简介：目的：研究富含半胱氨酸蛋白61（CCN1/Cyr61）在氧诱导小鼠视网膜新生血管（retinalneovascularization,RNV）中的表达及意义,探讨特异性抑制CCN1对RNV形成的抑制作用。方法：取C57BL/6J小鼠200只,随机分为对照组、高氧组、高氧对照组和CCN1治疗组,每组各50只。高氧对照组和CCN1治疗组分别玻璃体腔内注射空载体质粒和CCN1siRNA表达质粒。ADP酶视网膜铺片观察视网膜血管形态,HE染色计数突破视网膜内界膜的新生血管内皮细胞核数,免疫组织化学、Westernblot和RT-PCR法检测CCN1蛋白及mRNA的表达情况。结果：高氧组和高氧对照组视网膜可见大片无灌注区和大量突破内界膜的新生血管内皮细胞核（25.25±1.26个；23.12±1.16个）,CCN1治疗组较高氧组和高氧对照组的无灌注区及新生血管内皮细胞核数（8.47±1.15个）明显减少。高氧组和高氧对照组较对照组相比,CCN1蛋白及mRNA表达显著增高,CCN1治疗组较高氧组和高氧对照组显著减弱,均有统计学意义（均为P〈0.05）。结论：CCN1的异常表达可能与RNV形成密切相关,特异性抑制CCN1能有效抑制RNV的形成,为预防和治疗ROP提供新的思路及对策。

简介：目的：探讨雷珠单抗（ranibizumab）治疗特发性脉络膜新生血管（idiopathicchoroidalneovascularization,ICNV）的有效性,分析在光学相干断层扫描（opticalcoherencetomography,OCT）下不同形态表现的特发性脉络膜新生血管（Ⅰ型和Ⅱ型）的疗效差异,进一步为雷珠单抗在治疗脉络膜新生血管的有效性提供±据,指导临床治疗。方法：对我院2013-10/2014-06的31例（Ⅰ型9例,Ⅱ型22例）诊断为＂ICNV冶并接受玻璃体腔注射雷珠单抗的患者资料进行回顾性分析,比较分析最佳矫正视力（best-correctedvisualacuity,BCVA）和OCT测量病灶处视网膜最大厚度的变化趋势有无不同。结果：患者31例（其中Ⅰ型9例,Ⅱ型22例）经统计学分析,在术前与术后1,3moBCVA和病灶视网膜最大厚度的比较具有统计学意义,不同ICNV类型患者治疗前后的最佳矫正视力及病灶处视网膜最大厚度的变化趋势的差异无统计学意义,说明雷珠单抗玻璃体腔注射对于治疗特发性脉络膜新生血管疗效肯定,对于Ⅰ型和Ⅱ型ICNV的临床治疗效果不具显著性差异。结论：玻璃体腔注射雷珠单抗治疗特发性脉络膜新生血管疗效肯定,对于Ⅰ型和Ⅱ型ICNV本组研究中尚未发现存在疗效差异。其安全性和远期并发症需进一步研究证实。

简介：目的：观察不同浓度葛根素对体外培养的牛视网膜血管内皮细胞舒缩因子的影响。方法：取第8代牛视网膜血管内皮细胞用于实验。实验组中加入含不同浓度葛根素的培养液,对照组加入不含药物、无生长因子及血清的培养液。培养48h后用Westernblotting法测各组细胞eNOS及ET-1的表达。结果：与阴性对照组比较,葛根素组eNOS的相对表达量均升高（P〈0.01）,且随着药物浓度的增加eNOS的表达也增加。葛根素组ET-1的相对表达量均降低（P〈0.01）,且随着药物浓度的增加ET-1表达下降。结论：葛根素通过上调eNOS的表达,下调ET-1的表达,调节血管一氧化氮内皮素（NO/ET）的比值,从而发挥松弛视网膜血管平滑肌的作用。

简介：目的探讨复合小梁切除术联合视网膜光凝术治疗新生血管性青光眼的疗效.方法回顾性分析视网膜中央静脉阻塞继发新生血管性青光眼患者9例,行复合小梁切除术,术后1周予全视网膜光凝术.记录术前及术后3个月、12个月患者视力、眼压、虹膜及房角新生血管检查,眼底视网膜新生血管消退及无灌注区情况.结果术后12个月患者视力提高8眼,1眼无明显提高.术后眼压：5例患者眼压控制在21mmHg以下;4例眼压控制欠佳,需要局部使用降眼压药物,其中2例使用一种局部降眼压药物后眼压控制在21mmHg以下,另外2例眼压不能控制.虹膜及房角新生血管消退.眼底3个月和12个月后行荧光血管造影显示新生血管消退,无水肿,毛细血管无灌注区消失.结论复合小梁切除术联合全视网膜光凝术是一种治疗视网膜中央静脉阻塞继发的新生血管性青光眼的有效的方法.

简介：目的：研究当归芍药散配合小梁切除术联合bevacizumab治疗新生血管性青光眼的疗效。方法：将2011-01/2014-02期间我院收治的新生血管性青光眼患者纳入研究,根据治疗方法不同分为接受中西医药物配合小梁切除术治疗的观察组和接受西医药物配合小梁切除术治疗的对照组,比较两组患者的视力水平、眼压、视网膜神经纤维层厚度。结果：视力水平：治疗后1wk;6,12mo,观察组的患眼视力水平均明显高于对照组（0.41±0.07vs0.27±0.04,0.52±0.08vs0.38±0.06,0.72±0.14vs0.54±0.08）;眼压：治疗后1wk;6,12mo,观察组眼压明显低于对照组（15.11±3.22vs22.32±5.34,18.64±5.08vs26.67±6.22,17.18±3.76vs22.42±4.32）mmHg;视网膜神经纤维层厚度：治疗后12mo,观察组上方视野、下方视野、颞侧视野、鼻侧视野等神经纤维层厚度等神经纤维层厚度均明显高于对照组（90.41±10.52vs78.64±8.24,88.38±12.12vs72.37±8.82,73.21±8.46vs60.25±7.23,75.35±8.13vs62.63±7.29）μm。结论：当归芍药散配合小梁切除术联合bevacizumab治疗新生血管性青光眼有助于促进视力水平的恢复、控制眼压、改善视网膜神经纤维层厚度。

简介：目的：分析复方血塞通联合康柏西普对病理性近视脉络膜新生血管（choroidalneovascularization,CNV）患者黄斑中心视网膜厚度（centralmacularretinalthickness,CMT）、荧光素眼底血管造影及最佳矫正视力（BCVA）的影响。方法：根据不同治疗方法将60例60眼病理性CNV患者分为观察组（复方血塞通联合康柏西普治疗）与对照组（单纯康柏西普治疗）,各30例,比较两组患者治疗前后CMT、眼压（IOP）、CNV面积、BCVA及血清中血管内皮生长因子（VEGF）变化情况,统计随访期间并发症情况。结果：观察组术后12wk视力恢复总有效率（97%）显著高于对照组的80%,差异有统计学意义（P〈0.05）;与术前比较,两组患者术后12wk时CMT、IOP、CNV面积及血清VEGF水平均显著下降,BCVA显著提高,差异有统计学意义（P〈0.01）,且观察组术后上述指标均明显优于对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）。两组患者均无局部并发症及全身严重并发症发生。结论：复方血塞通联合康柏西普能有效降低CMT及IOP,缩小CNV面积,显著提高视力。

简介：目的:观察角膜缘干细胞培养液对血管内皮细胞增殖的影响。方法:分别培养角膜缘干细胞及球结膜上皮细胞,并通过免疫组化检测AE-5蛋白鉴别角膜缘干细胞。搜集两组培养细胞的上清液加入培养的人脐静脉血管内皮细胞中,并设立对照组。培养24h后通过MTT法检测细胞增殖情况并进行统计学分析。结果:角膜缘干细胞AE-5染色呈阴性,而球结膜上皮细胞为阳性。加入角膜缘干细球结膜上皮细胞和对照组培养液的血管内皮细胞MTT值分别为2.097±0.079,1.981±0.034和1.990±0.044。三组间有显著性差异(F=9.169,P=0.000)。加入角膜缘干细胞培养上清液的血管内皮细胞增殖活性明显高于其他两组(P=0.005和P=0.007)。结论:角膜缘干细胞培养液能够促进血管内皮细胞的增殖,这可能是角膜缘干细胞的特征。本研究从功能学角度为角膜缘干细胞理论提供更多的依据。

简介：目的：研究视网膜血管疾病在印度喜马偕尔邦丘陵地带（海拔500～4500m）的患病模式/分布。方法：对西姆拉三级医院眼科自2008-08/2013-04期间的视网膜疾病患者进行回顾/前瞻性研究。选取5600位中的4323名患者作为研究对象。该数据均来自于医院记录,随后根据患者的年龄,性别分布情况和诊断结果进行分析。所有患者都进行了视力,屈光,裂隙灯和眼底检查。以眼底临床记录和眼底照相记录来确定诊断。应用眼底照像机（KowaFundusCameraVX-10）进行照相,必要时进行眼底荧光素血管造影。结果：在4323例患者中,男性视网膜疾病患者有2563例（59.29%）,多于女性1760例（40.71%）。在525例（12.14%）糖尿病视网膜病变患者中,轻度非增殖性糖尿病视网膜病变133例（3.08%）,中度156例（3.60%）,重度120例（2.78%）,增殖性糖尿病视网膜病变116例（2.68%）。在393例（9.10%）高血压性视网膜病变患者中,I级高血压性视网膜病变患者130例（3.01%）,II级111例（2.57%）,III级131例（3.03%）,IV级21例（0.49%）。在660例（15.27%）其他视网膜血管疾病中,视网膜分支静脉阻塞229例（5.30%）,视网膜中央静脉阻塞55例（1.27%）,半视网膜中央静脉阻塞8例（0.19%）,视网膜中央动脉阻塞20例（0.46%）,视网膜分支动脉阻塞4例（0.09%）,眼部缺血综合征1例（0.02%）,早产儿视网膜病变9例（0.21%）,视网膜大动脉瘤5例（0.12%）,近中心凹毛细血管扩张6例（0.14%）,贫血性视网膜病变16例（0.37%）,白血病视网膜病变10例（0.23%）,视网膜前出血52例（1.20%）,Coats病8例（0.19%）,睫状视网膜动脉阻塞1例（0.02%）例,Eales病10例（0.23%）,血管炎17例（0.39%）以及有临床意义的黄斑水肿209例（4.83%）。结论：糖尿病视网膜病变是最常见的视网膜血管疾病。视网膜疾病已经成为印度一个主要公共卫生问题。此研究将有利于对喜�

简介：目的探索FFA中前房荧光素渗漏情况在新生血管性青光眼治疗中的临床意义。方法对120例,136眼缺血性视网膜病变患者行FFA检查,观察前房荧光素渗漏情况。结果其中68例,78眼前房有不同程度的荧光渗漏。结论FFA中观察前房荧光素渗漏情况在新生血管性青光眼的早期诊断、提示预后中起到积极的作用。

简介：糖尿病的发病率日益攀升,随之,严重影响患者视力的糖尿病性黄斑水肿（diabeticmacularedema,DME）的危害也日显严峻。如何治疗DME,提高患者生存质量成为医患共同关注的问题。1DME的基本机制糖尿病视网膜病变不管在非增殖期还是增殖期,都可出现黄斑水肿,黄斑区局部的微血管瘤渗漏可引起局灶性水肿,而后极部毛细血管的广泛渗漏则引起弥漫性黄斑水肿。

简介：糖尿病视网膜病变（diabeticretinopathy,DR）进入增殖期,出现玻璃体积血（vitreoushemorrhage,VH）、牵引性视网膜脱离（tractionalretinaldetachment,TRD）等,玻璃体切除术是临床干预的有效手段之一。但由于视网膜新生血管的存在,术中复杂且难以预估的出血,不仅干扰术者的手术视野,增加各种手术器械的更换频度,提高手术难度,延长手术时间,同时也对治疗的预后有着不可忽视的不良影响。

简介：目的：观察tumstatin肽对体外培养的视网膜微血管内皮细胞迁移及P38MAPK蛋白表达的影响，初步探讨tumstatin肽抗视网膜内皮细胞迁移的机制。方法：采用细胞划痕实验测定tumstatin肽（T8肽）对血管内皮生长因子（VEGF）诱导下RF／6A细胞（恒河猴视网膜微血管内皮细胞）迁移的影响；Westernblotting检测T8肽对VEGF刺激后15，30，45，60min的RF／6A细胞P38MAPK蛋白水平的变化。结果：Tumstatin肽对RF／6A细胞迁移具有抑制作用，且可抑制VEGF对RF／6A细胞的促迁移作用，呈剂量依赖性。正常情况下，RF／6A细胞无P38MAPK蛋白的表达，但VEGF可诱导其表达P38MAPK蛋白，而tumstatin可抑制VEGF诱导的RF／6A细胞P38MAPK蛋白的表达（加入20mg／LT8肽30，45，60min时蛋白表达受到显著抑制，差异有显著性意义，P〈0．01）。结论：Tumstatin抑制视网膜微血管内皮细胞的迁移，其作用可能与P38MAPK通路有关。

简介：目的观察全视网膜激光光凝联合睫状体冷凝联合小梁切除术治疗新生血管性青光眼的疗效。方法2008年11月至2012年1月间，在我院住院的15例新生血管性青光眼15只眼的患者，进行3—4次全视网膜激光光凝治疗，光凝治疗约一周后行睫状体冷凝联合小梁切除术。结果患者出院后均要求术后随访12—15月，随访过程中观察眼压、虹膜表面新生血管及眼球有无萎缩。15例患者12只眼眼压控制良好，虹膜表面新生血管均消退，无明显眼球萎缩，成功率达80％。结论全视网膜激光光凝联合睫状体冷凝联合小梁切除木治疗新生血管性青光眼效果良好。

简介：目的：建立链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）诱导的小鼠增殖性糖尿病视网膜病（proliferativediabeticretinopathy,PDR）动物模型,并观察在增殖性糖尿病视网膜病发生、发展过程中血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）及其受体（VEGFR1,VEGFR2）,金属基质蛋白酶（matrixmetalloproteinase,MMP）2,MMP9表达的变化。方法：C57BL/6J小鼠连续5d腹腔注射STZ（55mg/kg）。末次注射后7d检测血糖浓度。糖尿病诱导成功的小鼠和正常小鼠继续饲养3~5mo。实验结束后进行视网膜病理组织观察,并利用CD31免疫荧光染色检测视网膜血管的分布情况。采用实时定量荧光PCR分析检测VEGF,VEGFR1,VEGFR2,MMP2,MMP9的基因表达。结果：视网膜组织病理观察和CD31免疫荧光染色实验结果均表明5月龄的糖尿病小鼠视网膜组织中血管数目明显比同月龄正常小鼠多。同时,与同月龄正常小鼠相比,5月龄糖尿病小鼠视网膜组织中VEGF,VEGFR1,VEGFR2,MMP2,MMP9的基因表达也明显增加。结论：本研究表明STZ诱导的糖尿病小鼠在5月龄时发生了增殖性糖尿病视网膜病的病变,期间视网膜组织中VEGF,VEGFR1,VEGFR2,MMP2,MMP9的基因表达都明显增加。

简介：目的：分析抗血管内皮生长因子（VEGF）药物加Ahmed青光眼引流阀（AGV）对新生血管性青光眼（NVG）的疗效和安全性。方法：选取2020.01-2020.11本院收治的NVG患者10例为研究对象，均通过抗VEGF药物加AGV开展治疗，观察术后不同时间的手术成功率；术前及术后不同时间的眼压水平、视力改变、视功能受损眼病患者生活质量评定量表（QOL）评分和并发症情况。结果：术后1d及1周，手术成功率达到100.00％，后伴随时间延长有轻微下降，但术后不同时间的手术成功率相比无显著差异（P＞0.05）。术后1d及1周，眼压水平较术前显著下降（P＜0.05），至术后1个月眼压有轻度升高，但仍低于术前（P＜0.05），术前及术后眼压水平相比差异显著（P＜0.05）。术后1d及1周，视力提升比例达到100.00％，术后1个月开始有轻微下降，但术后不同时间的视力水平相比无显著差异（P＞0.05）。术后，患者QOL评分术前显著升高（P＜0.05），至术后1个月QOL评分有轻度下降，但仍高于术前（P＜0.05）。10例患者中1例出现前房少量出血，1例出现轻度角膜水肿，均未经特殊处理后自行消失，无1例出现严重并发症。结论：抗VEGF加AGV对NVG患者疗效确切，能改善其视力，降低其眼压水平，且安全性较高，值得采用。

简介：目的探讨中、晚期新生血管性青光眼的治疗方法及疗效。方法对中、晚期新生血管性青光眼29例（30眼）,根据屈光间质情况分成光凝组和冷凝组,分别行超全视网膜光凝或全视网膜冷凝治疗,再结合行巩膜池小梁切除术,术后观察两组患者的视力、眼压、虹膜新生血管消退情况及并发症等。结果术后随访6-18个月,平均（10.2±3.65）月。术后所有患者眼痛、头痛症状消失。光凝组16例,17眼,术后14眼眼压控制在21mmHg（1mmHg=0.133kPa）以下,手术成功率82.4%,3眼需加用药物控制后眼压〈25mmHg,术后视力提高8眼（47.1%）,15眼虹膜新生血管消退,2眼部分消退,残存数根干瘪的新生血管,冷凝组：13眼,术后10眼眼压控制在正常范围,手术成功率为76.7%,2眼需加用药物治疗,1例出现眼球萎缩。术后视力提高3眼（23.1%）,11例虹膜新生血管完全消退,2例部分消退。结论超全视网膜光凝或冷凝结合巩膜池小梁切除术是治疗中、晚期新生血管性青光眼的有效方法,适于基层医院开展。

简介：目的探讨前列腺素类药结合玻璃体腔注射雷珠单抗治疗新生血管性青光眼的效果。方法伴发高眼压的新生血管性青光眼患者160例根据随机数字表法分为治疗组80例与对照组80例,两组都给予复合式小梁切除术,对照组选择拉坦前列腺素辅助治疗,治疗组选择拉坦前列腺素联合玻璃体腔注射雷珠单抗辅助治疗。结果治疗后治疗组与对照组的治疗有效率分别为97.5%和88.8%,治疗组的治疗有效率明显高于对照组（P〈0.05）。两组治疗后最佳矫正视力都明显提高,而眼压都明显下降,与治疗前对比差异明显（P〈0.05）;同时治疗后治疗组的最佳矫正视力与眼压也都明显好于对照组（P〈0.05）。治疗期间治疗组的眼结膜充血、前房炎症反应、角膜水肿、一过性视觉模糊等并发症发生率都明显低于对照组（P〈0.05）。所有患者治疗后随访调查6个月,治疗组的治疗后3个月与6个月的复发率分别为1.3%和5.0%,而对照组分别为7.5%和13.8%,治疗组治疗后3个月与6个月的复发率明显少于对照组（P〈0.05）。结论前列腺素类药结合玻璃体腔注射雷珠单抗治疗新生血管性青光眼能促进眼压的降低,改善视力水平,安全性好,降低复发,从而有利于近远期疗效的提高。

简介：目的观察球后注射山莨菪碱联合高压氧治疗非动脉炎性前部缺血性视神经病变的疗效。方法选取2015年6月-2016年6月我院收治的60例非动脉炎性前部缺血性视神经病变患者,随机分为2组：治疗组和对照组,2组均给予皮质激素、血管扩张剂、营养神经类药物等治疗。治疗组在此基础上给予山莨菪碱球后注射联合高压氧,15天后除了停止球后注射山莨菪碱,其余治疗不变,30天后比较2组治疗前后视力、视野的改变。结果视力治疗组治愈13眼,显效4眼,有效10眼,无效3眼。对照组治愈6眼,显效12眼,有效8眼,无效4眼。两组对比经ridit分析Z=-3.074,P=0.002。视野治疗组治愈15眼,显效9眼,有效3眼,无效3眼。对照组治愈3眼,显效8眼,有效14眼,无效5眼,两组经ridit分析Z=-3.504,P=0.000。结论球后注射山莨菪碱联合高压氧治疗缺血性视神经病变疗效较好。

简介：目的观察1,25（OH）2D3对高糖诱导牛视网膜血管内皮细胞（BRECs）中血管内皮生长因子（VEGF）的表达水平变化及对细胞凋亡水平的影响。方法将分离培养的BRECs分为三组,分别为正常糖组、高糖组和高糖处理组。正常对照组细胞培养液含5mmol/L葡萄糖,高糖组细胞培养液含30mmol/L葡萄糖,高糖处理组细胞培养液含30mmol/L葡萄糖和50nM,1,25（OH）2D3。培养48h后收集细胞蛋白。蛋白免疫印迹法检测细胞VEGF及细胞凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2表达水平;PI/Hoechst双染色法检测细胞凋亡。结果相比于正常糖组,高糖组中VEFG水平和Bax/Bcl-2比值显著增加;而在高糖处理组中表达水平远远低于高糖组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。高糖的细胞凋亡水平高于正常糖组,而经过1,25（OH）2D3处理后,其细胞凋亡水平则有所下降,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论1,25（OH）2D3可以抑制高糖诱导BRECs中VEGF表达增加及细胞凋亡。