简介:以斑马鱼(Daniorerio)为研究对象,探讨铅(Pb)、得克隆(DP)及二者联合急性暴露对斑马鱼胚胎的神经毒性作用。结果表明,Pb(5、20μg·L^-1)和DP(15、60μg·L^-1)单独暴露均会引起斑马鱼自主运动频率增加,触摸反应能力和自由游泳活力下降,并且抑制初级运动神经元的生长,加剧尾部细胞凋亡。但与20μg·L^-1Pb单独暴露相比,高剂量联合暴露(20μg·L^-1Pb+60μg·L^-1DP)使斑马鱼的自主运动频率显著降低(P〈0.05),触摸反应能力和自由游泳活力显著增强(P〈0.05),初级运动神经元轴突长度显著增加(P〈0.05),尾部细胞凋亡减少。与5μg·L^-1Pb单独暴露相比,低剂量联合暴露(5μg·L^-1Pb+15μg·L^-1DP)也显著减少斑马鱼尾部的细胞凋亡(P〈0.05)。上述结果表明,Pb或DP单独暴露对斑马鱼均可引起神经毒性作用;但二者联合暴露对斑马鱼自主运动、触摸反应以及自由游泳活力的影响则表现为拮抗作用。
简介:以泥鳅的胚胎及仔鱼为试验材料,选择胚胎发育的4个不同时期(囊胚期、原肠胚中期、神经胚期、尾芽期)及仔鱼期为处理开始的时间点,探讨了离子液体[C8min]CI的毒性作用。结果表明,随着[C8min]CI浓度增加,泥鳅胚胎的孵化率下降,畸形率上升,具有明显的剂量-效应关系,67~150mg·L-1的[C8min]CI对泥鳅胚胎均表现出明显的致畸毒性效应;随着[C8min]CI浓度增加,泥鳅仔鱼死亡率上升,而100~225mg·L-1的[C8min]CI对泥鳅仔鱼具有明显的致畸、致死作用。其中,[C8min]CI对孵出期泥鳅仔鱼的24h、48h的半致死浓度分别为97.95和86.77mg·L-1;而[C8min]CI对孵出后3d泥鳅仔鱼的24h、48h的半致死浓度分别为73.77和40.98mg·L-1。由上可知,在一定的剂量内,[C8min]CI对泥鳅胚胎及仔鱼的发育有明显的致畸、致死作用,这为离子液体[C8min]CI的合理使用提供了理论依据。
简介:为了研究镉胁迫对不同大麻生长的影响,以来自山西的大麻M1和来自甘肃的大麻M2、M3为材料,通过土培盆栽试验,研究了镉胁迫对大麻SPAD值、光合参数、不同组织碳水化合物含量和矿质元素含量的影响及不同地点株间差异。结果表明:镉胁迫显著降低大麻SPAD值,及其光合能力,且不同植株间存在显著差异,M1受抑制严重;镉胁迫使大麻地上部蔗糖和总可溶性糖含量显著升高,根系、叶片和籽粒淀粉含量显著降低。镉含量分析结果显示,镉主要滞留在根系中,其中M1镉积累量最高;镉胁迫显著抑制了大麻M1根系对锰和铜元素的吸收,同时也影响了其在地上部各器官的分配和积累,降低了M3对锌元素的吸收。镉对大麻的影响因大麻不同植株间及组织部位而异。
简介:经口染毒大鼠检测妊娠动物接触吡草醚原药后引起致畸的可能性,初步评价吡草醚原药致畸危害程度。依据《GB15670-1995农药登记毒理学试验方法》,选用的大鼠按雄、雌2:1比例同笼交配,次日清晨阴道涂片检查雌鼠,发现精子即确定为受孕第0天,设低、中、高三个剂量组(18.56、92.80、464.00mg·(kg·d)-1)、一个阴性对照组和一个阳性对照组。在雌鼠受孕第6~15天灌胃给予受试物,连续共10天,在妊娠第19.5天,处死孕鼠检查胚胎发育情况。高剂量组和阳性对照组大鼠孕期体重增重值降低,差异有显著性(p〈0.05),中、高剂量组和阳性对照组大鼠吸收胎率与阴性对照组比较差异有显著性(p〈0.05),中、高剂量组和阳性对照组胎鼠重量与阴性对照组比较,差异有显著性(p〈0.01),阳性对照组胎鼠外观畸形明显,与阴性对照组比较差异有显著性(p〈0.01),各剂量组胎鼠外观畸形与阴性对照组比较,差异均无显著性(p〉0.05),中、高剂量组组和阳性对照组胎鼠骨骼及内脏畸形例数明显增多,差异有显著性(p〈0.01)。实验结果表明吡草醚原药中、高剂量组可明显影响雌鼠体重增长及其胚胎的发育。
简介:生态农业设施中存在大量的弯管,无论是气态还是液态物质在弯管中都存在大量的能量消耗,降低能耗是农业节能减排的重要环节之一.在笛卡尔坐标系下,利用数值方法对弯管流动能量耗散进行公式描述.在此基础上以不同几何尺寸的弯管为例,从迪恩涡的影响因素(弯管几何尺寸和离心力)出发对弯管中流体运动的能量耗散进行数值模拟,并得出了能量耗散随迪恩数的变化曲线.为了更精确地描述迪恩涡对能量耗散的影响,借助有限体积法(FVM)模拟管内流场,并采用带旋流修正的realizablek-e双方程模型和SIMPLE算法来求解控制方程组.研究结果表明:r/Rc越大,能量耗散越显著;在层流区和过渡区由离心力所引起的能量耗散相对较低,而在湍流区剧增;迪恩数以5000为分界点,小于5000时能量耗散呈一定规律变化,而大于5000时能量耗散急剧增大.
简介:采用半静水式实验方法,研究Pb^2+暴露30d对中华大蟾蜍(BufobufogargarizansCantor)生理状态和耳后腺分泌蟾蜍甾烯水平的影响。结果表明,随Pb^2+浓度(0.68~5.46mg·L^-1)升高,蜕皮和自发活动减少,存活率下降。进一步采用液相-质谱检测技术发现,0.68mg·L^-1Pb^2+暴露下,10种蟾蜍甾烯水平出现1.5倍以上变化。5.46mg·L^-1Pb^2+暴露下,17种蟾蜍甾烯水平发生下调(〉1.5倍),其中bufarenogin水平显著下降(P〈0.05),其他物质水平与对照组无显著性差异。这说明Pb^2+暴露对蟾蜍耳后腺中蟾蜍甾烯物质具有潜在影响。
简介:采用连续灌胃染毒的方法,探讨了全氟辛酸(Perfluorooctanoicacid,PFOA)经口急性染毒对大鼠海马细胞内钙离子浓度的影响.选择雄性Wistar大鼠40只,实验组PFOA染毒剂量分别为2、8、30mg·kg^-1(bw).连续灌胃染毒7天后,制备海马单细胞悬液,采用Fura-2/AM荧光探针法测定海马细胞内游离钙离子浓度([Ca^2+]i),使用固相萃取-高效液相色谱/质谱联机法(HPLC/MS-MIS)检测血清与脑组织中PFOA浓度.结果表明,染毒组大鼠血清与脑中PFOA浓度均显著高于对照组水平(P〈0.01),血清与脑中PFOA浓度之间存在显著的正相关关系(r^2=0.611,P〈0.01).PFOA染毒8、30mg·kg^-1(bw)实验组海马细胞[Ca^2+]。分别为(207.89±22.84)nmol·L^-1和(284.19±14.75)nmol·L^-1,显著高于对照组((141.68±11.47)nmol·L^-1)和PFOA染毒2mg·kg^-1(bw)实验组((147.38±19.23)nmol·L^-1)(P〈0.01).大鼠脑、血清中PFOA浓度分别与海马[Ca^2+].存在正相关关系(r^2=0.552,P〈0.01;r^2=0.756,P〈0.01).研究结果显示,PFOA暴露可使血清和脑组织中PFOA浓度增加,引起大鼠海马神经元细胞[Ca^+].升高.
简介:为了研究低剂量条件下,内分泌干扰物莠去津对鲫鱼血清激素的影响,探讨其作用机理和剂量-效应关系,同时筛选出敏感的生物标志物,实验以除草剂莠去津对鲫鱼进行低剂量染毒(染毒浓度0~3mg·L^-1),采用放射免疫法测定莠去津长期暴露下(60d)幼年雄性鲫鱼血清中性激素(17β-雌二醇(E2)、睾酮(T))及甲状腺激素(促甲状腺激素(TSH)、三碘甲状腺原氨酸(T3))的浓度,并将测定结果与空白对照及溶剂对照进行比较.结果发现:1)莠去津长期暴露下,各处理组鲫鱼血清E2浓度普遍升高,0.023、0.094、1.500、3.000mg·L^-1组与空白对照相比,升高显著(p〈0.05);2)各处理组鲫鱼血清T浓度与空白对照相比均无显著性差异(p〉0.05);3)莠去津长期暴露下,低浓度莠去津组(0.006、0.023mg·L^-1组)鲫鱼血清TSH浓度与空白对照相比差异不显著(p〉0.05),而高浓度莠去津组(0.094、1.500、3.000mg·L^-1组)则显著降低(p〈0.05);4)类似地,莠去津长期暴露下,低浓度莠去津组(0.006、0.023、0.094、0.375、1.500mg·L^-1组)鲫鱼血清T3浓度与空白对照相比差异不显著(p〉0.05),只有高浓度莠去津组(3.000mg·L^-1组)显著升高(p〈0.05).实验结果表明,低剂量长期暴露下,莠去津对鲫鱼体内性激素及甲状腺激素具有一定的干扰作用,尤其是对17β-雌二醇影响更为显著,因此,17β-雌二醇可作为评价农药内分泌干扰效应的生物标志物.
简介:测定并计算了太谷农村蜂窝煤和薪柴两种燃料颗粒物、CO、CH4和多环芳烃排放因子,其中多环芳烃包括16种美国环保局优控化合物、12种非优控母体多环芳烃、12种硝基多环芳烃和4种含氧多环芳烃。蜂窝煤4类多环芳烃化合物的排放因子分别为3.56±5.42、0.73±0.099、0.22±0.48和0.36±0.62mg·kg-1,薪柴为62.6±41.3、20.4±3.61、4.44±6.18和0.84±1.00mg·kg-1。薪柴大多数污染物排放因子高于蜂窝煤,但蜂窝煤多环芳烃排放因子的变异则高于薪柴。蜂窝煤和薪柴多环芳烃排放因子的成分谱有显著差异,除菲、荧蒽和苯并(b)荧蒽为共同优势排放物外,萘、芴、屈和苯并(k)荧蒽为蜂窝煤的特征排放物,芘、环戊烯(c,d)芘和苯并[a]蒽为薪柴的特征排放物。3-硝基荧蒽与3-硝基菲和2-硝基萘分别是蜂窝煤与薪柴排放的主要硝基多环芳烃。母体多环芳烃排放因子的气固比主要受分子量(挥发性)影响,衍生多环芳烃则与取代基的性质有关。蜂窝煤燃烧前期母体多环芳烃的排放因子显著高于后期,两个阶段的总排放因子分别为9.52±12.3和2.54±2.42mg·kg-1,衍生多环芳烃在两个阶段的差别小于母体多环芳烃。
简介:为了探讨盐酸小檗碱对小鼠的DNA损伤和氧化性损伤。随机选取30只小鼠分成对照组以及7.5,15,30,60与120mg·kg^-1实验组,处理后,应用小鼠脾细胞进行彗星实验与抗氧化酶实验。测定DNA损伤情况以及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、过氧化物酶(POD)活性以及丙二醛(MDA)含量变化。对盐酸小檗碱的DNA损伤与氧化性损伤作用进行比较研究。研究结果表明:彗星实验中,随着盐酸小檗碱浓度的增加,尾部DNA含量、尾长与尾矩均增加,与阴性对照组相比差异有统计学意义(p〈0.05或p〈0.01),且呈剂量-效应关系,超氧化物歧化酶(SOD)与过氧化氢酶(CAT)活性随盐酸小檗碱剂量增加逐渐降低,丙二醛(MDA)含量明显上升,过氧化物酶(POD)活性在7.5mg·kg^-1时上升,而后逐渐下降。在60mg·kg^-1和120mg·kg^-1时,有极显著性差异(p〈0.01)产生。由此可见,盐酸小檗碱对小鼠脾细胞有一定的损伤作用,能够引起小鼠脾细胞的DNA损伤和氧化性损伤。