简介:目的探讨脂联素在外周动脉疾病患者中与动脉硬化的关系及机制。方法酶联免疫吸附测定(ELISA)法分别测定77例外周动脉疾病患者(包括颈动脉狭窄33例、肾动脉狭窄29例及腹主动脉瘤15例)、33例对照组血浆脂联素及氧化型低密度脂蛋白浓度,超声测定颈动脉内膜中层厚度(intimamediathickness,IMT),分析三个指标之间的相关性。结果平方根转换后外周动脉疾病患者血浆脂联素浓度较对照组显著降低[(2.39±0.07)Sqrtmg/Lvs.(3.58±0.14)Sqrtmg/L,P〈0.001],氧化型低密度脂蛋白浓度显著高于对照组[(3.20±0.17)Sqrμxg/Lvs.(1.55±0.24)Sqrtμg/L,P〈0.001)。血浆脂联素与氧化型低密度脂蛋白浓度的平方根呈负相关(r=0.526,P〈0.001),与颈动脉IMT呈负相关(r=-0.384,P〈0.001);氧化型低密度脂蛋白浓度的平方根与颈动脉IMT呈正相关(r=0.336,P〈0.001)。偏相关分析校正年龄、吸烟年支数、血糖、血脂指标后,血浆脂联素与氧化型低密度脂蛋白浓度的平方根仍呈负相关(r=-0.235,P〈0.05),与颈动脉IMT呈负相关(r=0.175,P〈0.05);血浆氧化型低密度脂蛋白浓度的平方根与颈动脉IMT呈正相关(r=0.157,P〈0.05)。结论血浆脂联素浓度与外周动脉疾病的发生、发展以及机体的氧化应激相关。
简介:目的探讨急性脑梗死(ACI)患者血清脂联素、同型半胱氨酸(Hcy)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的变化及临床意义.方法选择ACI患者100例,按脑梗死体积及神经功能缺损程度分别分为3个亚组,选择同期健康体检者35例作为正常对照组.用酶联免疫吸附法检测血清脂联素和Hcy水平,应用免疫比浊法测定血清hs-CRP水平,并对结果进行比较.结果ACI组血清脂联素水平(6.4±1.5)mg/L明显低于正常对照组的(12.5±2.3)mg/L,差异有统计学意义(P<0.05);小梗死组(28例)、中梗死组(42例)、大梗死组(30例)患者血清脂联素水平[(8.8±1.9)、(5.6±1.3)、(2.7±0.8)mg/L]逐渐降低,轻型组(27例)、中型组(42例)、重型组(31例)患者[(8.5±1.7)、(5.4±1.1)、(2.5±0.7)mg/L]亦逐渐降低,差异均有统计学意义(均P<0.05).ACI组血清Hcy和hs-CRP水平明显高于正常对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05);小梗死组、中梗死组、大梗死组患者血清Hcy和hs-CRP水平逐渐升高,轻型组、中型组、重型组患者亦逐渐升高,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论血清脂联素、Hcy及hs-CRP参与了ACI的发病;并且它们的水平与脑梗死体积及神经功能缺损程度密切相关,检测这3个指标有助于对ACI患者病情及预后做出正确的判断.
简介:目的分析缬沙坦对病毒性心肌炎小鼠的脂联素、TGF-β1、periostin表达影响。方法将45只小鼠随机分为空白组、模型组及观察组,观察组和模型组行VMC造模,空白组正常饲养;空白组、模型组用生理盐水灌胃,观察组用缬沙坦干预;检测脂联素、TNF-α、IL-8、Periostin、TGF-β1水平,评估炎症积分。结果观察组脂联素水平显著高于空白组和模型组(P〈0.05),模型组显著低于空白组(P〈0.05);观察组及模型组TNF-α水平显著高于空白组(P〈0.05),观察组显著低于模型组(P〈0.05);观察组与模型组心肌组织中TGF-β1、periostin、IL-8水平及炎症积分水平显著高于空白组(P〈0.05),且观察组显著低于模型组(P〈0.05)。结论缬沙坦可抑制TGF-β1表达,调控脂联素、periostin表达,降低炎症因子释放改善心肌组织损伤。
简介:本研究探讨胰岛素对Reh细胞胰岛素受体(IR)和胰岛素样生长因子Ⅰ型受体(IGF-ⅠR)表达的影响及对Reh细胞的促增殖作用。用CCK-8法检测Reh细胞的增殖;采用实时PCR法检测Reh细胞IR和IGF-ⅠRmRNA的表达。结果表明,胰岛素对Reh细胞具有浓度和时间依赖性的促增殖作用,当胰岛素浓度为10-9mol/L时其促增殖作用最强,进一步提高浓度,胰岛素的促增殖作用不再增强。与对照组相比,胰岛素有明显的促增殖作用(P〈0.05)。胰岛素10-9mol/L作用24、48及72h,IRmRNA表达量与对照组相比的比值分别为2.2520±0.7431、1.9956±0.9692和3.9766±1.3189,IGF-ⅠR表达量与对照组相比的比值分别为1.0803±0.2238、1.6026±0.6158和3.1013±0.1008。胰岛素刺激后IR和IGF-ⅠR的mRNA相对表达量与对照组相比均明显增加,差别有统计学显著意义(P=0.022和P=0.00)。结论:胰岛素能促进Reh细胞的增殖,其机制可能与IR和IGF-ⅠR上调有关。IR和IGF-ⅠR的高表达与白血病细胞的生长有着密切关系。
简介:摘要目的研究H型高血压患者血压变异性与同型半胱氨酸及脂联素的相关性。方法选取我院门诊诊断的原发性高血压患者160例,根据同型半胱氨酸的水平分为两组,观察组80例为高同型半胱氨酸组,对照组80例为同型半胱氨酸正常组。对比两组患者的一般资料、生化指标、血压变异系数、同型半胱氨酸及脂联素的水平。分析H型高血压患者血压变异性与同型半胱氨酸及脂联素的相关性。结果H型高血压患者的同型半胱氨酸水平明显高于正常组患者而及脂联素水平明显低于正常组患,血压变异系数H型高血压患者也高于正常组患者,而且H型高血压患者的血压变异系数与同型半胱氨酸水平呈正相关,与脂联素水平呈负相关。结论H型高血压的血压变异率与同型半胱氨酸水平增高及脂联素降低相关。
简介:摘要流行病学调查显示肥胖是多种肿瘤的形成的危险因素。肥胖,被认为是一种轻微的炎症反应过程,其特征性表现是脂肪组织高水平分泌与肿瘤发生发展相关的细胞因子如瘦素。瘦素是一种主要由白色脂肪合成、分泌的多肽类激素,在肥胖相关肿瘤中有促炎症反应、促血管生成、扩散、迁移、凋亡等的作用。研究表明瘦素受体在多种类型肿瘤中过度表达,且与肿瘤血管生成、肿瘤细胞凋亡、炎症反应、促有丝分裂活性具有相关性。瘦素/瘦素受体主要是通过经典的信号通路Janus激酶2/信号转导和转录激活因子3(JanusKinas2/SignalTransducersandActivatorsofTranscription3,JAK2/STAT3),促分裂素原活化蛋白激酶/细胞外调节蛋白激酶1/2(Mitogenactivatedproteinkinase/Extracellularregulatedkinase1and2,MAPK/ERK1/2),磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(Phosphoinositide3-kinase/ProteinkinaseB,PI3K/AKT)和非经典信号通路维持机体食物摄取、能量平衡、脂肪代谢、免疫反应、内分泌系统的稳定,且能在肿瘤发生、发展过程中起作用。但是,瘦素促进肿瘤发生发展的的机制善不完全清楚。本文从瘦素通过经典的JAK2/STAT3,MAPK/ERK1/2,PI3K/AKT对肿瘤影响的研究做一综述。
简介:目的探讨激动β3肾上腺素受体(β3-AR)对载脂蛋白E基因敲除(apoE-/-)老年高脂小鼠肺脏血管紧张素受体(ATR)表达的影响。方法野生型C57BL/6J小鼠10只作为对照组,apoE-/-老年高脂小鼠40只随机分为高脂模型组、β3-AR激动剂小剂量组(小剂量组)、β3-AR激动剂大剂量组(大剂量组)和β3-AR拮抗剂组(拮抗剂组),每组10只。给予高脂饮食饲养至36周龄后分别给予药物干预12周。采用全自动生化分析仪检测TC和VLDL/LDL-C水平,实时定量PCR或Westernblot测定肺组织β3-AR、AT1R和AT2R的mRNA及蛋白表达水平。结果与高脂模型组比较,小剂量组、大剂量组TC和VLDL/LDL-C水平明显降低[(18.27±1.30)mmol/L,(17.06±1.50)mmol/Lvs(22.20±1.29)mmol/L和(14.31±0.31)mmol/L,(12.78±0.55)mmol/Lvs(19.41±0.40)mmol/L,P〈0.01]。与对照组比较,高脂模型组和拮抗剂组AT1RmRNA和AT1R蛋白水平明显升高,AT2RmRNA、β3-AR蛋白水平明显降低(P〈0.05)。与高脂模型组比较,小剂量组和大剂量组AT1R表达下调,AT2R和β3-AR表达上调(P〈0.05,P〈0.01)。结论β3-AR激动剂在改善apoE-/-老年高脂小鼠血脂代谢紊乱的同时,影响了肺组织β3-AR和ATR各亚型表达,这种受体间交互作用可能与维持高脂血症条件下肺脏的正常功能有关。
简介:摘要目的探究急性脑梗死合并心肌梗死患者血清脂联素(APN)、高迁移率族蛋白1(HMGB1)以及胰岛素抵抗水平,并分析其与合并心肌梗死间的相关性。方法收集2016年1月至2019年6月于海阳市人民医院就诊的急性脑梗死患者448例作为研究对象,根据患者是否合并心肌梗死将其分为合并心肌梗死组(36例)和非心肌梗死组(412例),并选择50例同期在该院体检健康者作为健康对照组。收集所有研究对象的空腹静脉血,检测血清APN、HMGB1、凝血指标、炎性指标、心肌梗死标志物以及胰岛素抵抗水平。结果合并心肌梗死组患者的心肌梗死标志物水平[肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、肌红蛋白(Mb)]、凝血指标[活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)、活化凝血时间(ACT)]、炎性水平[HMGB1、APN、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素6(IL-6)]以及胰岛抵抗相关指标[空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗稳定模型评估指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI)]与非心肌梗死组差异均有统计学意义[CK-MB:(25.33±4.61)μg/L比(21.85±4.73)μg/L,t=6.028,P<0.001;cTnⅠ:(7.96±0.98)μg/L比(4.89±1.05)μg/L,t=24.135,P<0.001;Mb:(91.07±15.21)g/L比(147.53±16.04)g/L,t=28.981,P<0.001;APTT:(34.02±6.12)s比(37.21±6.31)s,t=4.144,P=0.005;PT:((14.32±1.21)s比(12.94±1.37)s,t=8.390,P<0.001;AT-Ⅲ:(144.62±18.35)s比(167.53±20.04)s,t=9.382,P<0.001;ACT:(135.84±15.21)s比(145.06±16.02)s,t=4.711,P<0.001;HMGB1:(25.61±3.84)μg/mL比(19.27±4.21)μg/mL,t=12.456,P<0.001;APN:(6.03±0.78)mg/L比(9.16±0.97)mg/L,t=26.995,P<0.001;CRP:(46.12±2.87)mg/L比(39.36±3.21)mg/L,t=17.608,P<0.001;IL-6:(8.76±1.42)mg/L比(5.04±1.22)mg/L,t=25.238,P<0.001;FPG:(6.27±0.98)mmol/L比(5.62±1.05)mmol/L,t=5.106,P<0.001;FINS:(24.07±4.25)mIU/L比(15.84±4.46)mIU/L,t=15.235,P<0.001;HOMA-IR:(6.68±0.68)比(3.96±0.84),t=27.217,P<0.001;ISI:(-5.03±0.84)比(-4.57±0.97),t=3.963,P<0.001]。合并心肌梗死组与健康对照组差异均有统计学意义[CK-MB:25.33±4.61)μg/L比(20.04±4.52)μg/L,t=7.280,P<0.001;cTnⅠ:(7.96±0.98)μg/L比(4.04±0.95)μg/L,t=24.482,P<0.001;Mb:(91.07±15.21)g/L比(194.23±14.79)g/L,t=42.067,P<0.001;APTT:(34.02±6.12)s比(40.89±6.02)s,t=7.090,P<0.001;PT:(14.32±1.21)s比(10.94±1.15)s,t=16.326,P<0.001;AT-Ⅲ:(144.62±18.35)s比(225.31±19.64)s,t=26.249,P<0.001;ACT:(135.84±15.21)s比(161.32±15.77)s,t=10.342,P<0.001;HMGB1:(25.61±3.84)μg/mL比(6.72±3.78)μg/mL,t=29.484,P<0.001;APN:(6.03±0.78)mg/L比(12.54±0.82)mg/L,t=44.604,P<0.001;CRP:(46.12±2.87)mg/L比(7.64±2.52)mg/L,t=79.626,P<0.001);IL-6:(8.76±1.42)mg/L比(2.22±1.29)mg/L,t=35.249,P<0.001;FPG:(6.27±0.98)mmol/L比(5.15±0.96)mmol/L,t=6.989,P<0.001;FINS:(24.07±4.25)mIU/L比(10.64±3.96)mIU/L,t=19.751,P<0.001;HOMA-IR:(6.68±0.68)比(2.44±0.66),t=33.705,P<0.001;ISI:(-5.03±0.84)比(-3.94±0.79),t=7.460,P<0.001]。急性脑梗死合并心肌梗死的发生与与APN、AT-Ⅲ呈显著负相关(APN:r=-0.405,P=0.001;AT-Ⅲ:r=-0.554,P<0.001),与HMGB1以及HOMA-IR呈显著正相关(HMGB1:r=0.624,P=0.005;HOMA-IR:r=0.667,P<0.001)。结论急性脑梗死合并心肌梗死的发生与APN水平间存在显著的负相关性,与HMGB1、胰岛素抵抗水平间存在显著的正相关性。
简介:摘要目的评价脂联素在七氟烷预先给药改善心肌缺血再灌注小鼠认知功能中的作用。方法SPF级健康成年雄性野生型C57小鼠30只,8~10周龄,体重20~25 g,采用随机数字表法分为3组(n=10):假手术组(Sham组)、心肌缺血再灌注组(MI/R组)和七氟烷预先给药组(SP组)。另取SPF级健康成年雄性脂联素基因敲除型C57小鼠10只,8~10周龄,体重20~25 g,作为APNKO组。采用结扎冠状动脉左前降支30 min恢复灌注的方法制备心肌缺血再灌注小鼠认知功能降低模型。SP组和APNKO组小鼠置于麻醉罐中,通入2%七氟烷-93%O2-5%CO2 10 min后通入95%O2-5%CO2,循环3次,间隔时间15 min,随后制备模型。于再灌注第1、2和4天时采用Morris水迷宫实验检测小鼠认知功能。结果4组小鼠各时点游泳速率比较差异无统计学意义(P>0.05)。与Sham组比较,MI/R组小鼠各时点逃避潜伏期延长,穿越原平台位置次数减少(P<0.05);与MI/R组比较,SP组小鼠各时点逃避潜伏期缩短,穿越原平台位置次数增加(P<0.05);与SP组比较,APNKO组小鼠各时点逃避潜伏期延长,穿越原平台位置次数减少(P<0.05)。结论脂联素参与了七氟烷预先给药改善心肌缺血再灌注小鼠认知功能的过程。
简介:目的:探讨急性脑梗死患者颈动脉粥样斑块稳定性与血浆脂联素(APN)、脂蛋白相关磷脂酶A2(LpPLA2)水平的关系。方法:选择河北省优抚医院发病24h内住院的急性脑梗死患者149例(急性脑梗死组)和90例该院体检中心非脑梗死者(非脑梗死对照组)为研究对象。根据颈动脉超声检查结果,急性脑梗死患者被分为颈动脉正常组(36例)、稳定型斑块组(47例)、不稳定型斑块组(66例)。采用ELISA(酶联免疫吸附)法测定各组血浆APN、Lp-PLA2水平,并进行比较。结果:(1)与非脑梗死正常对照组比较,急性脑梗死组患者血浆APN水平[(20.02±4.01)ng/ml比(8.95±3.07)ng/ml]显著降低,Lp-PLA2水平[(40.31±8.27)μg/L比(58.21±9.21)μg/L]显著升高(P均〈0.01);(2)从颈动脉正常组、稳定型斑块组到不稳定型斑块组,APN水平逐渐下降[(18.21±2.98)ng/ml比(10.31±2.12)ng/ml比(6.58±1.96)ng/ml],Lp-PLA2水平[(42.25±6.91)μg/L比(50.11±5.78)μg/L比(69.01±11.90)μg/L]逐渐升高,两两比较差异具有显著性(P〈0.05或〈0.01);(3)直线相关分析显示,急性脑梗死组血浆APN与Lp-PLA2水平呈显著负相关(r=-0.782,P=0.036)。结论:血浆脂联素、脂蛋白相关磷脂酶A2水平与颈动脉粥样斑块不稳定性密切相关,二者联合检测有助于诊断和判断病情。