简介:目的探讨鞍区Rathke囊肿的术前诊断和手术治疗。方法对2000年3月至2007年6月我院收治的21例经手术及术后病理检查证实的Rathke囊肿病人的临床资料进行回顾性分析。此21例中。8例男性,13例女性;入院后21例病人均行了头颅CT和MRI检查。鞍区Ratllke囊肿患者临床表现包括头痛、视野缺损及内分泌功能紊乱等。15例经鼻-蝶窦入路,6例经右侧额下入路显微手术切除病变。结果术前正确诊断为Rathke囊肿11例。其余10例均被误诊。术后随访3个月至5年,患者头痛症状和视力、视野障碍均有改善,术前有内分泌功能障碍者术后63.6%(7/11)得到改善,无复发病例。结论鞍区Rathke囊肿术前较难明确诊断。MRI检查有助于其鉴别诊断。经蝶窦显微手术是有效的治疗方法。
简介:目的:了解新兵入伍初期心理适应状况及心理健康水平,为开展心理教育提供科学依据。方法:应用陆军适应不良量表和军人心理健康症状问卷(SCL-90)对1440名新兵进行心理测试。结果:(1)新兵心理适应不良发生率为4.8%,其适应障碍表现按因子分高低依次为情绪障碍、行为问题、社交不良和人际关系不良。(2)新兵SCL-90量表评定中的F1、F2、F4、F5、F7、F8和F9因子分显著高于国内常模(P<0.01),而F3、F4、F5、F6和F9因子分显著低于军人常模(P<0.01);新兵中度及以上心理痛苦水平(各因子分>2)的发生率为9.8%-32.4%。(3)新兵心理适应不良量表与SCL-90问卷各因子分间相关系数为0.235-0.554,均呈高度正相关(P<0.01)。结论:新兵心理健康水平总体上高于军人常模而低于国人常模,少数人员存在适应性障碍。
简介:目的探索菲立磁和转染试剂体外磁性标记大鼠脂肪干细胞(ADSCs)的可行性。方法从成年大鼠脂肪组织中分离获取ADSCs进行培养传代,用Feridex-多聚左旋赖氨酸(FE—PLL)复合物标记ADSCs,普鲁士兰染色和台盼蓝排除实验等方法鉴定“FE—PLL”标记的ADSCs的效率和细胞活力。同时对“FE—PLL”标记的ADSCs行体内外MRI成像。结果普鲁士蓝染色显示“FE—PLL”标记的ADSCs胞质内出现细小的蓝色铁颗粒,标记率100%。标记ADSCs24h及1、2、3w的台盼蓝拒染率与未标记ADSCs相比较差异无统计学意义(P〉0.05)。体外MRI显示磁标记的ADSCs在T2WI上可使信号明显降低,采用T2WI和T2^*WI对经立体定向仪移植的标记ADSCs进行活体示踪,二者均可显示MR信号降低,以T2^*WI最敏感。结论应用Feridex(FE—PLL)复合物标记ADSCs安全、有效;MRI可在活体下无创性示踪ADSCs。
简介:目的建立吗啡急性成瘾猫模型,研究吗啡急性成瘾猫神经电生理及脑组织病理学变化,探讨其发病机制,为临床合理治疗提供病理学及电生理学依据.方法将12只家猫按照随机数字表法分成对照组(3只)、吗啡成瘾组(9只),用剂量递增法造模成功后,行大脑皮层及伏核、海马区域脑电图检测,并在光镜和电镜下观察各脑区皮质及垂体的形态学变化.结果吗啡急性成瘾猫模型成功建立,脑电图监测显示吗啡急性成瘾猫脑电图生理波减少,病理波频繁出现;病理学检查显示各脑区皮质的神经元变性、细胞器减少、线粒体肿胀、染色质边集、核固缩甚至坏死.结论长期使用吗啡可导致脑电图出现病理改变,脑功能损害,这种损害与脑内神经元超微结构改变有密切关系.
简介:目的研究性病恐怖症的临床特点及康复要点.方法以118例确诊为性病恐怖症患者为研究对象,针对其临床表现及实验室检查,寻找此病症结.结果患者心理行为集中表现为怀疑患上性病或未愈,高度恐惧性病,体征主要是自主神经功能紊乱,经实验室检查无异常,患此病的人数已婚者多于未婚者(P<0.05),大专及大专以上学历者多于大专以下(P<0.01),既往有性病史者多于无性病史者(P<0.001).结论该病成因复杂,治疗难度大,应以心理调适为主、药物为辅,加强社会对性病的认识,整治性病医疗市场,减少社会环境的污染,创造一个良好的就医环境,减少疾病的发生.
简介:目的测定脑梗死及脑出血疾病血清NO含量并探讨它们的关系.方法采用硝酸还原酶法分别测定35例脑梗死病人,35例脑出血病人及35例正常人血清中NO的含量,以探讨三者之关的关系.结果显示脑梗死组血清中NO含量为(144.0±22.9)μmol/L,脑出血组血清中NO含量为(138.0±24.6)μmol/L,正常人组血清中NO含量为(768±8.9)μmol/L.本实验所测定样本均数间比较应用t检验进行统计学处理后得出:P1(脑梗死组与正常对照组)<0.01,P2(脑出血组与正常对照组)<0.01,P3(脑梗死组与脑出血组)=0.611.结论脑血管疾病(脑梗死及脑出血)患者发病后NO即迅速升高;二者血清中NO含量与正常人血清中NO含量比较有极显著差异,而二者之间比较并无显著差异.这是由于发病后二者由于不同原因导致脑细胞缺血,导致谷氨酸(Glu)释放增加,使N-甲基-天冬氨酸(NMDA)受体激活,Ca++通路开放,大量Ca++内流并与钙调素(CaM)结合,激活NO合成酶(NOS),其中iNOS的激活无需Ca++,生成大量的NO.它在脑梗死疾病早期起到保护作用,而在脑出血疾病及脑梗死疾病后期产生毒性作用.
简介:目的我们前期的实验结果显示A20mRNA和蛋白在人脑胶质瘤组织及细胞系(U251、U87、BT325)中高表达,本研究拟构建A20RNAi载体,并检测其对U251细胞A20表达的抑制作用。方法构建三种针对人A20基因的真核干涉表达载体,以脂质体法将其分别转染人脑胶质瘤细胞系U251,以RT-PCR、蛋白印迹法检测各干涉载体对U251细胞中A20mRNA和蛋白表达的抑制作用。结果成功构建三种针对A20基因的RNAi载体,经RT-PCR、蛋白印迹检测筛选出对A20基因干涉效果最佳的载体,命名为pSilencer3.1-A20R1。结论成功构建A20基因干涉载体,为进一步探讨A20与脑胶质瘤恶性增殖、血管形成以及抗凋亡的关系奠定实验基础。