纯先天性心脏病儿童(对照组)左室重塑和舒张功能的变化情况。结果PAH组与对照组比较,其左室舒张末内径(LVDd)、右室内径(RVd)、肺动脉内径(PAd)均明显增大,且三尖瓣反流(VTR)流速增快、PASP升高,差异均有显著意义(P〈0.05);而其室间隔(IVS)厚度无明显增加(P〉0.05)。PAH组与对照组比较,二尖瓣口血流多普勒频谱A峰流速(AV)、速率时间积分(AVI)及肺动脉压与二尖瓣口血流频谱比值(AV/EV),AVI/EVI均逐渐明显增大,差异均有显著意义(P〈0.01);左室等容舒张时间(uVRT)明显延长(P〈0.05),E峰流速(EV)、速率时间积分(EVI)及E峰减速时间(DT)无明显改变,差异均无显著意义(P〉0.05)。PAH组AV/EV呈正相关(r=0.4119~0.4456,P〈0.01)。结论PAH在引起右心功能异常的同时,也可能是左心室心肌重塑和肥大的发生机制之一。
简介:目的观察新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)血清、脑脊液中胰岛素样生长因子-I(IGF-I)水平的变化及相关性,探讨IGF—I在新生儿HIE发病机制及预后中的作用。方法用放射免疫法(RIA)检测41例HIE组新生儿生后12h~24h及10d~12d血清、脑脊液及10例正常足月新生儿(对照组)血清中IGF—I的水平变化。结果①生后12h~24h,轻、中、重度HIE组血清IGF—I的水平分别为(32.94±8.43)ng/ml,(22.56±5.51)ng/ml,(15.77±3.60)ng/ml,明显低于对照组(79.28±13.28)ng/ml(P〈0.01);且HIE程度越重,IGF-I的水平越低(P〈0.05)。②生后10d~12d,轻、中度HIE组及重度HIE无症状组血清中IGF-I的水平分别为(67.22±21.52)ng/ml,(68.54±22.88)ng/ml,(52.58±14.11)ng/ml,分别较各组生后12h~24h的水平增高(P〈0.01),仍低于对照组(P〈0.01),其脑脊液中的水平分别为(6.18±0.87)ng/ml,(5.74±0.94)ng/ml,(5.08±0.87)ng/ml,也较生后12h~24h时的水平,分别为(4.43±1.16)ng/ml,(3.19±0.84)ng/ml,(1.97±0.45)ng/ml均明显增高(P〈0.01);重度HIE有症状组血清和脑脊液的IGF—I水平分别为(22.49±10.58)ng/ml和(2.26±0.70)ng/ml,虽较生后12h~24h增高,分别为(14.22±3.37)ng/ml,(1.87±0.80)ng/ml,但差异无显著意义(P〉0.05)。然而却明显低于其他各组的水平(P〈0.01)。③HIE组血清与脑脊液的IGF-I水平呈正相关关系(r=0.84,P〈0.05)。结论IGF-I是一种重要的神经保护因子,其水平的改变可能与新生儿HIE的发生、发展及预后有关。
简介:新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemicencephalopathy,HIE)是严重危及新生儿生命健康的常见病,HIE存活者常存在不同程度的神经系统后遗症。对HIE早诊断、及时干预至关重要^[1]。2004年4月至2008年6月,