简介：摘要目的探讨G1对原代神经元氧糖剥夺损伤后氧化应激指标的影响及核因子E2相关因子2（nuclear factor-E2-related factor 2, Nrf2）在其中的作用。方法将培养7 d的C57BL/6胎鼠皮质原代神经元细胞按随机数字表法分为6组（每组6孔）：对照组（C组）、氧糖剥夺/复氧（oxygen glucose deprivation/reoxygenation, OGD/R）组、溶剂组、G1组、G1+对照病毒组和G1+Nrf2慢病毒组。C组，不做任何处理；OGD/R组，OGD 2 h后恢复氧糖；溶剂组，OGD 2 h后在培养液中加入适量溶剂，继续培养22 h；G1组，行OGD/R模型，复氧复糖后的正常培养液中加入终浓度为5 μmol/L的G1，继续培养22 h；G1+对照病毒组，感染对照慢病毒的原代神经元细胞行OGD/R模型，其余处理同G1组；G1+Nrf2慢病毒组，感染了Nrf2 shRNA慢病毒的原代神经元细胞行OGD/R模型，其余处理同G1组。利用分光光度法检测乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase, LDH）含量，应用细胞计数试剂盒（cell counting kit-8, CCK-8）法检测细胞活力，采用ELISA法检测活性氧（reactive oxygen species, ROS）、丙二醛（malonaldehyde, MDA）、超氧化物歧化酶（superoxide, SOD）和总抗氧化能力（total antioxidant capacity, T-AOC）的含量，采用Western blot和免疫荧光法检测Nrf2的表达。结果与C组比较，OGD/R组和溶剂组LDH、MDA和ROS含量升高，细胞活力、SOD和T-AOC含量降低，Nrf2总蛋白水平和核内蛋白水平均升高（P<0.05）；与OGD/R组比较，G1组LDH、MDA和ROS含量降低，细胞活力、SOD和T-AOC含量升高，Nrf2总蛋白水平和核内蛋白水平升高（P<0.05）。与G1组及G1+对照病毒组比较，G1+Nrf2慢病毒组细胞活力、SOD和T-AOC含量降低，LDH、ROS及MDA含量升高（P<0.05）；G1组与G1+对照病毒组比较，各指标差异均无统计学意义（P>0.05）。结论G1可以通过Nrf2通路增加抗氧化酶活性减轻原代神经元OGD/R损伤。

简介：摘要目的探讨胰腺癌细胞对巨噬细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响及核因子E2相关因子2(Nrf2)在其中的作用。方法检测单一人胰腺癌细胞(PANC-1)培养组、单一巨噬细胞培养组、肿瘤细胞和巨噬细胞共培养组中各细胞VEGF表达。利用野生组、Nrf2过表达组、Nrf2敲减组中PANC-1的条件培养基刺激巨噬细胞，检测巨噬细胞VEGF的表达。将Nrf2过表达PANC-1条件培养基分为乳酸正常组，乳酸减低组和乳酸减低恢复组利用各组条件培养基刺激巨噬细胞，探究乳酸在抑制巨噬细胞VEGF表达中的作用，并且检测乳酸可能激活的巨噬细胞内的信号通路。两组间相关性采用费舍尔检验，两组间比较采用独立样本t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果肿瘤细胞与巨噬细胞共培养组中巨噬细胞VEGF表达高于其他各组中各细胞，差异有统计学意义(F＝99.836，P<0.05)。Nrf2过表达的PANC-1条件培养基刺激组中巨噬细胞VEGF相对表达量为2.875±0.446，分泌水平为(326.744±27.507) ng/L，显著高于其他组，差异有统计学意义(F＝26.952、48.996，P<0.05)。Nrf2过表达组中PANC-1乳酸分泌高于对照组，差异有统计学意义(t＝5.974，P<0.05)。调节Nrf2过表达PANC-1条件培养基中乳酸浓度，利用条件培养基刺激巨噬细胞，乳酸减少组中巨噬细胞内活性氧物质(ROS)生成显著低于其他组，差异有统计学意义(F＝26.952，P<0.05)。抑制巨噬细胞内ROS，抑制组VEGF表达(0.582±0.063)和分泌量[(156.560±23.200) ng/L]显著减少，差异有统计学意义(t＝4.791、7.333，P<0.05)。结论Nrf2通过增加胰腺癌细胞乳酸分泌诱导巨噬细胞内ROS生成，从而促进巨噬细胞VEGF表达。

简介：摘要目的观察白藜芦醇(RES)对脊髓损伤(SCI)小鼠炎性反应和抑郁情绪的影响。方法采用改良的Allen’s击打法制作SCI小鼠模型，采用随机数字表将小鼠分为假手术组、对照组和治疗组。术后3 d，干湿称重法检测小鼠损伤侧脊髓含水量，二氢乙锭(HEt)染色检测活性氧(ROS)的积累，酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达。并通过核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)和SOD1蛋白表达探究其作用机制。术后28 d，我们通过悬尾试验、糖水偏好试验来评估白藜芦醇抗抑郁作用。组间比较采用t检验和单因素方差分析。结果治疗组损伤部位含水量(78.85±2.57)低于对照组(81.26±3.12)，差异有统计学意义(n＝5，t＝-2.464，P<0.05)。治疗组小鼠糖水偏嗜度[(62.17±3.83)%]高于对照组[(55.63±3.69)%]，差异有统计学意义(n＝8，t＝6.883，P<0.05)。SCI后28 d，治疗组小鼠不动时间[(205.80±5.03) s]低于对照组[(256.15±8.20) s]，差异有统计学意义(n＝8，t＝-14.573，P<0.05)。治疗组ROS的积累[(2 523.23±89.22)%]低于对照组[(3 219.50±101.60)%]，差异有统计学意义(n＝5，t＝-13.825，P<0.05)。治疗组SOD活力[(59.20±9.22) U/mg]高于对照组[(42.50±8.52) U/mg]，差异有统计学意义(n＝5，t＝3.547，P<0.05)。治疗组减少MDA含量[(6.23±1.52) nmol/mg]高于对照组[(4.92±1.60) nmol/mg]，差异有统计学意义，(n＝5，t＝2.361，P<0.05)。治疗组IL-1β[(45.32±11.23) ng/ml]低于对照组[(65.21±9.02) ng/ml]，治疗组TNF-α[(735.32±33.29) ng/ml]低于对照组[(821.22±29.80) ng/ml]，差异有统计学意义(n＝5，t＝-3.534，P<0.05；n＝5，t＝-3.944，P<0.05)。治疗组Nrf2(1.23±0.52)高于对照组(0.92±0.65)，差异有统计学意义(n＝5，t＝2.302，P<0.05)。治疗组HO-1和SOD1(1.23±0.32、2.02±0.26)高于对照组(0.89±0.22、0.92±0.31)，差异有统计学意义(n＝5，t＝3.306，P<0.05；n＝5，t＝8.731，P<0.05)。结论小鼠SCI后，白藜芦醇通过激活Nrf2通路对小鼠的抑郁情绪和炎性反应有明显改善作用。

简介：摘要目的探讨马尾松针提取物（PMNE）对人毛乳头细胞（HDPC）抗氧化应激的保护作用及机制。方法以HDPC为研究对象，分别采用0（对照组）、0.1、0.2、0.4、0.8、1.0 mmol/L H2O2处理HDPC，建立体外HDPC氧化应激的最佳条件；在HDPC中转染核因子E2相关因子2（Nrf2）干扰片段siRNA1、siRNA2、siRNA3或过表达质粒pCMV6-XL5-Nrf2，实时荧光定量PCR和Western印迹法分别检测Nrf2 mRNA及蛋白的表达；H2O2条件下检测转染后各组细胞活性及凋亡率。常规培养HDPC并分组处理，对照组：正常培养，不予其他处理；双氢睾酮组：加入0.03 μg/ml双氢睾酮；原花青素组：加入0.03 μg/ml双氢睾酮和6.00 μg/ml原花青素B2处理；不同浓度PMNE组：加入0.03 μg/ml双氢睾酮培养液，同时分别给予1、5、25、100 μg/ml PMNE处理；分别检测各组细胞活性及凋亡率、细胞内活性氧（ROS）相对荧光强度和丙二醛（MDA）含量，Nrf2、醌氧化还原酶1（NQO1）、血红素加氧酶1（HO-1）、Kelch样ECH相关蛋白1（Keap1）、转化生长因子（TGF）-β1、Sma和Mad相关蛋白2/3（Smad2/3）、p-Smad2/3的表达水平。多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验。结果HDPC细胞活力为75% ~ 85%时，选择0.4 mmol/L H2O2作为体外HDPC氧化应激最适处理浓度。Nrf2-siRNA1、Nrf2-siRNA2、Nrf2-siRNA3组Nrf2 mRNA和蛋白表达均显著低于空白组和对照组（均P < 0.05），细胞凋亡率（12.50% ± 0.05%、26.07% ± 0.05%、58.44% ± 1.03%）均显著高于空白组（10.38% ± 0.64%）和对照组（13.05% ± 0.12%），均P < 0.05。Nrf2-siRNA2组的Nrf2蛋白表达量最低，选择Nrf2-siRNA2为最佳干扰片段进行后续实验。Nrf2过表达组Nrf2 mRNA和蛋白表达均显著高于空白组和对照组（均P < 0.05），其细胞凋亡率明显低于空白组和对照组（均P < 0.05）。0.4 mmol/L H2O2处理条件下，Nrf2过表达组细胞凋亡率显著低于过表达空载组（t = 3.66，P < 0.001），细胞活性高于过表达空载组（t = 40.40，P < 0.001）；Nrf2-siRNA2组细胞凋亡率显著高于对照组（t = 13.13，P < 0.001），而细胞活性显著低于对照组（t = 67.37，P < 0.001）。PMNE处理实验中，原花青素组和不同浓度PMNE组细胞活性均显著高于双氢睾酮组（均P < 0.01），而细胞凋亡率显著低于双氢睾酮组（均P < 0.01）；原花青素和不同浓度PMNE均能显著抑制双氢睾酮诱导的HDPC细胞内ROS和MDA的过度表达（均P < 0.01）；原花青素组和5、25、100 μg/ml PMNE组Nrf2、NQO1、HO-1蛋白表达显著高于双氢睾酮组（均P < 0.05），原花青素组和25、100 μg/ml PMNE组Keap1、TGF-β1蛋白表达及Smad2/3磷酸化水平显著低于双氢睾酮组（均P < 0.05）。结论Nrf2在抵抗HDPC的氧化应激损伤中起重要作用，PMNE可能通过激活Nrf2抗氧化反应元件通路而对HDPC产生明显的保护作用。

简介：摘要目的探讨Yes相关蛋白1(YAP1)和真核翻译起始因子5A2(EIF5A2)在乳腺癌组织中的表达情况及其与乳腺癌临床病理指标的关系。方法收集2015年3月至2020年8月烟台山医院病理学确诊的77例乳腺癌组织和癌旁组织，使用免疫组织化学方法检测组织中YAP1蛋白和EIF5A2蛋白表达情况，结合临床资料行χ2检验分析。结果乳腺癌组织中YAP1蛋白阳性表达率为42.86%(33/77)，明显低于癌旁组织中阳性表达率79.22%(61/77)，两者差异有统计学意义(χ2＝21.407，P<0.01)，乳腺癌组织中EIF5A2蛋白阳性表达率为77.92%(60/77)，明显高于癌旁组织中阳性表达率11.69%(9/77)，两者差异有统计学意义(χ2＝68.296，P<0.01)；YAP1表达水平与乳腺癌组织学分级、TNM分期、淋巴结转移呈明显相关(χ2＝8.968、4.442、4.345，P<0.05)，差异有统计学意义。EIF5A2表达水平与乳腺癌肿瘤大小、组织学分化程度、TNM分期、淋巴结转移呈明显相关(χ2＝4.230、6.497、6.912、5.544，P<0.05)，差异有统计学意义。结论YAP1蛋白在乳腺癌组织中低表达、EIF5A2蛋白在乳腺癌组织中高表达与乳腺癌的侵袭性和恶性程度密切相关。

简介：摘要目的研究不孕不育症患者血中的核因子κB（NF-κB） 、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的含量及生殖道（宫颈分泌物、精浆）解脲支原体（UU）的含量，分析其在不孕不育症诊断中的意义。方法选择连云港市第二人民医院2017年5月至2019年6月不孕不育夫妻30对为观察对象，作为观察组。另选择同时间段，在过去两年内有生育史的健康夫妻30对，作为对照组。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测血中 NF-κB、TNF-α含量，采用脲酶比色法检测生殖道分泌物UU。结果观察组UU阳性率明显高于对照组；不孕不育症患者UU感染者血中NF-κB［（16.72±1.23）mg/L］、TNF-α［（12.00±0.98）ng/mL］水平高于UU阴性者［（11.84±0.48）mg/L、（8.03±0.56）ng/mL）］ （t=-44.347、-36.461，均P<0.01）；观察组NF-κB［（15.82±2.21）mg/L］、TNF-α［（11.27±1.8）ng/mL）水平明显高于对照组［（3.90±0.71）mg/L、（1.75±0.21）ng/mL］ （t=40.511、37.474，均P<0.01）；且NF-κB水平与TNF-α水平呈正相关（R2 = 0.9547，P<0.05）。结论UU感染可导致患者体内细胞因子NF-κB、TNF-α表达异常，细胞因子平衡失调，降低生殖能力，从而引起不孕不育症。

简介：摘要目的探讨早孕期血清人绒毛膜促性腺激素（hCG）、孕酮（P）、雌二醇（E2）水平对妊娠结局的预测价值。方法选取2019年1月至2020年9月在广州医科大学附属第二医院妇科及产科门诊随诊的早期妊娠妇女286例（年龄18～43岁），根据妊娠结局分为正常妊娠组（147例）、继续妊娠组（69例）和稽留流产组（70例），比较各组之间相同孕周的血清hCG、P、E2水平。结果稽留流产组在妊娠6～9周的血清hCG水平均低于正常妊娠组（均P＜0.05）；稽留流产组在妊娠5～8周的血清P、E2水平均低于正常妊娠组（均P＜0.05）。继续妊娠组妊娠4～8周血清hCG水平，妊娠5～8周的血清P水平，妊娠4、6、7、8周的血清E2水平与正常妊娠组比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。结论动态观察血清hCG、P及E2水平有助于早期识别不良妊娠结局，及时干预可减少妊娠丢失。

简介：摘要：目的：白细胞趋化因子2在心肌损伤中的应用价值研究。方法：选取

简介：摘要肝脏是具有再生能力的器官，对于机体稳态的维持至关重要。在病理情况下，例如慢性肝炎、肝硬化等，肝脏再生能力的受损会导致患者肝功能不足甚至肝衰竭，促进肝脏的再生可以改善患者预后。前列腺素E2是一种有生理活性的激素样信使，具有促进组织再生的作用。现针对前列腺素E2的代谢和转运途径及其在肝脏组织再生中的作用机制进行综述，并提出前列腺素E2是参与肝再生过程的重要细胞因子，具有潜在治疗肝损伤的临床应用前景。

简介：摘要近年来结直肠癌的发病率及病死率呈逐年上升趋势。随着分子生物学研究的深入和驱动基因的发现，结直肠癌的治疗逐渐向个体化、精准化方向发展。人表皮生长因子受体2（HER2）作为表皮生长因子受体家族的第2位成员参与对细胞生长、繁殖、分裂的调控及控制肿瘤的生长。文章就HER2的表达与结直肠癌相关性的研究进展进行综述。

简介：摘要目的观察缺氧环境对破骨细胞形成的影响，探讨缺氧诱导因子-2α(HIF-2α)在其中的调控作用。方法在正常氧浓度、5%O2浓度和1%O2浓度条件下诱导培养破骨细胞，抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色后进行计数。Western blot检测缺氧条件下破骨细胞中HIF-2α的表达。应用HIF-2α抑制剂PT2385(5 μmol/L)抑制HIF-2α活性后，实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测破骨细胞功能相关基因的表达。结果TRAP染色显示骨髓基质单核细胞(BMM)可成功诱导成多核的破骨细胞；破骨细胞的数目在正常氧组为(55.1±8.2)个，5%O2低氧组为(72.5±10.7)个，1%O2低氧组为(94.7±15.6)个，差异有统计学意义(F＝8.341，P<0.05)。破骨细胞在低氧条件下HIF-2α的蛋白表达增高，5%O2低氧组为正常氧组的3.1倍，1%O2低氧组为正常氧组的6.5倍，差异有统计学意义(F＝21.070，P<0.05)。TRAP、组织蛋白酶K(CK)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、活化T细胞核因子1(NFATc1)基因表达在5%O2低氧组升高，PT2385(5 μmol/L)可抵消低氧这种作用，差异有统计学意义(P<0.05)。结论缺氧环境可以通过激活HIF-2α促进破骨细胞的形成和分化，阻断HIF-2α可抑制破骨细胞的骨吸收功能。

简介：摘要目的探讨真核翻译起始因子5A2(EIF5A2)和热休克蛋白90(HSP90)在胆囊癌组织中的表达和临床意义。方法收集2014年3月至2020年10月山西省人民医院70例胆囊癌患者癌组织标本，同时选取因结石切除的35例胆囊组织标本为对照组，采用免疫组织化学法检测上述组织中EIF5A2蛋白和HSP90蛋白水平，进行χ2检验统计学分析两者的表达与胆囊癌临床病理学参数之间的关系。结果胆囊癌组织中EIF5A2阳性表达率明显高于正常胆囊组织EIF5A2阳性表达率[72.86%(51/70)比8.57%(3/35)，χ2＝38.603，P<0.01]，差异有统计学意义，EIF5A2表达水平与胆囊癌患者淋巴结转移、TNM分期明显相关(分别为χ2＝5.827、6.959，P<0.05)。胆囊癌组织中HSP90阳性表达率明显高于正常胆囊组织HSP90阳性表达率[82.86%(58/70)比25.71%(9/35)，χ2＝32.993，P<0.01]，差异有统计学意义，HSP90表达水平与胆囊癌患者组织学分化程度、淋巴结转移、TNM分期明显相关(分别为χ2＝6.744、7.392、6.110，P<0.05)。结论胆囊癌组织中EIF5A2与HSP90表达上调，EIF5A2和HSP90可能在一定程度上参与胆囊癌的发生发展过程。

简介：摘要乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一，世界各地乳腺癌发病率居高不下。人表皮生长因子受体2(HER-2)是一种酪氨酸激酶受体，HER-2异常扩增或过度表达的乳腺癌具有侵袭性强、预后差的特点。随着抗HER-2药物的出现，HER-2阳性乳腺癌患者的生存期逐渐延长，患者预后得以改善，但传统HER-2靶向药物对HER-2低表达患者的疗效十分有限，HER-2低表达乳腺癌的治疗依然面临挑战。文章回顾了美国临床肿瘤学会和美国病理学家学会指南对于HER-2检测规范化的过程，提出了定义HER-2低表达乳腺癌这一新亚型的数据依据及可能。新一代HER-2靶向药物的诞生，为HER-2低表达患者的治疗提供新的选择，这将重新定义HER-2低表达乳腺癌，并为HER-2低表达乳腺癌患者预后改善提供新的机会。

简介：摘要乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一，世界各地乳腺癌发病率居高不下。人表皮生长因子受体2(HER-2)是一种酪氨酸激酶受体，HER-2异常扩增或过度表达的乳腺癌具有侵袭性强、预后差的特点。随着抗HER-2药物的出现，HER-2阳性乳腺癌患者的生存期逐渐延长，患者预后得以改善，但传统HER-2靶向药物对HER-2低表达患者的疗效十分有限，HER-2低表达乳腺癌的治疗依然面临挑战。文章回顾了美国临床肿瘤学会和美国病理学家学会指南对于HER-2检测规范化的过程，提出了定义HER-2低表达乳腺癌这一新亚型的数据依据及可能。新一代HER-2靶向药物的诞生，为HER-2低表达患者的治疗提供新的选择，这将重新定义HER-2低表达乳腺癌，并为HER-2低表达乳腺癌患者预后改善提供新的机会。

简介：无

简介：摘要目的探讨hnRNP E1对HPV16早期基因E2、E6表达的调控及宫颈癌细胞生物学功能的影响。方法采用体外细胞实验方法，对HPV16阳性人宫颈鳞癌SiHa细胞株采用hnRNP E1cDNA质粒上调hnRNP E1表达，于上调前、后采用Real-time PCR和Western blot分别检测各组细胞HPV16 E2、E6 mRNA和蛋白表达水平，同时，应用CCK-8法和流式细胞术检测细胞增殖、周期及凋亡。采用SPSS 22.0和Graphpad Prism 7.0软件进行相关资料分析。结果随着转染时间的增加（24、48、72 h），hnRNP E1过表达组的SiHa细胞活性及处于增殖状态的细胞数逐渐减少（P<0.05），而G0/G1期细胞比例增高，S、G2/M期细胞比例及增殖指数降低（P<0.05），晚期凋亡率和细胞总凋亡率逐渐增加（P<0.05）。hnRNP E1过表达组HPV16 E6 mRNA和蛋白表达水平低于空白组和空质粒组，差异有统计学意义（P<0.05），且随着HPV16 E6 mRNA和蛋白表达水平的降低，SiHa细胞增殖指数下降，而总凋亡率有增加趋势。3组间HPV16 E2 mRNA表达量差异无统计学意义（P=0.427），HPV16 E2蛋白未被检测到。结论hnRNP E1可抑制HPV16 E6的转录和翻译，进而抑制宫颈癌细胞增殖，促使凋亡，hnRNP E1可作为抑制宫颈癌变的潜在靶标。但本研究未发现hnRNP E1与HPV16 E2在SiHa细胞中的关系。

简介：摘要目的观察先天性巨结肠(HSCR)患儿各段肠壁内神经导向因子-2(SLIT-2)及受体(ROBO-1)的表达、分布，探讨其在HSCR发病中的作用关系。方法30例结肠标本选自2018年1月至2019年1月在山东大学齐鲁儿童医院外科手术切除的HSCR患者，根据术中结肠形态及术后病理结果分为正常段组(n＝30)、移行段组(n＝30)和痉挛段组(n＝30)。应用免疫组织化学染色、蛋白质印迹法(Western blot)及实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)方法检测SLIT-2和ROBO-1在各组中的表达。组间比较采用多因素方差分析。结果(1)免疫组织化学染色结果显示SLIT-2和ROBO-1在痉挛段组中的阳性细胞表达量分别为53.767±14.395和42.933±14.034，明显低于移行段组和正常段组(89.667±14.822和93.867±15.874；126.733±9.770和119.674±12.933，t＝11.437、6.902，P<0.05)。(2)Western blot结果显示SLIT-2及ROBO-1蛋白在痉挛段组肠管中相对表达量分别为0.348±0.086和0.225±0.069，明显低于移行段组和正常段组(0.541±0.085和0.392±0.081；0.702±0.123和0.634±0.081，t＝5.532、8.622，P<0.05)。(3)RT-qPCR结果显示SLIT-2及ROBO-1 mRNA在痉挛段组肠管中相对表达量分别为0.574±0.159和0.477±0.169，明显低于移行段组和正常段组(0.749±0.162和0.663±0.175；0.914±0.146和0.834±0.116，t＝4.128、8.624，P<0.05)，与蛋白表达结果一致。结论SLIT-2和ROBO-1在HSCR痉挛段肠管的表达量低于移行段组和正常组，提示其可能参与了结肠神经系统的发育成熟过程，并可能与HSCR的发生有关。

简介：摘要骨组织稳态受成骨细胞与破骨细胞之间的动态平衡所调节，在RA及骨转移瘤等病理状态下，多种细胞因子促进破骨细胞的形成，使骨代谢失去平衡，导致骨组织过度吸收进而导致骨破坏。趋化因子在骨破坏过程中发挥着举足轻重的作用，其中含有ELR（Glu-Leu-Arg）结构域的CXC趋化因子可与CXCR1或CXCR2结合，参与破骨细胞活化过程的调节，同时也可影响成骨细胞的功能。本文主要针对CXCLs/CXCR1/2轴在RA及骨转移瘤等病理过程中骨代谢的调节作用进行综述。

简介：摘要1例主诉为左眼视力下降1周；1例主诉为右眼视力减退2个月、结膜水肿10余天；1例主诉为双眼红肿1年，纳差、乏力4个月患者分别就诊眼科。3例患者均为男性，眼部检查均为双眼受累，2例表现为双眼泪腺肿大伴有球结膜水肿，1例为双眼眼睑肿胀，3例均伴有眶外组织受累，均诊断为IgG4相关眼病。经糖皮质激素冲击治疗后患者症状均好转，分别随访58、54、60个月，其中2例患者复发1次，1例患者复发3次。（中华眼科杂志，2021，57：375-378）

简介：摘要目的观察并分析贮袋炎患者的肠屏障功能，探索核苷酸寡聚化结构域2(NOD2)蛋白在回肠贮袋炎中的作用，为研究UC并发贮袋炎的发病机制提供新的思路。方法回顾性分析2011年1月至2016年12月在天津医科大学总医院内镜中心行贮袋黏膜活组织检查的回肠贮袋肛管吻合术后患者的临床病理资料，根据贮袋炎疾病活动度指数将患者分为贮袋炎组(20例)和非贮袋炎组(30例)。另选择未行手术治疗的UC患者为对照组(10例)。使用透射电子显微镜观察贮袋炎组和非贮袋炎组患者的肠腔结构，采用免疫组织化学技术检测并计算对照组、非贮袋炎组和贮袋炎组患者的闭合蛋白、α人防御素和NOD2的阳性表达率。统计学方法采用Levene检验、独立样本t检验和Spearman相关分析。结果透射电子显微镜下见贮袋炎组患者的肠黏膜上皮紧密连接结构和腔面微线毛损伤严重。免疫组织化学结果显示，贮袋炎组患者肠黏膜中闭合蛋白、α人防御素和NOD2的阳性表达率均低于对照组和非贮袋炎组[分别为(19.3±0.4)%比(84.0±0.3)%和(77.9±0.5)%，(60.0±1.3)%比(85.0±0.1)%和(77.3±0.4)%，(46.1±1.6)%比(72.0±0.7)%和(60.7±0.5)%]，差异均有统计学意义(t＝-8.451、-7.514，-3.943、-2.970，-5.115、-2.982；P均<0.05)。相关性分析显示，NOD2的表达水平与闭合蛋白、α人防御素呈正相关(r＝0.671、0.628，P均<0.01)。结论回肠贮袋炎患者肠屏障功能受损，NOD2相关的肠屏障损伤可能在回肠贮袋炎发病机制中处于重要地位。