简介:目的探讨急性缺血性卒中患者重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinanttissueplasminogenactivator,rt-PA)静脉溶栓治疗性别反应性差异及其可能影响因素。方法搜集2012至2013年江苏省临床卒中中心包括南京、徐州和扬州地区,6家三级医院神经内科住院的急性缺血性卒中发病6h内,行rt-PA静脉溶栓病例,回顾性分析其不同性别之间的基线危险因素,溶栓后颅内出血、卒中并发症发生率、神经功能及预后的差异,并分析不同性别患者溶栓后10-14d对神经功能产生重要影响的可能相关因素。结果本研究共入组289例患者,其中女性111例,男性178例。女性组平均发病年龄,女性组年龄≥75岁比率,既往有心房颤动、高血压病史,血小板计数、球蛋白、高密度胆固醇、D-二聚体方面等凝血水平,溶栓前平均收缩压水平,心源性栓塞性卒中发生率等高于男性组;在既往吸烟、饮酒史,大动脉粥样硬化性卒中发生率,颅内外磁共振血管造影或计算机断层扫描血管造影术提示的血管内轻度狭窄率低于男性组;而两组在既往脑血管事件、糖尿病病史,血管内无狭窄率、中度及重度狭窄率等方面未见明显性别差异。女性在入院时、溶栓后24h内及10-14d时神经功能缺损评分、格拉斯哥昏迷评分、意识受累程度、颅内出血发生率、卒中相关并发症发生率(尤其心血管相关事件发生率)均高于男性组,24h内及溶栓后10-14d神经功能缺损评分下降程度低于男性。而24h内、溶栓后10-14d症状性脑出血及死亡发生率未见显著性别差异。分别对女性组及男性组发病10-14d神经功能缺损评分进行线性相关分析,发现入院神经功能缺损评分、早期神经功能改善(24h内神经功能缺损评分下降≥8分或24h神经功能缺损评分为0或1分)、溶栓后10-14d症状性脑出血发生、既往心房颤动病史、基线高密度胆固醇水平与女性�
简介:目的探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)后分流依赖性脑积水(SDHC)的危险因素。方法回顾性分析2011年7月至2014年6月收治的768例经开颅夹闭或血管内栓塞治疗的aSAH患者的临床资料,其中发生SDHC151例。结果Logistic回归分析发现,年龄≥40岁(OR=2.40;95%可信区间为1.25-4.61;P〈0.01)、术前Hunt-Hess分级较高(Ⅲ-Ⅴ级;OR=3.19;95%可信区间为2.21-4.60;P〈0.01)、术前Fisher分级较高(Ⅲ-Ⅳ级;OR=3.02;95%可信区间为1.79-5.09;P〈0.01)、合并脑室内出血(OR=3.94;95%可信区间为2.70-5.74;P〈0.01)、急性脑积水(OR=16.85;95%可信区间为10.87-26.12;P〈0.01)、脑室外引流术(OR=2.95;95%可信区间为1.46-4.61;P〈0.01)是aSAH后发生SDHC的独立危险因素。结论SDHC的高发生率与患者的高龄、较差的起始神经系统状态、急性脑积水、脑室内出血、脑室外引流术有关。
简介:目的初步探讨代谢综合征与初发脑卒中的关系。方法选择905例初发脑卒中患者和500例正常对照,计算各组代谢综合征的现患率。测定纤维蛋白(原)、C-反应蛋白等指标。结果初发卒中患者代谢综合征的现患率是对照组的3倍;伴代谢综合征的脑卒中患者中,缺血性卒中(80.75%)所占比例显著超过出血性卒中,CRP和FIB(均P〈0.05)均明显高于同组不伴MS的患者及对照组。结论代谢综合征是脑卒中的危险因素之一,其机制可能与凝血纤溶系统、炎症等方面有关。
简介:目的:探讨睡眠障碍对成人慢性咳嗽发病的影响及其他病因,为临床的诊治提供科学依据。方法:选取2016年8月至2017年7月贵州医科大学第二附属医院收治的慢性咳嗽患者400例,结合患者的临床表现,通过询问病史以及相应的辅助性检查,对患者慢性咳嗽的病因进行分析。结果:在所有的研究对象中有3.8%的慢性咳嗽患者病因尚不明确,有96.2%的慢性咳嗽患者病因明确,其中4.0%为合并病因,92.2%为单一病因。在单一病因中合并睡眠障碍患者比例为3.8%,且以咳嗽变异性哮喘和胃食管反流性咳嗽的比例最高,分别为38.0%和29.5%。结论:睡眠障碍是诱导慢性咳嗽发病的主要原因之一,且其病因复杂多变,其中以咳嗽变异性哮喘和上气道咳嗽综合征的比例最高,针对不同的病因采用不同的检查方法,有利于疾病的诊断与治疗。
简介:目的:讨论护理干预改善肾结石手术患者术后疼痛与睡眠质量中的效果分析。方法:选取2017年5月至2018年1月郑州大学附属洛阳中心医院肾结石手术患者80例,采用简单随机法分为对照组与观察组,每组40例。对照组予以常规护理,观察组实施护理干预,对2组患者(术后疼痛、SAS评分、睡眠效率、术后并发症)进行观察比较。结果:观察组患者的疼痛评分、SAS评分、睡眠效率明显优于对照组,2组比较差异有统计学意义(P〈0.05);观察组患者并发症发生率为7.5%,明显低于对照组的37.5%,2组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:护理干预在改善肾结石手术患者术后疼痛与睡眠质量中有良好的临床治疗效果,值得本院进行推广。
简介:目的:研究分析睡眠综合征护理干预对哮喘住院患者睡眠质量的影响。方法:选取2016年7月至2017年1月泉州市第一医院东街院区ICU病房收治的住院治疗时间较长的哮喘患者100例,其中男54例,女46例,随机分为观察组和对照组,每组50例。对照组实行常规护理方法,观察组实行综合护理干预措施,比较2组患者睡眠质量和护理满意度之间的差异。结果:在睡眠质量和护理满意度的比较中,观察组在睡眠质量和护理满意度方面得分均优于对照组,其差异有统计学意义(P<0.05)。结论:给哮喘患者实施睡眠综合护理干预能够为患者创造良好的休息环境,延长患者的睡眠时间,提高患者的睡眠质量,促进患者康复,从而提高护理效率。
简介:目的分析AD与其部分血管性危险因素的关系,探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)对AD合并慢性脑缺血小鼠模型的干预作用及相关机制。方法收集苏州大学附属第一医院神经内科自1975年至2009年收治的849例痴呆患者(确诊AD549例,非AD300例1的临床资料,单因素分析AD与血管性因素的相关性。Tg+小鼠按随机数字表法分为5组(假手术组、模型组、模型+TanⅡA低剂量组、模型+TanⅡA中剂量组、模型+TanⅡA高剂量组)或3组[假手术组、模型组、模型+TrdnⅡA10mg/(kg·d)组],分别建立AD合并慢性脑缺血小鼠模型并给予TanⅡA干预。Morris水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力的变化,ELISA法检测血浆血管内皮生长因子(VEGF)水平,RT—PCR检测脑组织Aβ前体蛋白(APP)、VEGF、VEGFR.1mRNA含量,Westernblotting检测脑组织APP、A13、VEGF、VEGFR-1蛋白表达。另在细胞水平观察TanⅡA对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)成管的影响及VEGFR-1mRNA和蛋白的表达变化。结果AD与高血压病、糖尿病、冠心病、脑血管病、高脂血症等血管性危险因素均呈显著正相关关系(P〈0.05),而与非血管性冈素肺炎则无相关关系。与模型组比较,模型+TanⅡA中剂量组、模型+TanⅡA高剂量组的寻台时间及游泳距离明显缩短.避暗潜伏期明显延长、错误次数减少,血浆vEGF表达明显下渊,差异有统计学意义(P〈0.05)。与模型组比较,模型+TanⅡA10mg/(kg·d)组的中位生存时间延长约24d,APP、VEGFnqRNA表达明显下调,VEGFR-1mRNA表达明显上调,APP、Aβ、VEGF蛋白表达明显下调.VEGFR-1蛋白表达明显上调,差异有统计学意义(P〈0.05)。低氧+TanⅡA5μg/mL组HUVEC细胞毛细管形态完整且密度升高,VEGFR-1mRNA和蛋白表达较低氧组明显上调,差异有统计学意义(P〈0.05)结论AD发病与其血管性因素密切相关。TanμA可能�
简介:目的探讨重型颅脑损伤(TBI)单侧去骨瓣减压术(DC)后发生对侧硬膜下积液(SDE)的危险因素。方法选择2009年2月至2012年6月收治的重型TBI并行单侧DC的病人179例,观察其发生对侧SDE的情况,并选用与发生对侧SDE可能相关的11项因素进行统计学分析。结果179例重型TBI行单侧DC后发生对侧SDE16例,其发生率为8.94%;单因素分析显示外伤性蛛网膜下腔出血、基底池受压、对侧蛛网膜撕裂、减压窗脑外疝4项因素对其发生有显著影响(P〈0.05);多因素Logistic回归分析显示对侧蛛网膜撕裂(优势比为27.560,95%置信区间为2.314-341.231;P〈0.05)和减压窗脑外疝(优势比为5.921,95%置信区间为1.017-29.334;P〈0.05)是发生对侧SDE的两种独立危险因素。结论对侧蛛网膜撕裂和减压窗脑外疝可增加重型TBI单侧DC后发生对侧SDE的风险。
简介:目的探讨颅内动脉狭窄的危险因素.方法2006年4月~12月连续收集急性缺血性卒中患者136例,所有病例均行脑血管数字减影血管造影(DSA)或经颅多普勒超声(TCD)联合磁共振血管成像(MRA)确定是否存在颅内血管狭窄.63例(46.5%)颅内动脉存在中度以上狭窄惠者作为病例组,73例(55.7%)无明显颅内动脉狭窄患者作为对照组,对两组患者的危险因素进行统计学分析.研究变量包括人口学因素、既往病史及个人史.结果单变量分析发现两组患者间高血压、脂代谢紊乱、缺血性心脏病、吸烟史水平间差别有显著性意义(P<0.05);多元logistic回归分析发现,高血压病(OR=2.631,95%C/1.124~6.160,P=0.026)、脂代谢紊乱(OR=2.255,95%C/1.060~4.797,P=0.035)是颅内动脉狭窄的独立危险因素.结论高血压、脂代谢紊乱可能是导致颅内动脉狭窄形成的独立危险因素,应进行大样本的队列研究加以证实.