简介:2-(4-甲氧基苯氧基)丙酸钠甜味抑制剂具有抑制多种糖类甜味的作用,用于含糖量较高的食品中调节甜度。本文介绍了甜味抑制剂在含糖食品中的应用,,用量在万分之一到万分之五之间即可获得满意的抑甜效果。无须改变含糖食品原来的生产工艺,用法简单。
简介:采用水溶液自由基聚合法合成了聚二烯丙基二甲基氯化铵-丙烯酰胺-丙烯酸(PDM-AM-AA),将其分别与含氢键的二氧化硅(RNS-H)、含氨基的二氧化硅(RNS-Am)、有机化合物双层修饰二氧化硅(DNS-1)和单层有机链修饰二氧化硅(DNS-2)复合制备了系列聚合物/纳米二氧化硅复合材料(PDM-AM-AA/SiO2)。将系列PDM-AM-AA/SiO2分别配合2%铬粉应用于皮革鞣制工艺中,对鞣制后坯革进行了物理力学性能检测。FT-IR结果表明:成功制备了聚二烯丙基二甲基氯化铵-丙烯酰胺-丙烯酸;RNS-H和RNS-Am分别与-CONH2或-COOH发生氢键结合。应用结果表明:PDM-AM-AA/RNS-H纳米复合材料配合2%铬粉鞣制后,坯革的耐湿热稳定性、增厚率和抗张强度提高最明显;PDM-AM-AA/RNS-Am纳米复合材料配合2%铬粉鞣制后,坯革的撕裂强度提高最明显。
简介:研究了同时含有咪唑基和羧基两种官能团的球形纤维素螯合吸附剂(SCCA)对Cr^6+、Ni^2+的静态吸附性能,并探讨了sc—CA对Cr^6+、Ni^2+混合溶液的选择吸附性。结果表明,SCCA对Cr6^+具有较强的吸附能力,吸附符合Langmuir吸附等温式,吸附容量随吸附温度的升高而增大,当反应温度为60℃、反应时间为2h、溶液pH值为1时,饱和吸附容量为53.48mg/g;SCCA对Ni^2+的吸附能力弱,吸附符合Langmuir和Freundlieh吸附等温式;吸附过程中,Cr^6+和Ni^2+扩散初期的速度控制步骤都是由表面扩散和颗粒内扩散联合控制;在Cr^6+、Ni^2+两种离子共存时,SCCA对Cr^6+具有良好的吸附选择性,在30℃条件下,当溶液pH值为1时,其吸附选择系数为26.38。
简介:以荔枝核为原料,经过粉碎,采用传统中药水煎法制备得到荔枝核水提物。通过测定还原能力、总抗氧化能力以及水提物对1,1-二苯基-2-三硝基苦肼自由基(DPPH.)、羟自由基(.OH)、超养阴离子自由基(O2-.)的清除能力来评价水提物的抗氧化活性。同时,通过侧定抑菌圈直径大小和最小抑菌浓度研究的荔枝核水提物对金黄色葡萄球菌的抑菌效果。实验结果表明:荔枝核水提物有较好的抗氧化性,对DPPH.、.OH、O2^-.的IC50分别是0.1819mg/mL、16.3652mg/mL、31.6767mg/mL。同时荔枝核水提物表现出一定的还原能力和抗氧化能力。通过抑菌实验,得出荔枝核水提物对金黄色葡萄球菌有抑制效果。当水提物的浓度为3.125%,抑菌圈直径为8.8±0.58mm。荔枝核水提物对金黄色葡萄球菌的最小抑菌浓度为6.25%。
简介:研究了在超临界CO2介质中非离子表面活性剂对胰酶催化牛血清白蛋白(BSA)水解的影响,通过系统水含量及系统压力的变化来分析四种非离子表面活性剂平平加O、十三烷基醇聚氧乙烯醚(1380)、聚乙二醇辛基苯基醚(OP-10)及Tween80对胰酶催化牛血清白蛋白水解的影响,并用SDS-PAGE凝胶电泳法及分析软件TotalLab对蛋白质的水解度进行分析。研究表明,非离子表面活性剂在低系统压力及低系统水含量下能促进胰酶催化牛血清白蛋白水解,使水解率提高20%以上,且水解率随着系统压力的升高而上升,随着系统含水量的升高而下降。当系统水含量达到30μL以上时,非离子表面活性剂对胰酶催化牛血清白蛋白水解的影响不明显。
简介:部机关各司局,中国疾病预防控制中心、卫生部卫生监督中心、国家食品安全风险评估中心、中国健康教育中心(卫生部新闻宣传中心),国家食品药品监督管理局、国家中医药管理局:为贯彻落实《食品安全法》、《国家食品安全事故应急预案》,有效组织开展食品安全事故的医疗卫生应对工作,卫生部制定了《卫生部食品安全事故应急预案(试行)》。现印发给你们,请遵照执行。
简介:目的:观察金线莲多糖(ARP)对小鼠脾淋巴细胞体外增殖,细胞周期及分泌IL-2、IFN-γ的影响。方法:MTT法检测ARP单独及协同ConA、LPS对小鼠脾淋巴细胞增殖;流式细胞仪检测细胞周期;ELISA法检测细胞因子IL-2和IFN-γ的含量。结果:在试验浓度范围,ARP对小鼠脾淋巴细胞没有毒性作用,与空白对照组相比,OD值明显升高(P〈0.05),在一定范围内呈量-效关系;ARP与ConA或LPS共同作用小鼠脾淋巴细胞时,其OD值明显高于ConA、LPS单独刺激组(P〈0.05);与空白对照组相比,ARP组G0/G1期淋巴细胞百分率降低(P〈0.01),S期、G2/M期淋巴细胞百分率升高(P〈0.01);ARP组IL-2、IFN-γ分泌量明显高于空白对照组(P〈0.05)。结论:ARP可促进小鼠脾淋巴细胞增殖并与ConA、LPS具有协同作用。其作用机制可能与促使小鼠脾淋巴细胞通过G1期限制点,加速G0/G1期向S期,S期向G2/M期转化进入细胞增殖周期,并且可能与其促进IL-2、IFN-γ的分泌有关。