简介:摘要脓毒症是由感染引起的全身炎症反应,感染+全身炎症反应综合症(SIRS),进一步发展成多器官功能障碍综合征(MODS)等严重并发症。凝血功能障碍在脓毒症的发生发展中具有重要作用1,而机体炎症反应和抗炎反应的失衡是导致凝血障碍的主要原因。本文通过搜集,归纳,分析相关SIRS及其凝血功能障碍的资料,探索治疗脓毒症的新方法,为临床更好的研究治疗脓毒症提供借鉴。
简介:目的比较脓毒症患者采取不同血液净化模式进行治疗的临床效果。方法选取42例来我院接受血液净化治疗的脓毒症患者为研究对象,按入院顺序将其分为两组,接受CVVH(连续性静脉-静脉血液滤过)治疗的为对照组,应用PHVHF(脉冲式高容量血液滤过)治疗的为观察组。对不同血液净化模式的治疗效果进行比较与评价。结果①血清中炎性介质浓度比较治疗后,观察组患者血清中IL-6与IL-10浓度均显著低于对照组(P<0.05)。②实验室相关指标比较与治疗前两组,两组患者治疗后的体温、BUN(血尿素氮)及SCr(血肌酐)均显著降低(P<0.05),但两组之间差异不大(P>0.05);而MAP(平均动脉压)、PaO2/Fi02(动脉血氧分压/吸入氧浓度)与治疗前相比明显升高,且观察组升高幅度显著大于对照组(P<0.05)。结论对于脓毒症患者,通过采取PHVHF治疗,可获得优于CVVH的治疗效果。
简介:摘要目的采用RNA-seq技术检测脓毒症大鼠24h、48h脾组织mRNA的表达变化,从而分析脓毒症脾功能障碍可能的机制。方法运用随机数字表法将30只清洁级健康雄性Wistar大鼠等分为对照组、脓毒症组。脓毒症组采用盲肠结扎穿孔术(CLP)来建模。对照组仅行开腹、关腹。2组术毕均肌肉注射平衡液5 mL/kg。术后24 h、48 h各组随机取5只大鼠取脾组织提取RNA后采用RNA-seq进行mRNA检测,应用生物信息学软件分析脓毒症大鼠脾组织mRNA随时间变化的表达差异及涉及的相关通路。结果大鼠建模后24、48小时,相对于对照组,脓毒症大鼠脾脏组织mRNA表达上调数分别为1 030个,1 354个,下调数分别为935个,1 763个。其中,脓毒症大鼠脾组织随时间变化,细胞因子-细胞因子受体相互作用通路及凋亡相关通路相关mRNA表达差异明显。脓毒症大鼠脾组织细胞因子及其受体相互作用相关信号通路的mRNA表达情况为脓毒症24 h大鼠脾组织mRNA表达上调,而48 h转为下调的基因有2个,上调转为正常表达有22个,正常表达转为下调有30个,表达下调转为上调有1个,下调转为正常表达有2个,正常表达转为上调有10个。细胞凋亡相关通路中,脓毒症大鼠24 h脾组织mRNA表达上调,而48 h转为表达下调有1个,从表达上调到正常表达有5个,从正常表达到表达下调有9个,从正常表达到表达上调有10个,从表达下调到表达上调有1个,从表达下调转为正常表达有1个。结论早期过度炎症反应,晚期免疫抑制是脓毒症重要机制之一。其机制可能跟细胞-细胞因子受体、凋亡通路相关基因表达有关。
简介:摘要目的应用基因芯片技术初步分析脓毒症大鼠肝脏组织细胞基因表达谱的变化。方法健康Wistar大鼠40只,随机分为模型组和假手术组,每组各20只。通过盲肠结扎穿孔术(CLP)制备大鼠脓毒症模型,应用含有22523个大鼠基因cDNA克隆的表达谱基因芯片进行检测,筛选差异表达基因,用计算机软件分析脓毒症大鼠肝脏组织术后24小时的基因表达变化。结果与假手术组比较,共筛选出差异表达基因共285条,占基因芯片总点数的1.26%,其中已知基因180条,93条基因表达上调,87条基因表达下调。涉及到一系列与细胞生长调节相关基因,物质能量代谢相关基因,信号转导、炎症、应激反应相关基因,转录调控及蛋白质翻译、修饰、加工、降解相关基因等相关的基因异常表达。结论脓毒症导致的多脏器功能不全(MODS)是多种基因作用的结果,采用基因芯片技术全面揭示脓毒症肝脏基因表达的模式,有利于发现新的研究目标和治疗途径。
简介:目的检测脓毒症患儿血浆内生吗啡浓度,探讨内生吗啡对脓毒症患儿发生休克、死亡及多器官功能障碍(MODS)的预测价值。方法符合诊断标准的脓毒症患儿(n=31),根据是否伴有休克分为脓毒症非休克组(n=19)和休克组(n=12);根据结局分为存活组(n=22)和死亡组(n=9);根据是否伴有MODS分为非MODS组(n=13)和MODS组(n=18)。另设普通感染患儿(n=16)和行健康体检儿童(n=31)作为对照。用高效液相质谱串联法检测各组血浆内生吗啡浓度。用受试者工作特征曲线(ROC)评估内生吗啡对脓毒症患儿发生休克、死亡及MODS的预测价值。结果健康对照组儿童血浆未检测到内生吗啡,普通感染组仅3例患儿血浆检测到内生吗啡;脓毒症患儿血浆中均检测到内生吗啡。休克组患儿血浆内生吗啡浓度高于非休克组(P〈0.05);死亡患儿血浆内生吗啡浓度高于存活患儿(P〈0.05);MODS患儿血浆内生吗啡浓度高于非MODS患儿(P〈0.05)。ROC结果显示内生吗啡对脓毒症患儿休克、死亡和MODS均有预测价值(P〈0.05)。结论脓毒症患儿血浆内生吗啡浓度明显升高,其对脓毒症患儿休克、死亡、MODS风险的发生有较好的预测价值。
简介:【摘要】 脓毒症是一种系统性的由有记录的或预期的感染引起的呼吸反应综合征。脓毒症的病原体包括 2 个月以下婴儿的 B 组链球菌、大肠杆菌 、 单核细胞增生李斯特菌以及社区获得性有机体。迄今为止,还没有发现一种细胞因子,它与严重的 脓毒症 和感染性休克有着独特的联系,可作为一种生物标记物。 脓毒症 是一种细胞因子风暴, 容易对 器官系统产生不利影响。 脓毒症 或感染性休克的严重程度与细胞因子基因多态性之间是否存在关联是一个重要的研究领域。脓毒症的治疗包括血液动力学支持 、 肌力、血管加压剂和血管舒张剂 、 抗菌治疗 、 输血 、 皮质类固醇。本文综述了 儿童脓毒症在临床中的诊断、治疗 等方面的研究文献, 望能 为临床提供的 诊断、治疗 依据 。
简介:摘要脓毒症是由于宿主对感染反应失调引起的一种危及生命的全身炎症反应综合征(SIRS),最终导致脓毒性休克和多器官功能衰竭。研究表明胰腺损伤是脓毒症中重要的病理学改变。自噬是维持细胞物质和能量正常代谢的重要途径,在许多疾病中均发挥重要作用。新近研究发现,自噬对脓毒症胰腺损伤发挥双重作用,适度自噬可以减轻胰腺损伤;过度自噬可造成与凋亡相关的自噬性细胞死亡从而加重胰腺损伤。脓毒症中活化的核转录因子-κB(NF-κB)对自噬有促进作用,溶酶体相关膜蛋白(LAMP)降解可造成自噬流受损而加重胰腺损伤。对脓毒症胰腺损伤中自噬变化机制的探索将有助于恢复正常自噬功能,从而为治疗脓毒症胰腺损伤寻找新的靶点。
简介:摘要目的分析儿童脓毒症的感染及病原,使人们能够了解儿童严重脓毒症。方法对本院总共62例的儿童严重脓毒症患者的相关数据进行分析探讨。结果探讨出与严重脓毒症紧密相关的因素变量,并制成图表分析。结论儿童严重脓毒症,占据儿童死亡率的百分之三以上,婴幼儿与营养不良的儿童是儿童严重脓毒症的易感染人群。