简介:摘要脓毒症是目前医学界面临的重大难题与挑战,随着现代医学的快速发展进步,各个领域对脓毒症的研究探索越来越深入。尽管多年来国际上对脓毒症采取积极的"拯救"措施,但是脓毒症的发病率和病死率仍然居高不下。根据目前国际指南对脓毒症定义的更新,脓毒症被定义为感染引起的宿主反应失调,进而导致循环功能障碍及器官功能损害。感染是引发脓毒症的最初源头,而从感染发展到脓毒症是一个复杂的病理生理过程,其中包括病原体的侵入、细胞因子的释放、毛细血管渗漏和微循环功能障碍等,最终导致器官代谢紊乱和功能衰竭。在目前国际采用的Sepsis-3指南推荐中,以感染+序贯器官衰竭评分(SOFA)≥2分为脓毒症诊断标准,应对脓毒症的策略更多侧重在器官功能的"拯救"治疗上。经过近20年的努力,"拯救脓毒症运动"并未得到令人满意的效果。急诊医学作为急危重症的前沿学科,能够最早收治急性感染患者。如果能够在感染早期从人群特点、感染病原体和部位、病情严重程度等方面来预测脓毒症发生的可能性,通过细胞因子检测及时发现"炎症风暴",利用有效的临床评分系统对患者进行评估,对脓毒症高危患者采取更为积极有效的治疗手段以防止和阻断感染向脓毒症发展的进程,将有可能大大降低急性感染患者的脓毒症发病率和病死率。基于此,中国急诊医学专家提出"预防与阻断"脓毒症的概念,并在全国范围内开展了"中国预防脓毒症行动"(PSCC),提出在"脓毒症前期"及"围脓毒症期"开展针对性的诊断、检查和处理,实现"早预防、早发现、早干预,降低脓毒症的发病率和病死率"的"三早两降",为急性重症感染患者的诊治提出一个新的思路。本共识由急诊医学领域的4个学(协)会及5个相关杂志出版机构共同倡导、探讨、撰写,由来自急诊医学、重症医学、感染病学、药学及检验医学等专业学科的40余名专家多次讨论形成。共识内容包括急性感染患者的确定识别、抗感染治疗、脓毒症高危患者的排查筛查、"炎症风暴"的发现和应对、血管内皮细胞的保护和凝血功能的调控、液体支持方案及器官功能保护策略等,不仅总结归纳了临床常用的西医诊断治疗措施,也将祖国医学在脓毒症防治中的优势融入共识,期望能为临床医生提供一个全面的诊疗参考,为减少感染患者发展为脓毒症提供可靠的诊疗依据。
简介:目的观察益气活血法治疗严重脓毒症的疗效。方法39例严重脓毒症患者随机分为Ⅰ组19例和Ⅱ组20例,分别给予西医常规治疗和西医常规治疗联合补阳还五汤加减治疗,追踪观察2组治疗前后凝血和纤溶系统的变化,外周血T淋巴细胞亚群的变化并比较2组APACHEⅢ评分、28d病死率、ICU住院天数。结果2组的28d病死率无统计学意义,但在ICU平均住院天数、APACHEⅢ评分、凝血和纤溶系统和外周血T淋巴细胞亚群的改善方面Ⅱ组显著优于Ⅰ组(P〈0.05)。结论联合以补阳还五汤为代表的益气活血法的中西医结合治疗能很好地改善严重脓毒症患者的凝血、纤溶功能及细胞免疫抑制状态。
简介:摘要目的探讨预测急诊脓毒症患者预后的相关因素的价值.方法对2013年7月至2014年7月北京医院急诊抢救室和监护室的139例脓毒症患者,将139例脓毒症患者分为存活组和死亡组,比较相关指标在两组间有无统计学差异.结果存活组80例,死亡组59例.两组比较,发现相关指标均有统计学意义.结论MEDS评分、动脉乳酸、D-二聚体是预测急诊脓毒症患者死亡的独立风险因素,MEDS评分、动脉乳酸预测能力与APACHEII评分相当.关键词急诊脓毒症病死率评分;动脉乳酸;D-二聚体;脓毒症中图分类号R459.7文献标识码B文章编号1008-6315(2015)10-0564-01我国缺乏详细的临床资料,据推算每年有300万~400万例患者发生脓毒症,死于脓毒症者高达100万以上,而其中大约有40%患者会至急诊就诊1.因此,揭示某些能预警脓毒症预后的危险因素,对于指导急诊科医生准确把握病情并进行及时有效的干预,具有重要临床价值.
简介:摘要脓毒症是由感染引起的全身炎症反应,感染+全身炎症反应综合症(SIRS),进一步发展成多器官功能障碍综合征(MODS)等严重并发症。凝血功能障碍在脓毒症的发生发展中具有重要作用1,而机体炎症反应和抗炎反应的失衡是导致凝血障碍的主要原因。本文通过搜集,归纳,分析相关SIRS及其凝血功能障碍的资料,探索治疗脓毒症的新方法,为临床更好的研究治疗脓毒症提供借鉴。
简介:目的比较脓毒症患者采取不同血液净化模式进行治疗的临床效果。方法选取42例来我院接受血液净化治疗的脓毒症患者为研究对象,按入院顺序将其分为两组,接受CVVH(连续性静脉-静脉血液滤过)治疗的为对照组,应用PHVHF(脉冲式高容量血液滤过)治疗的为观察组。对不同血液净化模式的治疗效果进行比较与评价。结果①血清中炎性介质浓度比较治疗后,观察组患者血清中IL-6与IL-10浓度均显著低于对照组(P<0.05)。②实验室相关指标比较与治疗前两组,两组患者治疗后的体温、BUN(血尿素氮)及SCr(血肌酐)均显著降低(P<0.05),但两组之间差异不大(P>0.05);而MAP(平均动脉压)、PaO2/Fi02(动脉血氧分压/吸入氧浓度)与治疗前相比明显升高,且观察组升高幅度显著大于对照组(P<0.05)。结论对于脓毒症患者,通过采取PHVHF治疗,可获得优于CVVH的治疗效果。
简介:摘要目的采用RNA-seq技术检测脓毒症大鼠24h、48h脾组织mRNA的表达变化,从而分析脓毒症脾功能障碍可能的机制。方法运用随机数字表法将30只清洁级健康雄性Wistar大鼠等分为对照组、脓毒症组。脓毒症组采用盲肠结扎穿孔术(CLP)来建模。对照组仅行开腹、关腹。2组术毕均肌肉注射平衡液5 mL/kg。术后24 h、48 h各组随机取5只大鼠取脾组织提取RNA后采用RNA-seq进行mRNA检测,应用生物信息学软件分析脓毒症大鼠脾组织mRNA随时间变化的表达差异及涉及的相关通路。结果大鼠建模后24、48小时,相对于对照组,脓毒症大鼠脾脏组织mRNA表达上调数分别为1 030个,1 354个,下调数分别为935个,1 763个。其中,脓毒症大鼠脾组织随时间变化,细胞因子-细胞因子受体相互作用通路及凋亡相关通路相关mRNA表达差异明显。脓毒症大鼠脾组织细胞因子及其受体相互作用相关信号通路的mRNA表达情况为脓毒症24 h大鼠脾组织mRNA表达上调,而48 h转为下调的基因有2个,上调转为正常表达有22个,正常表达转为下调有30个,表达下调转为上调有1个,下调转为正常表达有2个,正常表达转为上调有10个。细胞凋亡相关通路中,脓毒症大鼠24 h脾组织mRNA表达上调,而48 h转为表达下调有1个,从表达上调到正常表达有5个,从正常表达到表达下调有9个,从正常表达到表达上调有10个,从表达下调到表达上调有1个,从表达下调转为正常表达有1个。结论早期过度炎症反应,晚期免疫抑制是脓毒症重要机制之一。其机制可能跟细胞-细胞因子受体、凋亡通路相关基因表达有关。
简介:摘要目的应用基因芯片技术初步分析脓毒症大鼠肝脏组织细胞基因表达谱的变化。方法健康Wistar大鼠40只,随机分为模型组和假手术组,每组各20只。通过盲肠结扎穿孔术(CLP)制备大鼠脓毒症模型,应用含有22523个大鼠基因cDNA克隆的表达谱基因芯片进行检测,筛选差异表达基因,用计算机软件分析脓毒症大鼠肝脏组织术后24小时的基因表达变化。结果与假手术组比较,共筛选出差异表达基因共285条,占基因芯片总点数的1.26%,其中已知基因180条,93条基因表达上调,87条基因表达下调。涉及到一系列与细胞生长调节相关基因,物质能量代谢相关基因,信号转导、炎症、应激反应相关基因,转录调控及蛋白质翻译、修饰、加工、降解相关基因等相关的基因异常表达。结论脓毒症导致的多脏器功能不全(MODS)是多种基因作用的结果,采用基因芯片技术全面揭示脓毒症肝脏基因表达的模式,有利于发现新的研究目标和治疗途径。