简介：目的：通过检测分析骨质疏松大鼠股骨组织核因子C（NuclearFactorI-c,Nfic）与成骨相关基因表达情况,探讨雌激素缺乏状况下两类基因表达的相关性,探寻雌激素相关的骨质疏松发生原理。方法：3月龄未交配雌性SD大鼠20只,随机分为两组：A、假去势手术组（SHAM）;B、去势手术组（OVX）。对A组大鼠行假去势手术,B组大鼠行去势手术。去势手术前、去势手术后1、2、3、4、5、6周及处死前称重,观察大鼠体重变化。卵巢切除术后1.5个月,采用双能骨密度测量仪测量大鼠腰椎及股骨远中骨密度,处死后,取双侧后肢股骨进行Q-PCR,检测核因子C（Nfic）、核心结合因子2（Runx2）、碱性磷酸酶（Alp）的mRNA表达情况。结果：去势手术前,两组大鼠体重差异无统计学意义（P〉0.05）;术后2、4、6周,OVX组大鼠体重较SHAM组显著增加（P〈0.05,P〈0.01,P〈0.01）。术前,两组大鼠腰椎及左股骨骨密度差异无统计学意义（P〉0.05）;术后1.5个月,OVX组大鼠腰椎及左股骨骨密度较SHAM组显著降低（P〈0.01,P〈0.05）。去势组大鼠的Nfic、Runx2、Alp基因表达量明显低于假去势手术组（P〈0.05）。结论：雌激素缺乏大鼠较正常组肥胖,骨密度减低,骨质改变,成骨能力减弱,成脂功能提高;Nfic基因与Runx2、Alp成骨相关基因表达量呈正相关。

简介：摘要目的探讨Polo样激酶1(PLK1)和真核翻译起始因子5A2(EIF5A2)在正常脑组织和胶质瘤组织中的表达，分析两者与胶质瘤临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学方法检测2015年3月至2021年8月大庆市人民医院11例正常脑组织和66例胶质瘤组织中PLK1和EIF5A2的表达水平，结合临床资料行χ2检验相关分析。结果PLK1阳性表达率在胶质瘤组织和正常脑组织分别为71.21%(47/66)和9.09%(1/11)，两者差异有统计学意义(χ2＝15.498，P<0.05)；EIF5A2阳性表达率在胶质瘤组织和正常脑组织分别为74.24%(49/66)和9.09%(1/11)，两者差异有统计学意义(χ2＝17.577，P<0.01)。PLK1和EIF5A2表达水平与胶质瘤组织学分级明显相关(χ2＝4.929、5.128，P<0.05)。结论PLK1和EIF5A2可能与胶质瘤的发生发展有关，PLK1和EIF5A2有助于评估胶质瘤生物学行为及预后。

简介：摘要目的探讨真核翻译起始因子5A2(EIF5A2)和热休克蛋白90(HSP90)在胆囊癌组织中的表达和临床意义。方法收集2014年3月至2020年10月山西省人民医院70例胆囊癌患者癌组织标本，同时选取因结石切除的35例胆囊组织标本为对照组，采用免疫组织化学法检测上述组织中EIF5A2蛋白和HSP90蛋白水平，进行χ2检验统计学分析两者的表达与胆囊癌临床病理学参数之间的关系。结果胆囊癌组织中EIF5A2阳性表达率明显高于正常胆囊组织EIF5A2阳性表达率[72.86%(51/70)比8.57%(3/35)，χ2＝38.603，P<0.01]，差异有统计学意义，EIF5A2表达水平与胆囊癌患者淋巴结转移、TNM分期明显相关(分别为χ2＝5.827、6.959，P<0.05)。胆囊癌组织中HSP90阳性表达率明显高于正常胆囊组织HSP90阳性表达率[82.86%(58/70)比25.71%(9/35)，χ2＝32.993，P<0.01]，差异有统计学意义，HSP90表达水平与胆囊癌患者组织学分化程度、淋巴结转移、TNM分期明显相关(分别为χ2＝6.744、7.392、6.110，P<0.05)。结论胆囊癌组织中EIF5A2与HSP90表达上调，EIF5A2和HSP90可能在一定程度上参与胆囊癌的发生发展过程。

简介：摘要目的探讨程序性细胞死亡因子4(PDCD4)对肝癌细胞核因子(NF)-κB信号通路的影响。方法收集2017年3月至2020年3月期间在新乡医学院第一附属医院进行治疗的78例肝癌患者的外周血，分离血清和有核细胞。使用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测78例患者的肝癌组织及正常癌旁组织的PDCD4蛋白表达，使用酶联免疫吸附法测定肝组织内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和NF-κB水平。PDCD4蛋白表达采用χ2检验，细胞存活率、克隆形成率、凋亡率、肝组织内TNF-α和NF-κB水平比较采用t检验，对PDCD4蛋白表达与TNF-α和NF-κB水平的相关性行Pearson相关分析。结果PDCD4蛋白表达在肝癌组织中的阳性表达率为46.15%，但在同一患者的癌旁组织中阳性表达率为100.00%，癌旁组织高于肝癌组织，差异有统计学意义(χ2＝17.783，P<0.05)。肝癌细胞中转染PDCD4过表达载体的细胞存活率为(61.27±4.18)%、克隆成形率为(66.42±8.94)%，均低于对照组，且PDCD4组的细胞凋亡率为(28.66±4.20)%，高于对照组，差异有统计学意义(t1＝3.815，t2＝1.676，t3＝2.626，P<0.05)。肝癌组肝组织的TNF-α为(204.18±32.17) ng/g，NF-κB水平为(93.19±26.56) ng/g，均高于癌旁组织，差异有统计学意义(t1＝5.095，t2＝5.461，P<0.05)。Pearson相关分析显示，肝癌患者的肝组织PDCD4蛋白表达与TNF-α和NF-κB水平均呈负相关(r1＝0.531，r2＝0.791，P<0.05)。结论PDCD4能够干预肝癌细胞NF-κB信号通路的活化，抑制生长，促进凋亡。

简介：目的：探讨腹部肠管火器伤后肺脏组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、核因子-κB（NF-κB）的动态变化规律。方法：健康长白仔猪42头随机等分为对照组和腹部肠管火器伤后1h、2h、4h、8h、12h和24h实验组。用免疫组化图像分析法测定各组肺组织TNF-α和NF-κB表达水平,在光镜下观察各组肺脏组织学变化。结果：伤后各组肺组织TNF-α和NF-κB表达水平明显高于对照组,二者于伤后1h至8h内快速上升并,在8h出现高峰（P〈0.05）。伤后各组逐渐出现肺泡腔变窄,肺泡壁增厚;肺充血,肺间质水肿。结论：TNF-α、NF-κB参与了腹部肠管火器伤后机体的病理生理过程,可能是引起腹部肠管火器伤后多器官功能障碍（MODS）的重要因素之一。

简介：

简介：　　YHCE组大鼠下丘脑中PGE2的含量在给药后2,YHCE组在给药后2～4h能抑制PGE2的含量的升高、阳性药则在给药后4～6h抑制PGE2含量的升高,③YHCE组(2h组、4h组、6h组)

简介：摘要：前列腺素受体类型繁多，可以偶联G蛋白介导多种生理病理过程，包含4种亚型：EP1、EP2、 EP3 和EP4。EP3受体由于其亚型多样性及偶联G蛋白的复杂性使其成为众多前列腺素E2受体中较特殊的“成员”。本文主要目的是提供对当前EP3受体研究进展的全面概述，为更好地了解亚型关系轴,加速治疗心血管疾病方法的进展。

简介：摘要乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一，世界各地乳腺癌发病率居高不下。人表皮生长因子受体2(HER-2)是一种酪氨酸激酶受体，HER-2异常扩增或过度表达的乳腺癌具有侵袭性强、预后差的特点。随着抗HER-2药物的出现，HER-2阳性乳腺癌患者的生存期逐渐延长，患者预后得以改善，但传统HER-2靶向药物对HER-2低表达患者的疗效十分有限，HER-2低表达乳腺癌的治疗依然面临挑战。文章回顾了美国临床肿瘤学会和美国病理学家学会指南对于HER-2检测规范化的过程，提出了定义HER-2低表达乳腺癌这一新亚型的数据依据及可能。新一代HER-2靶向药物的诞生，为HER-2低表达患者的治疗提供新的选择，这将重新定义HER-2低表达乳腺癌，并为HER-2低表达乳腺癌患者预后改善提供新的机会。

简介：摘要乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一，世界各地乳腺癌发病率居高不下。人表皮生长因子受体2(HER-2)是一种酪氨酸激酶受体，HER-2异常扩增或过度表达的乳腺癌具有侵袭性强、预后差的特点。随着抗HER-2药物的出现，HER-2阳性乳腺癌患者的生存期逐渐延长，患者预后得以改善，但传统HER-2靶向药物对HER-2低表达患者的疗效十分有限，HER-2低表达乳腺癌的治疗依然面临挑战。文章回顾了美国临床肿瘤学会和美国病理学家学会指南对于HER-2检测规范化的过程，提出了定义HER-2低表达乳腺癌这一新亚型的数据依据及可能。新一代HER-2靶向药物的诞生，为HER-2低表达患者的治疗提供新的选择，这将重新定义HER-2低表达乳腺癌，并为HER-2低表达乳腺癌患者预后改善提供新的机会。

简介：摘要目的探讨Graves眼病患者Th1／Th2细胞因子及自身抗体水平的相关机制研究。

简介：核因子-κB(NF-κB)是由Sen和Baltimore[1]首先报道能与免疫球蛋白κ资轻链的增强序列特异结合的蛋白因子.早期研究发现NF-ΚB是一种广泛存在于体内多种细胞中的核转录因子,能与多种细胞基因的启动子和增强子序列位点特异性结合,促进转录和表达,参与众多与免疫和炎症有关的基因转录.近年来NF-κB转录因子在肿瘤细胞中的作用被广泛重视.NF-κB的持续活化可在肿瘤发生、发展的多个环节起重要的作用.现综述NF-κB在原发性肝癌(以下简称肝癌)发生和发展中的作用以及抑制NF-κB激活对肝癌的治疗作用.

简介：无

简介：　　（6）相对主义起因于人文社会知识中的主观性和意识形态性质,那么对人文社会科学知识基础的哲学追问就变成了一种意识形态批判,它的主要贡献在于揭示出决定人文社会知识的东西不仅有理论的因素

简介：目的通过观察穴位埋线对大鼠胶元诱导型关节炎（CIA）模型血清Treg／Th17相关细胞因子及滑膜组织病理形态学的影响，从细胞因子角度以及组织病理形态学改变探讨其的作用机制。方法建立Ⅱ型胶原诱导大鼠胶原性关节炎模型，造模成功的大鼠随机分为模型组、来氟米特组、穴位埋线治疗组、来氟米特＋穴位埋线治疗组。动态观察大鼠一般情况、各项关节炎活动指标、HE染色观察滑膜病理改变、ELISA法检测血清中IL-6、IL-17和TGF—β1含量。结果与模型组比较，各治疗组均能有效改善CIA大鼠关节肿胀以及关节炎指数；提高血清中TGF-β1含量和降低血清中IL-6、IL-17含量，各治疗组能有效减轻CIA模型滑膜组织关节炎炎症及病理形态的改变。结论穴位埋线治疗具有免疫调节作用，其可能调节Th17／Treg细胞平衡而显著减轻关节炎症和破坏。

简介：摘要慢性炎症是一系列临床难治疾病(包括心血管损伤、炎性肠病、癌症等)的病理学基础，而缺氧是慢性炎症引起组织损伤的重要病理生理学机制。缺氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor-1α，HIF-1α)对组织适应缺氧具有调节作用。缺氧时，HIF-1α通过激活适应性转录反应以协调低氧组织中的氧供应和代谢活性，此过程涉及血管生成因子和血管活性物质等细胞因子的上调。调节免疫应答和细胞凋亡的核因子κB(nuclear factor-κB，NF-κB)具有与HIF-1α类似的功能，即在低氧条件下通过改变氧依赖性脯氨酸羟化酶活性来调节缺氧状态。此文讨论了在多种炎症性疾病中HIF-1α与NF-κB激活通路之间的相互作用，以及HIF-1α和NF-κB通路作为炎症性疾病治疗靶点的潜力。

简介：摘要目的探讨hnRNP E1对HPV16早期基因E2、E6表达的调控及宫颈癌细胞生物学功能的影响。方法采用体外细胞实验方法，对HPV16阳性人宫颈鳞癌SiHa细胞株采用hnRNP E1cDNA质粒上调hnRNP E1表达，于上调前、后采用Real-time PCR和Western blot分别检测各组细胞HPV16 E2、E6 mRNA和蛋白表达水平，同时，应用CCK-8法和流式细胞术检测细胞增殖、周期及凋亡。采用SPSS 22.0和Graphpad Prism 7.0软件进行相关资料分析。结果随着转染时间的增加（24、48、72 h），hnRNP E1过表达组的SiHa细胞活性及处于增殖状态的细胞数逐渐减少（P<0.05），而G0/G1期细胞比例增高，S、G2/M期细胞比例及增殖指数降低（P<0.05），晚期凋亡率和细胞总凋亡率逐渐增加（P<0.05）。hnRNP E1过表达组HPV16 E6 mRNA和蛋白表达水平低于空白组和空质粒组，差异有统计学意义（P<0.05），且随着HPV16 E6 mRNA和蛋白表达水平的降低，SiHa细胞增殖指数下降，而总凋亡率有增加趋势。3组间HPV16 E2 mRNA表达量差异无统计学意义（P=0.427），HPV16 E2蛋白未被检测到。结论hnRNP E1可抑制HPV16 E6的转录和翻译，进而抑制宫颈癌细胞增殖，促使凋亡，hnRNP E1可作为抑制宫颈癌变的潜在靶标。但本研究未发现hnRNP E1与HPV16 E2在SiHa细胞中的关系。

简介：目的探讨2型糖尿病患者血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、可溶性细胞间黏附分子（sICAM）-1水平的变化及与内生肌酐清除率（Ccr）的相关性.方法分别应用放射免疫分析方法、酶联免疫吸附法检测我院住院的122例2型糖尿病患者血清sICAM-1、TNF-α水平,设正常对照组（30例）,比较2组之间血清sICAM-1、TNF-α水平,分析2型糖尿病患者Ccr与血清sICAM-1、TNF-α水平的相关性.结果2型糖尿病患者血清sICAM-1、TNF-α水平显著高于正常对照组[（178.25±33.34）μg/L比（212.68±63.91）μg/L,P＜0.01;（10.13±4.00）μg/L比（12.01±4.34）μg/L,P＜0.05].调整了年龄、性别、糖尿病病程后,2型糖尿病患者血清TNF-α、sICAM-1之间呈显著正相关（r=0.222,P=0.015）.2型糖尿病肾病患者血清sICAM-1、TNF-α水平显著高于不合并糖尿病肾病患者[（200.34±56.05）μg/L比（228.74±70.22）μg/L,P＜0.05;（11.15±2.69）μg/L比（13.13±5.68）μg/L,P＜0.05].2型糖尿病患者Ccr与血清TNF-α、sICAM-1呈显著负相关（r=-0.233、-0.185;P=0.010、0.041）,调整了性别、年龄、糖尿病病程、BMI、血压、血脂、血糖控制情况后,Ccr仍与TNF-α、sICAM-1呈显著负相关（P=0.0190.010）.结论2型糖尿病患者血清TNF-α、sICAM水平显著增高,其可能是2型糖尿病患者Ccr下降的独立危险因素.

简介：摘要目的探究肝细胞核因子1α(HNF1α)通过葡萄糖转运蛋白(GLUT)调控肾脏葡萄糖重吸收的机制。方法构建小鼠HNF1α表达载体，将重组质粒转染人胚肾HEK293T细胞和人肾小管上皮细胞HK2中过表达HNF1α，将HNF1α siRNA和GLUT2 siRNA转染入HEK293T细胞，采用流式细胞仪检测荧光葡萄糖类似物2-NBDG被细胞吸收的情况。采用Western印迹法检测HNF1α基因沉默后对GLUT2表达的影响。通过实时定量PCR检测HNF1α下游靶基因如GLUT2、钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)、胰岛素诱导基因1(INSIG1)等的mRNA水平，通过共聚焦免疫荧光检测GLUT2在肾上皮细胞的定位情况，使用荧光素酶报告基因和Western印迹法检测HNF1α对GLUT2的转录激活能力。通过凝胶迁移实验(EMSA)和染色质免疫共沉淀(ChIP)实验检测HNF1α与GLUT2的结合作用。结果过表达HNF1α摄取2-NBDG的细胞比例明显高于对照组(P<0.01)，HNF1α和GLUT2基因沉默后细胞对2-NBDG吸收作用减弱，HNF1α基因沉默后GLUT2表达减少。与对照组相比，过表达HNF1α使得肾脏包括GLUT2在内的有关糖转运基因表达水平上升(P<0.01)。过表达HNF1α显著增加GLUT2转录活性，干涉HNF1α可下调GLUT2转录活性。此外，HNF1α可与GLUT2的启动子直接结合。结论HNF1α通过直接结合GLUT2促进其表达，进而调节肾源细胞对葡萄糖重吸收作用。

简介：教学札记（二）──漂移速度的正确表达式，兼论１／２因子程稼夫本文利用了平均碰撞时间的两种不同物理含义，推导出漂移速度的正确表达式，从而否定了出现在一般教科书中多余的１／２因子．（１）讨论漂移速度的意义在讨论热力学平衡态时，我们通常采用统计力学和热力学...