简介：摘要目的探讨线粒体转录因子A(TFAM)和细胞色素c氧化酶(COX)途径在肿瘤坏死因子受体相关蛋白1(TRAP1)调节大鼠缺氧心肌细胞能量生成中的作用及机制。方法取135只1～3 d龄SD大鼠乳鼠，分离培养心肌细胞。(1)取细胞，按随机数字表法(分组方法下同)分为常氧空白对照组、缺氧空白对照组、缺氧＋TRAP1过表达对照组、缺氧＋TRAP1过表达组，每组1瓶。常氧空白对照组细胞常规培养；缺氧空白对照组细胞常规培养后缺氧6 h；缺氧＋TRAP1过表达对照组、缺氧＋TRAP1过表达组细胞常规培养后，分别加入TRAP1过表达空病毒载体、TRAP1过表达腺病毒载体病毒悬液转染48 h后缺氧6 h。蛋白质印迹法检测各组细胞TFAM蛋白表达。(2)取细胞，分为常氧空白对照组、缺氧空白对照组、缺氧＋TRAP1过表达对照组、缺氧＋TRAP1过表达组、缺氧＋TRAP1过表达＋TFAM干扰对照组、缺氧＋TRAP1过表达＋TFAM干扰组，每组1孔，前4组细胞处理同实验(1)对应组别。缺氧＋TRAP1过表达＋TFAM干扰对照组、缺氧＋TRAP1过表达＋TFAM干扰组细胞分别加入TFAM干扰空病毒载体、TFAM干扰腺病毒载体病毒悬液转染48 h，其他处理同缺氧＋TRAP1过表达组。采用ATP检测试剂盒及酶标仪检测细胞内ATP含量，采用COX活性检测试剂盒及酶标仪检测细胞内COX活性。(3)取细胞，分为常氧空白对照组、常氧＋叠氮化钠组、缺氧空白对照组、缺氧＋叠氮化钠组，每组1孔，常氧空白对照组和缺氧空白对照组细胞处理同实验(1)对应组别。常氧＋叠氮化钠组细胞实验前30 min加入32 nmol叠氮化钠，缺氧＋叠氮化钠组细胞缺氧前30 min加入32 nmol叠氮化钠后缺氧6 h，同前检测ATP含量。以上实验均重复3次。对数据行单因素方差分析、LSD检验。结果(1)与常氧空白对照组比较，缺氧空白对照组细胞TFAM蛋白表达量明显下降(P<0.01)。与缺氧空白对照组和缺氧＋TRAP1过表达对照组比较，缺氧＋TRAP1过表达组细胞TFAM蛋白表达量明显升高(P<0.01)。(2)与常氧空白对照组(0.552±0.041、1.99±0.15)比较，缺氧空白对照组细胞COX活性(0.270±0.044)和ATP含量(1.09±0.11)均明显降低(P<0.01)。与缺氧空白对照组和缺氧＋TRAP1过表达对照组(0.269±0.042、1.17±0.12)比较，缺氧＋TRAP1过表达组和缺氧＋TRAP1过表达＋TFAM干扰对照组细胞COX活性(0.412±0.032、0.404±0.016)和ATP含量(1.75±0.06、1.69±0.07)均明显升高(P<0.01)。与缺氧＋TRAP1过表达组和缺氧＋TRAP1过表达＋TFAM干扰对照组比较，缺氧＋TRAP1过表达＋TFAM干扰组细胞COX活性(0.261±0.036)和ATP含量(1.23±0.07)均明显降低(P<0.01)。(3)与常氧空白对照组比较，常氧＋叠氮化钠组和缺氧空白对照组细胞ATP含量明显降低(P<0.01)。与缺氧空白对照组比较，缺氧＋叠氮化钠组细胞ATP含量明显降低(P<0.01)。结论TRAP1能够通过上调TFAM表达来提高COX活性，最终减轻缺氧导致的大鼠心肌细胞能量生成受损。

简介：摘要目的探讨野黄芩苷（Scu）对脓毒症相关性急性肾损伤（SA-AKI）的保护作用及其机制。方法①体内实验：将36只雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为生理盐水（NS）对照组、脂多糖（LPS）致SA-AKI模型组（LPS组）、20 mg/kg Scu对照组（Scu 20对照组）及5、10、20 mg/kg Scu预处理组，每组6只。腹腔注射10 mg/kg LPS制备SA-AKI小鼠模型；NS对照组给予等量NS；Scu预处理组于注射LPS前腹腔注射不同剂量Scu，每日1次、持续1周；Scu 20对照组仅给予20 mg/kg Scu，持续1周。各组于LPS处理24 h后处死小鼠取肾脏，观察肾组织损伤情况；采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测核转录因子-κB（NF-κB）信号通路相关分子、凋亡相关蛋白及富含半胱氨酸蛋白61-结缔组织生长因子-肾母细胞瘤过表达基因1（CCN1）的蛋白表达。②体外实验：体外培养人肾小管上皮细胞株HK-2，待细胞融合至80%时用于实验。在未经LPS处理和经过100 g/L的LPS处理后的细胞中，分别转染pcDNA3.1-CCN1过表达CCN1或小干扰RNA（siRNA）抑制CCN1表达，观察CCN1是否参与了NF-κB信号通路激活和细胞凋亡；同时在转染和未转染CCN1 siRNA的HK-2细胞中加入100 g/L的LPS及20 μmol/L的Scu，观察Scu对LPS诱导HK-2细胞损伤保护作用的机制。结果①体内实验结果：LPS诱导SA-AKI小鼠肾功能显著下降，肾小管严重受损；Scu可呈剂量依赖性缓解肾功能及组织学损伤。Western blotting条带分析进一步证实，Scu预处理可呈剂量依赖性降低AKI小鼠肾组织中NF-κB信号通路相关分子及CCN1的蛋白表达，并对细胞凋亡具有显著的缓解作用，说明CCN1参与了NF-κB信号通路激活和细胞凋亡。②体外实验结果：在未经LPS处理的HK-2细胞中，过表达CCN1对凋亡相关蛋白及NF-κB信号通路促炎因子表达无显著影响。而在经过LPS处理的HK-2细胞中，过表达CCN1可显著抑制促炎因子白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的mRNA表达，与单纯LPS刺激细胞比较差异有统计学意义〔IL-1β mRNA（2-ΔΔCT）：3.20±0.57比4.88±0.69，TNF-α mRNA（2-ΔΔCT）：2.99±0.44比5.00±0.81，MCP-1 mRNA（2-ΔΔCT）：2.81±0.50比5.41±0.75，均P<0.05〕，并使凋亡相关蛋白显著下调；当用siRNA抑制CCN1表达时，促炎因子的mRNA表达则较单纯LPS刺激细胞上调〔IL-1β mRNA（2-ΔΔCT）：6.01±1.13比4.88±0.69，TNF-α mRNA（2-ΔΔCT）：5.15±0.86比5.00±0.81，均P<0.05〕，同时凋亡相关蛋白显著上调。在LPS诱导的细胞模型中，经过Scu处理后HK-2细胞中促炎因子的mRNA表达显著下调，与单纯LPS刺激细胞比较差异有统计学意义〔IL-1β mRNA（2-ΔΔCT）：2.55±0.50比6.15±1.04，TNF-α mRNA（2-ΔΔCT）：2.58±0.40比3.95±0.52，MCP-1 mRNA（2-ΔΔCT）：2.64±0.44比6.21±0.96，均P<0.05〕，而且凋亡相关蛋白显著下调；当用siRNA抑制CCN1表达时，则削弱了Scu对细胞的保护作用，表现为细胞中促炎因子的mRNA表达较未抑制CCN1表达的细胞显著上调〔IL-1β mRNA（2-ΔΔCT）：5.34±0.76比2.55±0.50，TNF-α mRNA（2-ΔΔCT）：3.66±0.54比2.58±0.40，MCP-1 mRNA（2-ΔΔCT）：5.15±0.79比2.64±0.44，均P<0.05〕，且凋亡相关蛋白表达亦显著上调。结论Scu能保护SA-AKI小鼠的肾功能，该保护作用与NF-κB信号通路和CCN1有关；Scu可能通过CCN1调节NF-κB信号通路以减轻LPS诱导的肾损伤。

简介：摘要目的探索分析缺氧诱导肿瘤细胞BCL-2表达促进LPPCN样细胞核凝集的形成影响。方法选择B16黑色素瘤细胞为研究对象，利用CoCL2缺氧模型来模拟缺氧微环境，采用RT-PCR和Western进行BCL-2蛋白和RNA的表达影响，利用免疫荧光技术观察BCL-2表达定位情况。结果正常氧条件下，BCL-2表达随着时间推移而下降，缺氧条件下，BCL-2表达随着时间延长而呈现逐渐上升的趋势，缺氧12h后，BCL-2定位于细胞质，缺氧36h时，正常氧条件下的BCL-2定位无明显变化，缺氧条件下的BCL-2可见细胞核表达。结论缺氧条件可促进肿瘤细胞形成LPPCN样细胞核凝集。

简介：转化生长因子β诱导蛋白（transforminggrowthfactor-β-inducedprotein,TGFBIp）是一个多功能细胞外基质分子,在细胞黏附、迁移、增殖、分化中起十分重要作用[1,2]。近期KimHJ等[3]及RowleyJW等[4]研究显示，TGFBIp可作为一种血小板来源蛋白，在血小板活化、促进血栓形成中发挥重要作用。因此，制备抗TGFBIp单克隆抗体将更好地理解血小板活化及血栓形成，为发展新的抗血栓治疗提供有价值的手段。1材料与方法1．1材料与动物1．1．1主要试剂

简介：摘要现今，肺动脉高压患病率和病死率逐年增加，疾病进程快，但目前临床上常用的治疗肺动脉高压药物只能在一定程度上缓解肺动脉高压临床症状，不能从根本上改善肺动脉高压的肺部微循环功能障碍。因此，探索肺动脉高压发病新的分子机制，寻找新的治疗靶点，是肺动脉高压研究领域亟待解决的重要问题。低氧诱导因子家族与肺动脉高压发生发展有着紧密的联系，了解其在肺动脉高压疾病进程中的作用机制，可以探索肺动脉高压疾病治疗的新思路。

简介：目的研究低氧诱导因子（HIF）在腰椎间盘突出中的病理机制。方法采用磁共振图像系统对腰椎间盘突出症进行分级诊断并将收集的样本分为腰椎间盘突出轻度、中度、重度组和对照组;采用免疫组织化学方法对HIF在腰椎间盘突出病人中的表达进行检测、real-timePCR方法检测其mRNA水平上的定量表达、Westernblotting方法半定量分析HIF的蛋白表达、TUNEL法检测髓核细胞凋亡率;用Excel软件分析HIF在腰椎间盘突出中的表达与髓核细胞的凋亡的相关性。结果HIF在髓核细胞的细胞核内积聚,其在腰椎间盘突出组的表达明显高于对照组,且在腰椎盘突出轻度、中度和重度组间,HIF的表达逐步增加（P〈0.05）。在腰椎间盘突出组59个样本中,HIF的表达结果显示有53个呈弱阳性、阳性或强阳性。定量real-timePCR检测中,HIF在腰椎间盘突出组和对照组中的表达分别为（0.484±0.079）和（0.241±0.083）,P〈0.05,差异有统计学意义。HIF在患病轻度组的表达量高于对照组,中度组高于轻度组,重度组高于中度组,P值分别为0.021、0.025、和0.014,均差异有统计学意义。Westernblotting方法半定量HIF表达呈现与定量real-timePCR检测分析相一致的结果。髓核细胞的凋亡率在腰椎间盘突出组中（51.0±7.5）%明显高于对照组（14.4±6.2）%,差异有统计学意义（P〈0.05）;重度组的细胞凋亡率达（75.2±8.4）%,高于中度组（P〈0.05）;中度组细胞凋亡率高于轻度组,差异有统计学意义（P〈0.05）。HIF的表达与腰椎间盘突出髓核细胞的凋亡呈正相关,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论HIF可能参与并作用腰椎间盘突出症的病理机制,其表达水平明显增加,并与腰椎间盘突出髓核细胞的凋亡呈现正相关。

简介：摘要近年来骨生长因子促进骨折愈合研究，已经从单一生长因子的骨修复及其发生机制，发展到多种生长因子的联合使用。到目前为止，关于生长因子促进骨折愈合的研究已取得了令人满意的效果。多项生长因子动物实验和临床应用结果表明，生长因子用于骨折延迟连接或骨不连的治疗有良好效果。生长因子辅以合适的载体能促进细胞增殖、分化和细胞外基质合成，对骨折修复的启动、发展、调控及改建起重要作用。

简介：据CareyBW[CellStemCell,2011,9（6）：588-598]报道,美国麻省理工研究人员发现,调整用于将成体细胞重编程为诱导性多能干细胞（iPSC）的转录因子水平,将极大地影响由此形成的iPSC的质量。

简介：摘要低氧诱导因子对调节骨与关节软骨发育、形成、再生及维持细胞外基质代谢平衡起着重要作用。骨关节炎是由多种原因引起的关节软骨退化损伤、关节边缘和软骨下骨反应性增生。骨关节炎发病机制仍不清楚，探讨低氧诱导因子与骨关节炎的关联，可为有效防治骨关节炎提供更多的理论依据。

简介：目的探讨噪声暴露前后凋亡诱导因子（AIF）在大鼠不同回基底膜外毛细胞的表达差异以及与噪声性聋高频听力易损性的关系。方法40只SD大鼠随机分为正常对照组和噪声暴露组：噪声暴露组给予声强为115dBSPL白噪声暴露，每天2小时，连续3天，对照组不予噪声暴露。分别于噪声暴露前1日、暴露后1、3、7、14日对两组大鼠行ABR检测，最后一次ABR检测后对两组大鼠耳蜗基底膜行鬼笔环肽一异硫氰酸荧光素（Phalloidin—FITC）染色。West—emblot和免疫荧光染色法观察两组大鼠耳蜗不同回基底膜处AIF的表达。结果大鼠噪声暴露后与暴露前相比，ABR各频反应阈值于暴露后1天最高，随时间逐渐恢复，14天时趋于稳定，听力低频阈移约10dB，高频阈移有30dB（P〈0．05）；基底膜铺片FITC染色示噪声暴露组底回基底膜毛细胞较顶回缺失严重，且有纤毛排列紊乱并出现融合，而对照组毛细胞排列整齐，纤毛呈v或w型，两组间外毛细胞计数比较差异有统计学意义（P〈0．05）；Westernblot结果示，在正常情况下，顶回基底膜的AIF表达高于底回，噪声暴露后，AIF顶、底回基底膜表达均较对照组相应部位增高，且顶回较底回更为显著（P〈0．05）。结论噪声暴露过程中，AIF在促凋亡的同时更发挥出了氧化还原酶的作用，因而AIF在耳蜗基底膜顶、底回的表达差异，可能是噪声性聋高频听力易损性的分子机制之一。

简介：摘要目的探讨哮喘患儿诱导痰ECP、嗜酸细胞趋化因子的改变及意义。方法选取2009年6月~2012年3月我院收治的哮喘门诊及病房住院30例患者作为实验组，同期27例健康儿童作为对照组，用酶联免疫法（ELISA）测定诱导痰上清液中ECP、嗜酸细胞趋化因子浓度。结果实验组患者的嗜酸细胞/白细胞%、ECP、嗜酸细胞趋化因子水平明显高于对照组患者（P<0.05）；实验组患者诱导痰嗜酸细胞趋化因子浓度、ECP浓度与嗜酸细胞/白细胞%呈现正相关，嗜酸细胞趋化因子浓度与ECP浓度呈正相关。结论嗜酸细胞趋化因子可能通过对嗜酸细胞的选择性趋化作用，使其释放出ECP等一系列炎性介质参与嗜酸细胞性气道炎症及气流阻塞的发生。

简介：摘要目的探究间歇性缺氧(IH)是否通过NF-κB/NLRP3炎症小体信号通路促进香烟烟雾提取物(CSE)诱导的人支气管上皮细胞炎症因子分泌。方法本研究为实验研究。采用CSE刺激BEAS-2B细胞24 h，并将细胞暴露于IH环境6、12、24 h后，ELISA检测细胞上清IL-6、IL-8的表达水平，CCK8检测细胞活性，western blot检测p-P65、P65、NLRP3、cleaved-caspase 1、cleaved-IL-1β的表达；向BEAS-2B细胞转染NLRP3 siRNA 24 h后，使细胞接受CSE和IH联合刺激24 h，western blot检测NLRP3、cleaved-caspase 1、cleaved-IL-1β的表达，ELISA检测IL-6、IL-8的分泌水平；CSE和IH联合刺激BEAS-2B细胞24 h，使用NF-κB信号通路抑制剂BAY 11-7082预处理后，western blot检测p-P65、P65、NLRP3、cleaved-caspase 1的表达，ELISA检测IL-6、IL-8的分泌水平。结果CSE+IH(24 h)组的IL-6[(287.13±31.74)ng/L比(179.53±21.71)ng/L]、IL-8[(786.77±66.46)ng/L比(450.80±24.89)ng/L]的分泌水平均高于CSE组(F值分别为36.30、57.95，P值均<0.001)，且细胞活性低于CSE组(F＝42.16，P<0.001)。CSE+IH组的NLRP3的mRNA表达以及p-P65/P65、NLRP3、cleaved-caspase 1、cleaved-IL-1β的蛋白表达均高于CSE组(F值分别为129.60、36.30、55.83、26.97、72.83，P值均<0.01)。CSE+IH+si-NLRP3组的NLRP3、cleaved-caspase 1、cleaved-IL-1β的蛋白表达均低于CSE+IH+si-NC组(F值分别为20.58、43.76、48.66，P值均<0.01)。CSE+IH+si-NLRP3组的IL-6、IL-8的分泌水平均低于CSE+IH+si-NC组(F值分别为38.23、24.73，P值均<0.01)。CSE+IH+BAY组的p-P65/P65、NLRP3、cleaved-caspase 1的蛋白表达均低于CSE+IH组(F值分别为42.17、54.70、40.18，P值均<0.001)。CSE+IH+BAY组的IL-6、IL-8的分泌水平均低于CSE+IH组(F值分别为48.63、60.38，P值均<0.001)。结论IH通过NF-κB/NLRP3炎症小体信号通路促进CSE诱导的人支气管上皮细胞炎症因子分泌。

简介：目的探讨线粒体途径在肿瘤坏死因子凋亡诱导配体（TRAIL）诱导结肠癌细胞凋亡过程中的调节作用，为临床合理用药提供理论指导。方法采用流式细胞仪技术、荧光显色技术和Western印迹技术检测TRAIL处理结肠癌细胞SW1116后，在不同时间细胞凋亡情况、线粒体完整性改变（△ψm、eardiolipin情况）以及线粒体下游通路细胞色素C和Caspase-9的表达情况。结果TRAIL诱发结肠癌细胞凋亡，于4h达凋亡高峰，凋亡指数为32．98％；在4h出现线粒体△ψm下降和eardiolipin丢失增加，造成其内膜损伤；细胞色素C表达及Caspase-9酶活性随时间的延长而增加，24h酶活性达到最大峰值为（48．12±2．21）μmol·L^-1·h^-1·mg^-1蛋白。TRAIL诱导的线粒体损伤可被Caspase抑制剂Z-VAD．fmk所抑制。结论线粒体途径参与TRAIL诱导结肠癌细胞的凋亡过程，以Caspase依赖方式引发线粒体△ψm和eardiolipin丢失，造成内膜损伤，导致细胞色素C释放和Caspase-9激活，诱发凋亡。

简介：目的研究缺氧、缺血诱导培养对骨髓间充质干细胞（BMSC）生长的影响,并通过检测神经导向因子Slit2表达的变化,证实缺氧、缺血诱导可促使其表达增加,为缺血性脑卒中血管再生研究打下基础。方法雄性SD大鼠1只,鼠龄4-6周龄,体质量在120-160g,清洁级。采用密度梯度离心法,分离大鼠BMSC,用10%胎牛血清达氏修正依氏培养液（DMEM）进行培养,至第3代细胞行流式细胞仪鉴定;取第3代细胞通过缺氧预处理不同时间（12、24、48h）进行分组,缺氧预处理后进行缺血培养,观察细胞生长状况;采用酶联免疫吸附分析（ELISA）法,检测细胞上清液中Slit2表达水平的变化;应用激光共聚焦显微镜观察缺氧预处理组缺血培养与正常对照组细胞形态及Slit2蛋白表达形态。结果成功分离培养大鼠BMSC,并通过流式细胞仪鉴定成功;缺氧预处理后BMSC对缺血耐受能力增强,缺氧预处理48h组细胞存活率较高（80%）;ELISA结果显示,缺氧预处理24h组Slit2分泌水平是（422.66±24.42）ng/L,缺氧后缺血培养24hSlit2分泌水平是（521.10±20.16）ng/L;与相同时间点正常对照组Slit2分泌水平[（279.63±14.91）ng/L,（326.70±14.85）ng/L]相比,差异有统计学意义（P〈0.05）;激光共聚焦扫描显微镜显示,缺氧预处理组BMSC较正常对照组BMSC细胞形态大,且荧光强度增强。结论当缺氧、缺血诱导后,BMSC分泌Slit2增加,为进一步体内研究打下实验基础。

简介：缺氧缺血可导致严重的神经系统疾病,如脑卒中、新生儿缺氧缺血性脑病。诱导型一氧化氮合酶在缺氧、缺血过程中被诱导表达,产生过量一氧化氮,导致神经系统的炎症反应及神经元死亡,加重神经损伤。抑制诱导型一氧化氮合酶表达在体内体外实验及临床应用中显示了一定的神经保护作用。该文综述了诱导型一氧化氮合酶在中枢神经系统中的表达及与缺氧缺血脑损伤的相关性,展望了诱导型一氧化氮合酶抑制剂作为缺氧缺血脑损伤治疗策略的前景。

简介：摘要：WNT1诱导信号通路蛋白1 (Wnt1 inducible signaling pathway protein 1，WISP1) 是一种富含半胱氨酸的蛋白质，属于CCN 蛋白家族。越来越多的研究表明WISP1在各种人类恶性肿瘤中发挥不同的生物学功能。新的研究证据显示WISP1蛋白与胃癌细胞增殖、凋亡、侵袭和转移密切相关。在这篇综述中，我们描述了WISP1蛋白在胃癌中的生理功能以及其如何参与胃癌发生进展过程。此外，我们讨论了WISP1有望成为胃癌的诊断标志物和/或治疗新靶点。

简介：摘要目的研究脂肪间充质干细胞(adipose mesenchymal stem cells，ASCs)来源外泌体抑制高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein B1，HMGB1)/核因子-κB(nuclear factor-κB，NF-κB)对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation，H/R)诱导心肌细胞损伤的影响。方法购买ASCs细胞株、心肌H9c2细胞株，培养并鉴定ASCs并分离外泌体；培养心肌H9c2细胞并建立H/R损伤模型。将H9c2细胞分为对照组、H/R组、外泌体+H/R组。为验证HMGB1/NF-κB途径在外泌体减轻心肌细胞损伤中的作用，H9c2细胞被分为Ad-NC组、Ad-NC+H/R组、Ad-NC+H/R+外泌体组、Ad-HMGB1+H/R+外泌体组。检测各组细胞存活率、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase，AST)、磷酸肌酸激酶( creatine phosphate kinase，CPK)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase，LDH)、白细胞介素(interleukin，IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)、丙二醛(malondialdehyde，MDA)含量及HMGB1、NF-κB表达水平。结果透视电镜及特异性蛋白CD9与CD63检测显示成功获得了ASCs并分离外泌体。外泌体2 μg/mL及细胞培养48 h分别为本研究的ASCs来源外泌体浓度及培养时间。与对照组、H/R+外泌体组比较，H/R组细胞存活率明显降低，细胞培养基中LDH、AST、CPK、IL-1β、TNF-α、MDA的含量明显增加，细胞中HMGB1、NF-κB的表达水平明显增加，组间差异均具有统计学意义(F值分别为64.81、81.38、77.38、94.71、53.82、71.38、49.57、29.59、41.38，P值均<0.05)。过表达HMGB1后，Ad-NC组、Ad-NC+H/R组及Ad-HMGB1+H/R+外泌体组细胞中HMGB1和NF-κB的表达水平较Ad-NC+H/R+外泌体组明显升高，组间差异具有统计学意义[(0.42±0.07)比(0.93±0.17)比(0.78±0.14)比(0.34±0.08)，(0.48±0.08)比(0.84±0.15)比(0.89±0.17)比(0.37±0.06)，F值分别为83.91、77.59，P值均<0.05]。与Ad-NC+H/R组比较，Ad-NC组、Ad-NC+H/R+外泌体组及Ad-HMGB1+H/R+外泌体组的细胞存活率明显升高，培养基中LDH、AST、CPK的含量明显降低，组间差异有统计学意义[F值分别为71.85，103.85，88.47，115.49，P值均<0.05]；Ad-NC+H/R+外泌体组细胞存活率较Ad-HMGB1+H/R+外泌体组明显降低，培养基中LDH、AST、CPK的含量则较之明显增加，差异均有统计学意义[%：(81.25±9.77)比(53.23±8.12)，U/mL：(367.68±61.32)比(603.38±87.67)，U/mL：(26.34±5.18)比(40.38±9.12)，U/mL：(2.46±0.57)比(5.22±0.74)，P值均<0.05]。与Ad-NC组比较，Ad-NC+H/R组、Ad-NC+H/R+外泌体组及Ad-HMGB1+H/R+外泌体组细胞培养基中IL-1β、TNF-α、MDA含量明显升高，组间差异有统计学意义[ng/mL：(1.77±0.35)比(5.45±0.89)比(2.67±0.42)比(5.08±0.77)，ng/mL：(3.56±0.73)比(9.23±1.18)比(5.24±0.87)比(8.62±1.09)，μmol/mL：(0.91±0.14)比(2.15±0.45)比(1.31±0.27)比(1.89±0.29)，F值分别为91.58，83.58，64.84，P值均<0.05]。结论ASCs来源外泌体具有减轻心肌细胞H/R损伤的作用，这一作用与抑制HMGB1/NF-κB途径介导的炎症反应及氧化应激反应有关。

简介：目的探讨Wnt-1诱导分泌蛋白-1（WISP-1）表达与乳腺癌预后的关系。方法本研究选取南昌市第三医院2011年1～6月手术切除且经常规病理证实的浸润性乳腺癌标本120例及其癌旁组织进行回顾性分析。采用免疫组织化学EnVision两步法检测WISP-1蛋白在120例乳腺癌组织及其癌旁组织中的表达，同时收集这些患者的临床特征以及随访结果，采用X。检验分析乳腺癌组织中WISP-1表达与患者临床病理特征的关系，采用Kaplan-Meier法计算患者生存率，采用Log-rank检验比较患者生存差异，并用Cox比例风险模型分析影响乳腺癌患者预后的因素。结果WISP-1在浸润性乳腺癌中的阳性表达率（85％，102／120）明显高于癌旁组织（35％，42／120）（χ^2=7．653，P=0．003）。WISP-1表达与患者的肿瘤组织学分级（χ^2=22．846，P〈0．001）、淋巴结转移（χ^2=11．663，P=0．001）、HER-2表达（χ^2=7．825，P=0．005）以及远处转移（χ^2=35．737，P〈0．001）有关。患者随访时间为24．0-60．0个月，中位随访时间为43．9个月。生存分析结果发现，WISP-1表达水平是患者DFS的预后因素（χ^2=19．354，P〈0．001）。低表达WISP-1的患者出现复发转移的中位时间是48个月，而高表达WISP-1的患者出现复发转移的中位时间是40个月。Cox比例风险模型分析提示，WISP-1（OR=2．129，95％CI：1．099-4．124，P=0．025）、年龄（OR=4．617，95％CI：2．803-7．605，P〈0．001）、淋巴结转移（OR=2．014，95％CI：1．209-3．355，P=0．007）是乳腺癌患者DFS的独立预后因素。结论高表达WISP-1的乳腺癌患者预后更差，WISP-1蛋白可能是乳腺癌预后的标志物。

简介：无

简介：肿瘤坏死因子α诱导蛋白8（tumornecrosisfactor-αinducedprotein8,TNFAIP8）是新近发现的由肿瘤坏死因子（TNF）-α诱导产生的一组蛋白.该蛋白家族拥有四个高度同源性的成员：TIPE（TNFAIP8）、TIPE1（TNFAIP8L1）、TIPE2（TNFAIP8L2）、TIPE3（TNFAIP8L3）.随着研究的不断深入,我们发现TNFAIP8家族在细胞凋亡、信号转导、肿瘤细胞增生、侵袭及转移等过程中起着重要的调节作用.本文综述了TNFAIP8蛋白家族的结构、机制、生物学功能的研究进展.