简介：摘要人类线粒体是细胞质中重要的细胞器之一，随着mtDNA测序和线粒体基因组组成的确定，mtDNA突变与线粒体遗传病关系的研究逐渐受到人类的关注，从分子水平上探讨mtDNA突变及其所引起的线粒体遗传病和表达方式，且助于揭开这些遗传病的本质，为人类最终防治线粒体病提供理论基础。

简介：摘要目的检测外被体蛋白复合物亚基β’(COPB2)在胆管癌中的表达水平及其临床意义，探讨COPB2在胆管癌细胞增殖中的分子机制。方法免疫组织化学法检测27例胆管癌和癌旁组织COPB2的表达，采用Mann-Whitney U检验分析COPB2表达的临床意义。通过慢病毒为载体构建COPB2基因敲减稳定转染的胆管癌RBE细胞株(shCOPB2)，实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测COPB2的敲减率，利用PathScan® RTK Signaling Antibody Array Kit试剂盒筛选受体酪氨酸激酶(RTK)信号差异分子，采用t检验比较两组间差异。结果COPB2在胆管癌组织中的表达高于癌旁组织(P<0.01)。胆管癌组织中COPB2表达的高低与与肿瘤的病理分级、肿瘤大小、T分期、淋巴结转移、远端转移、TNM分期明显相关(P<0.05)，与性别和年龄无明显相关(P>0.05)。与对照组比较，shCOPB2组RBE细胞中，COPB2 mRNA的表达均显著下降(P<0.01)其敲减效率为85.0%；RTK信号分子表达有差异的共有13个，7个磷酸化水平上调，其中上调最显著的为细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)分子，上调了约39.4%；6个磷酸化水平下调，其中下调最明显的为Src，下调了约为25.5%(P<0.05)。结论COPB2在胆管癌中高表达，可能是胆管癌预后的危险性指标，COPB2敲减后抑制胆管癌增殖，可能通过激活ERK1/2并抑制Src途径实现的。

简介：目的：采用新型聚阳离子载体压缩肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体质粒（plasmidoftumornecrosisfactorrelatedapoptosis-inducingligand,pTRAIL）,解决基因药物难以入胞、容易降解的问题,并考察其体外抗肝癌活性。方法：用纳米粒度电位测定仪测定纳米复合物的粒径及电位,琼脂糖凝胶电泳考察硬脂酰多肽（SHR）及硬脂酰多肽聚合物（SHRss）压缩pTRAIL的能力;用激光共聚焦显微镜观察肝癌细胞对SHR/pTRAIL和SHRss/pTRAIL的摄取能力;用CCK-8法检测载体的细胞毒作用及纳米复合物抗肝癌细胞增殖活性。结果：SHR和SHRss具有生物相容性,可以压缩pTRAIL,形成稳定的纳米复合物SHR/pTRAIL和SHRss/pTRAIL。N/P=10时,两种纳米复合物的粒径最小,分别为（306.22±31.64）和（184.41±25.16）nm。交联后的SHRss能够显著增强SHR压缩pTRAIL的能力,增加肝癌细胞的摄取,提高pTRAIL的药效。SHR/pTRAIL和SHRss/pTRAIL分别与HepG2细胞共孵育24h后,细胞存活率分别为（82.58±9.46）%和（65.39±5.43）%。结论：低毒、高效的SHRss/pTRAIL有可能成为一种新型的基因转运复合物用于治疗肝癌。

简介：摘要本文通过研究水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物（SPC）对D-半乳糖胺（D-galN）和脂多糖(LPS)与卡介苗(BCG)诱导的小鼠肝损伤实验的影响，得出结论SPC对D-galN和LPS+BCG诱导的肝损伤具有明显的保护作用。

简介：摘要交配型转换/蔗糖不发酵(SWI/SNF)染色质重塑复合物成员基因在近20%的人类肿瘤中发生突变，大多作为抑癌基因发生失活突变，无法直接成为靶向药物治疗的靶点。针对这些突变基因，利用合成致死效应原理，找到并抑制缺陷基因的合成致死靶标，可实现以突变基因作为生物标志物的精准治疗。本文对基于SWI/SNF复合物成员失活突变的合成致死效应在肿瘤治疗中取得的研究进展及应用前景展开综述。目前针对AT丰富结合域1A(ARID1A)、多溴蛋白1(PBRM1)、Brahma相关基因1/Brahma(BRG1/BRM)、蔗糖不发酵蛋白5(SNF5)等亚基失活突变开展了一系列基于合成致死理论的临床前研究，并在多种恶性肿瘤治疗中取得了一定成果，显示出良好的应用前景。

简介：摘要目的观察水飞蓟宾磷脂复合物(silybincompound,SC)和α干扰素对慢性乙型肝炎患者肝纤维化指标及细胞因子的影响。方法74例慢性乙型肝炎患者随机分为治疗组(SC+α干扰素+一般保肝和支持治疗)和对照组(一般保肝和支持治疗)，治疗前后检测肝功能，用放射免疫法检测血清纤维化指标III型前胶原(PCIII)、IV型胶原(C1V)、透明质酸(HA)、层粘蛋白(LN)，应用ELISA法检测血清转化生长因子β(TGF-β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)。结果治疗组治疗后血清PCIII、C1V、HA、LN及TGF-β、TNF-α、IL-6水平较治疗前及对照组治疗后均显著降低(P<0.01)。结论水飞蓟宾磷脂复合物联用α干扰素具有抗肝纤维化的作用。

简介：公开号CN101020772A公开日2007．8．22申请人韩国现代摩比斯株式会社本发明公开了一种聚丙烯复合组合物。该聚丙烯复合组合物包括50—80％重量的聚丙烯，6—30％重量的滑石，10—30％重量的橡胶，3—15％重量的玻璃泡沫和0．5—7％重量的顺丁烯二酸酐聚丙烯（MAH—PP）。

简介：摘要目的探讨急性脑梗死(ACI)患者血小板膜糖蛋白CD62p、CD63、PAC-1测定的临床价值。方法用流式细胞术，以单克隆抗体为分子探针，对30例急性脑梗死患者和30例健康对照者外周血血小板膜糖蛋CD62p、CD63、PAC-1的表达量进行检测。结果ACI患者CD62p、CD63、PAC-1的表达水平明显高于正常对照组，均P<0.01有统计学意义，CD62p、CD63、PAC-1的表达水平与ACI密切相关。结论CD62p、CD63、PAC-1作为血小板活化的分子标志物，为ACI的诊断及预测病情发展提供重要参考依据。

简介：摘要目的观察活动期SLE患者IL-38表达水平变化，并探讨IL-38对IκB激酶复合物（IκK）的调控作用。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测IL-38、IκB激酶复合物基因表达水平；ELISA检测血清IL-38水平；蛋白印迹法检测IκKα/β表达水平；采用t检验或Mann-Whitney秩和检验。结果①活动期SLE患者IL-38 mRNA表达水平（0.36±0.09）显著低于健康对照组（1.00±0.17），差异有统计学意义（Z=-4.07，P<0.01）；活动期SLE患者IL-38蛋白表达水平（5.86±2.76）显著低于健康对照组（18.48±1.35），差异有统计学意义（Z=-4.76，P<0.05）；②活动期SLE患者IκKα和IκKβ mRNA表达水平（7.45±0.31）和（6.01±1.51）显著高于健康对照组（1.16±0.04）和（1.16±0.14），差异有统计学意义（Z=-4.67，P<0.05；Z=-4.37，P<0.01）；且活动期SLE患者IL-38 mRNA表达水平分别与IκKα和IκKβ mRNA表达水平呈负相关（r=-0.78，P<0.05；r=-0.83，P<0.05）；③活动期SLE患者非磷酸化IκKα/β蛋白表达水平（2.38±0.03）高于健康对照组（1.00±0.04），差异有统计学意义（Z=-1.96，P<0.05）；磷酸化IκKα/β蛋白表达水平（1.90±0.03）高于健康对照组（1.00±0.08），差异有统计学意义（Z=-1.99，P<0.05）；④在体外实验中，活动期SLE患者外周血中加入IL-38后，IκKα和IκKβ mRNA表达水平（1.70±0.12）和（2.52±0.10）较未处理活动期SLE患者明显下降（2.56±0.28）和（3.82±0.38），差异有统计学意义（Z=-1.96，P<0.05；Z=-1.37，P<0.05）；⑤在体外实验中，活动期SLE患者外周血中加入IL-38后，非磷酸化IκKα/β蛋白表达水平（1.54±0.06）较未处理活动期SLE患者组明显下降（2.93±0.08），差异有统计学意义（Z=-2.09，P<0.05）；磷酸化IκKα/β蛋白表达水平（0.970±0.012）较未处理活动期SLE患者组明显下降（1.572±0.051），差异有统计学意义（Z=-2.24，P<0.05）。结论活动期SLE患者外周血IL-38表达降低，并且与IκKα和IκKβ水平呈负相关；在体外实验中，IL-38能够降低IκB激酶复合物的表达，推测在SLE患者体内IL-38水平下降，造成IκB激酶复合物的过度表达，使NF-κB信号通路异常活化，引发机体免疫异常从而参与了SLE的发病。

简介：利用卟啉（Heroin）具有模拟酶的功能，与多壁碳纳米管（MWCNTs）构建了一种新型的过氧化氢（H2O2）生物传感器。首先，利用Hemin与MWCNTs之间的π-π键作用，在超声分散下制备Hemin／MwcNTs纳米复合物；采用滴涂技术并在nafion的作用下将其固载在电极表面，制得该H2O2生物传感器（nafion／Hemin／MWCNTs／GCE）。采用紫外-可见分光光度法（uV—Vis）对合成的纳米复合物进行了分析；采用扫描电镜（SEM）对电极的表面形貌进行了表征；采用循环伏安法和计时电流法考察了该修饰电极的电化学行为；并对传感器的行为进行了详细的研究。在最优条件下，此修饰电极对H2O2具有明显的催化作用，电流与H。0：的浓度在6．0×10-7-1．8×10-3mol／L范围内呈现良好的线性关系，检出限达2．0×10-7mol／L。此传感器制作简单，具有较高的灵敏度和良好的稳定性及重现性。

简介：摘要目的观察沉默载脂蛋白B-mRNA编辑酶复合物3B(APOBEC3B)基因对胰腺癌细胞PATU8988(购自美国典型菌种保藏中心)细胞周期、增殖及侵袭能力的影响。方法通过构建重组靶向干扰APOBEC3B基因的短发卡RNA(shRNA)慢病毒表达质粒PGC-shRNA-APOBEC3B沉默APOBEC3B基因。分为空白对照组、阴性对照组及转染组。实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)、蛋白质印迹法(Western blot)检测各组细胞APOBEC3B基因和蛋白的表达变化；流式细胞仪检测细胞周期的变化；平板克隆实验检测细胞增殖；Transwell侵袭实验检测细胞侵袭力。组间比较采用单因素方差分析和LSD-t检验。结果APOBEC3B基因和蛋白表达空白对照组为2.28±0.27和3.51±0.32，阴性对照组为2.32±0.21和3.33±0.29，转染组(0.26±0.09和0.31±0.12)明显低于上述两组(t＝6.230、5.640，P<0.01)；细胞周期结果显示G0/G1期与S期细胞空白对照组为(55.16±4.19)%、(31.21±1.92)%，阴性对照组为(52.35±3.53)%、(32.17±4.21)%，转染组为(75.12±5.34)%、(13.55±2.01)%，细胞周期阻止于G0/G1期(t＝5.230，P<0.01)，S期细胞数减少(t＝5.830，P<0.01)；平板克隆实验显示转染组细胞克隆形成数[(135.77±12.14)个]明显低于空白对照组和阴性对照组[(254.00±12.31)、(247.00±14.51)个，t＝11.210，P<0.01]；穿膜细胞数转染组[(92.41±18.42)个]明显低于空白对照组和阴性对照组[(215.00±23.83)、(227.00±21.25)个，t＝6.480，P<0.01]。结论APOBEC3B基因沉默显著抑制SW1990细胞的增殖，减少S期细胞，降低细胞侵袭能力。

简介：无

简介：摘要目的探讨肽酰基精氨酸脱亚氨酶4(PAD4)在抗β2GP1/β2GP1复合物诱导中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)形成中的作用。方法分离健康人外周血中性粒细胞与抗β2GP1/β2GP1复合物(100 μg/ml)共孵育一定时间，Western blot检测细胞PAD4表达；进一步采用PAD4抑制剂Cl-amidine(10 μmol/L)预处理中性粒细胞，Western blot检测细胞瓜氨酸化组蛋白3(CitH3)蛋白质表达，ELISA检测细胞培养上清中髓过氧化物酶(MPO)-DNA相对含量。下腔静脉狭窄法建立APS小鼠血栓模型，并通过腹腔注射Cl-amidine(50 mg/kg)进行干预，Western blot检测血浆中CitH3蛋白质表达，荧光染色法检测血浆中循环游离DNA(cf-DNA)浓度，取下腔静脉血栓称其重量，观察Cl-amidine能否抑制APS-IgG诱导的NETs和血栓形成。组间差异采用t检验或单因素方差分析。结果抗β2GP1/β2GP1复合物能够显著下调细胞质中PAD4蛋白质表达水平[(3.67±0.32) vs (1.47±0.19)，t＝10.22，P<0.05]，并使细胞核内PAD4蛋白质含量升高[(0.57±0.19) vs (2.97±0.31)，t＝11.49，P<0.05]；Cl-amidine能显著抑制抗β2GP1/β2GP1复合物诱导的中性粒细胞CitH3蛋白质表达[(2.46±0.47) vs (0.46±0.13)，t＝12.24，P<0.01]，明显减少培养上清中MPO-DNA含量[(4.09±0.94) vs (2.80±0.57)，t＝4.23，P<0.05]。在体内试验中，Cl-amidine能显著抑制APS小鼠血浆中CitH3蛋白质表达[(3.97±0.56) vs (1.09±0.45)，t＝11.83，P<0.01]，明显降低APS小鼠血浆中cf-DNA浓度[(2 685.0±735.8) vs (1 784.0±577.0)，t＝3.93，P<0.05]；与对照组EAPS小鼠相比，经Cl-amidine预处理的APS小鼠血栓形成明显减小[(8.22±3.06) vs (4.89±1.90)，t＝2.27，P<0.05]。结论PAD4参与了抗β2GP1/β2GP1复合物诱导的NETs形成，其可能在APS血栓形成中发挥重要作用。

简介：抗生物素白蛋白（Avidin）-脂质体复合物是一种特殊的手性选择剂,本研究利用毛细管电色谱（CEC）将它应用于拆分D,L-色氨酸、D,L-苯乙内酰硫脲丝氨酸、D,L-苯乙内酰硫脲苏氨酸和R,S-盐酸吡格列酮对映体。Avidin被固定在涂布于毛细管内的脂质体上,该脂质体由二棕榈酰磷脂酰乙醇胺（Biotinyl-cap-DPPE）和不同比例的磷酯酰丝氨酸（PS）构成。实验结果发现将1mg/mL的Avidin和Biotinyl-cap-DPPE/PS（80：20,mol%）的脂质体作为毛细管固定相,可以实现较好的分离度和重现性。本实验还研究了不同的涂布和预处理方法对手性拆分结果的影响,最后,还通过成功地进行了盐酸吡格列酮对映体手性拆分对该电色谱法进行了评估。因此,利用制备毛细管固定相应用于手性对映体拆分的毛细管电色谱法在将来的药物开发研究中具有重要的现实意义。

简介：[摘要]目的：观察纤维蛋白原结合凝血酶原复合物对妇产科大出血的治疗效果。方法：选取妇产科大出血患者180例，分为观察组（90例）和对照组（90例），分别给予人凝血酶原复合物治疗，和人纤维蛋白原与凝血酶原复合物联合治疗，比较两组治疗后的效果差异。结果：凝血酶指标和治疗效果显示观察组患者更好，差异体现统计学意义（P<0.05）。结论：给予妇产科大出血患者联合治疗，可以显著改善凝血功能，发挥止血作用。

简介：摘要线粒体为细胞的生命活动提供基本能量。氧化磷酸化过程的线粒体呼吸链位于线粒体内膜上，内膜上的呼吸链酶传递氢和电子到ATP酶复合体，用于合成能量及维持跨内膜氢离子梯度循环。细胞生存所需能量的９５％由线粒体呼吸链提供，主要由位于线粒体内膜上的５个复合体组成的线粒体呼吸链酶完成，即NADPH-泛醌还原酶、琥珀酸－泛醌还原酶、泛醌-细胞色素c还原酶、细胞色素c氧化酶及ATP合成酶。

简介：摘要目的分析多糖铁复合物力蜚能治疗妊娠合并缺铁性贫血的临床价值。方法选取我院收治的妊娠合并缺铁性贫血患者共88例，随机将其分成观察组和对照组各44例，其中对照组给予硫酸亚铁片治疗，观察组患者给予多糖铁复合物力蜚能治疗。对两组患者的临床治疗效果以及不良反应进行对比分析。结果两组患者同时治疗1疗程后（1疗程为4w），观察组患者无论是红细胞压积、血红蛋白、红细胞计数以及血清铁等水平都显著高于对照组，（P＜0.05）具有显著差异，具备统计学意义。结论对妊娠合并缺铁性贫血患者采用多糖铁复合物力蜚治疗不良反应较少，且效果良好，是孕期缺铁性贫血的理想药物。

简介：摘要目的研究动脉硬化闭塞症（ASO）患者血浆凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT）水平在不同病情时的变化特征以及预测血运重建术后管腔再狭窄的临床价值。方法收集ASO患者386例，男209例，女177例，年龄70（44~97）岁，包括间歇性跛行组196例和严重下肢缺血组190例。有172例间歇性跛行患者和185例严重下肢缺血患者接受血运重建治疗，在30 d随访期内有23例间歇性跛行患者和49例严重下肢缺血患者在术后发生再狭窄。于术前、术后第3天和术后第7天采集静脉血样本，采用Shine i2900型全自动化学发光免疫分析仪测定血浆TAT水平。用Kruskal-Wallis H检验做多组间比较，用Mann-Whitney U检验做两组间数据比较，用Friedman秩和检验做同组内各时间节点数据比较，用Logistic回归进行多元相关性分析获得优势比（OR），用ROC做TAT诊断性能分析，用Kaplan-Meier曲线进行生存分析，用Cox比例风险回归模型获得风险比（HR）。结果与健康对照组［2.69（1.77，3.90）ng/ml］比较，ASO患者血浆TAT水平［10.24（5.89，19.92）ng/ml］较高，差异有统计学意义（P<0.001）；严重下肢缺血患者血浆TAT水平高于间歇性跛行患者（P<0.001）。Rutherford分级3级患者血浆TAT>2级、4级>3级、6级>5级（P值分别为0.038、<0.001和0.013）。间歇性跛行组中，血运重建术后第3天和第7天，再狭窄患者血浆TAT水平均高于血流通畅患者（P值分别为0.004和<0.001）；血流通畅患者术后第7天的血浆TAT水平低于术后第3天和术前（P均<0.001）；再狭窄患者术后第7天的血浆TAT水平低于术后第3天而高于术前（P均<0.001）。严重下肢缺血组中，在术前、术后第3天和第7天，再狭窄组患者的血浆TAT水平均高于血流通畅组患者（P值分别为0.001、0.013和<0.001）；血流通畅组患者术后第7天的血浆TAT水平低于术后第3天和术前（P值均<0.001）；再狭窄组患者术后第7天的血浆TAT水平低于术后第3天（P<0.001），而与术前差异无统计学意义。ROC分析显示，在全部患者、间歇性跛行患者和严重下肢缺血患者中，血运重建术后第7天的血浆TAT预测术后再狭窄的曲线下面积分别为0.839、0.783和0.853。生存分析显示，在严重下肢缺血患者组，术后第7天的血浆TAT水平高于临界值（≥7.66 ng/ml）的患者在术后30天内发生再狭窄事件的累积风险概率增高（Log-rank χ2=93.674，P<0.001）。Cox回归分析显示，在严重下肢缺血组，术后第7天的血浆TAT水平可作为术后30 d内的再狭窄事件发生的独立指标（HR=2.259，P<0.001）。结论血浆TAT能够反映ASO患者不同病情时的高凝状态，有助于病情严重程度分层。此外，TAT对血运重建术后发生管腔再狭窄有高度敏感性，能作为评估严重下肢缺血患者术后再狭窄事件的独立标志物。

简介：摘要报道1例线粒体糖尿病伴慢性遗传性胰腺炎复合突变家系。1名18岁女性"在家自测血糖升高"伴长期上腹部疼痛就诊，详细收集临床资料和追溯家族史，进行线粒体基因测序及全外显子基因测序，发现先证者携带mt.3243A>G杂质性突变和SPINK1 c．194+2T>C杂合突变，考虑为线粒体糖尿病伴慢性胰腺炎。

简介：摘要目的探讨电压门控钾离子通道复合物（VGKCc）抗体相关临床综合征合并伴胸腺瘤的重症肌无力（MG）患者的临床特点及转归。方法回顾分析山东大学齐鲁医院（青岛）分别于2020年9月和12月收治的2例确诊为VGKCc抗体相关临床综合征合并伴胸腺瘤的MG患者，总结其临床及辅助检查、随访预后等资料，并结合相关文献进行复习总结。结果例1为64岁女性，临床表现为认知障碍、精神异常和癫痫样发作，血清富亮氨酸胶质瘤失活蛋白1（LGI1）抗体阳性，明确诊断为抗LGI1脑炎，既往存在球部起病的MG，胸部CT提示胸腺瘤，入院后给予免疫治疗后症状改善。例2为67岁男性，MG诊断明确，后期出现认知功能下降、肌颤搐、自主神经症状，神经电生理可见F波后放电及肌颤搐电位，血清接触蛋白相关蛋白2抗体阳性，明确诊断为莫旺综合征合并伴胸腺瘤的MG，入院后给予免疫治疗及胸腺瘤切除等治疗，症状改善。结论VGKCc抗体相关临床综合征合并胸腺瘤的MG患者同时存在两类疾病各自的临床特点，同时又有交叉。免疫治疗及针对胸腺瘤的治疗通常能取得较好的疗效。