简介:摘要 目的 探讨杜仲多糖通过调控腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/乙酰辅酶A羧化酶(ACC)通路对2型糖尿病大鼠的影响。方法:高脂高糖饮食联合小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立2型糖尿病模型,并将造模成功大鼠随机分为模型组、低剂量组、高剂量组和二甲双胍组,另设正常组。低和高剂量组大鼠分别灌胃100 和200 mg/kg杜仲多糖溶液,二甲双胍组大鼠灌胃二甲双胍片溶液0.25 g/kg,正常组和模型组大鼠则灌胃等量生理盐水,1次/d,连续30 d。测量大鼠体重和空腹血糖(FBG)水平,全自动生化分析仪检测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和游离脂肪酸(FFA)水平,ELISA法检测血清胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),硫代巴比妥酸比色分析法检测丙二醛(MDA)水平和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,蛋白印迹法检测p-AMPK和p-ACC蛋白表达量。结果:与模型组比较,低、高剂量组和二甲双胍组大鼠体重升高,FBG、TC、TG、FFA、FINS和HOMA-IR水平均降低,MDA含量降低,SOD和GSH-Px活性以及p-AMPK和p-ACC蛋白表达量升高(P<0.05);与低剂量组比较,高剂量组和二甲双胍组大鼠体重升高,FBG、TC、TG、FFA、FINS和HOMA-IR水平均降低,MDA含量降低,SOD和GSH-Px活性以及p-AMPK和p-ACC蛋白表达量升高(P<0.05);与高剂量组比较,二甲双胍组大鼠体重升高,FBG、TC、TG、FFA、FINS和HOMA-IR水平均降低,MDA含量降低,SOD和GSH-Px活性以及p-AMPK和p-ACC蛋白表达量升高(P<0.05)。结论:杜仲多糖可降低2型糖尿病大鼠血糖水平,改善血脂代谢,发挥肝脏保护作用,增强胰岛素敏感性,其可能是通过激活AMPK/ACC通路发挥作用。
简介:目的:探讨鹦鹉热衣原体SINC蛋白对宿主细胞凋亡的影响,及丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶(mitogen-activated protein kinase/extracellular signal-regulated kinase,MAPK/ERK)信号通路在其中的调控作用。方法:用重组SINC蛋白刺激HeLa细胞,Western blot检测凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的蛋白质表达水平及ERK1/2的磷酸化程度,Hoechst 33258染色检测SINC蛋白刺激对HeLa细胞凋亡的影响。用50 μmol/L MEK1/2抑制剂U0126预处理HeLa细胞,流式细胞术检测不同浓度SINC蛋白刺激后细胞凋亡率的变化,Western blot检测Bax和Bcl-2的蛋白质表达水平。结果:Western blot检测结果显示,用10 μg/ml SINC蛋白刺激HeLa细胞18 h后,Bax表达下调,Bcl-2表达上调,Bax/Bcl-2比值最低;p-ERK1/2与ERK1/2的比值明显上调;Hoechst 33258染色检测发现
简介:摘要:蛋白精氨酸甲基化是真核细胞中一种重要的蛋白质翻译后修饰,由蛋白精氨酸甲基转移酶 (Protein arginine methyltransferases, PRMTs) 催化完成。PRMT3通过参与蛋白甲基化修饰、基因表达调控、染色质重塑、RNA合成、化疗耐药等多种生物学过程,调控肿瘤增殖和转移相关信号通路,促进肿瘤的发生和进展,其有望成为肿瘤治疗的新靶标。本文重点综述了PRMT3的结构和功能,及其参与表观修饰和细胞信号通路的进展。
简介:摘要:目的 分析无症状查体人员颅脑核磁共振脑白质信号增高的相关危险因素。方法 我院2023年1月~2023年12月无症状查体人员60例为观察对象,将研究对象根据是否出现颅脑核磁共振脑白质信号增高分两组,对照组(未出现增高30例)、观察组(出现增高30例),两组对比分析其他体检结果、基线资料情况,并采用Spearman相关分析颅脑核磁共振脑白质信号增高的相关因素。结果 65岁及以上、高血脂、高血压、糖尿病、颈动脉内中膜增厚、颈动脉斑块、肝功能异常、肾功能异常占比两组对比,观察组均较对照组高(P<0.05)。Spearman相关分析结果显示:颅脑核磁共振脑白质信号增高同65岁及以上、高血脂、高血压、糖尿病、颈动脉内中膜增厚、颈动脉斑块、肝功能异常、肾功能异常正相关(P<0.05)。结论 无症状查体人员颅脑核磁共振脑白质信号增高影响因素多样,同高血脂、高血压、糖尿病、颈动脉内中膜增厚、颈动脉斑块等因素密切相关。