简介:目的探讨长链非编码RNA母系印记基因3(MEG3)在神经胶质瘤中的表达及对U87胶质瘤细胞生物学功能的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT—PCR)方法检测116例新鲜神经胶质瘤组织标本及癌周正常组织标本中长链非编码RNAMEG3的表达;MEG3过表达后,分别采用四氮唑蓝盐化合物(MTS)法、流式细胞仪和Transwell实验检测其对神经胶质瘤细胞增殖、凋亡和迁移的影响。结果MEG3在神经胶质瘤组织中的表达显著低于正常组织(4.85±0.56粥9.18±0.45;t=1.67,P=0.0012〈0.05);过表达MEG3后胶质瘤细胞U87增殖能力显著降低,差异具有统计学意义(62.0%±3.8%vs84.0%±4.6%;t=1.54,P=0.0145〈0.05);过表达MEG3后,细胞凋亡能力明显下降,差异具有统计学意义(19.4%±3.2%铘5.5%4-1.2%;t=2.35,P=0.0013〈0.05);过表达MEG3后,U87细胞迁移能力显著下降,差异具有统计学意义(55.6%±5.8%vs100%±0;t=1.48,P=0.0021〈0.05)。结论MEG3在神经胶质瘤中是低表达的,具有抑制细胞U87增殖和迁移,促进凋亡的作用,在神经胶质瘤的治疗中具有潜在的应用价值。
简介:目的观察颞底内侧区后部小脑上经小脑幕入路手术的显露范围、解剖结构及其位置关系,拟为临床应用提供解剖学依据。方法5具(10侧)国人男性尸头标本,模拟颞底内侧区后部小脑上经小脑幕入路,于手术显微镜下观察经该入路手术的显露范围、解剖结构,以及颞底内侧区后部脑沟、脑回和动静脉之间的解剖关系。选择3例颞底内侧区后部肿瘤患者,施行小脑上经小脑幕入路手术,观察手术疗效及预后。结果小脑上经小脑幕入路手术可直接到达颞底内侧区后部,显露海马旁回后部、舌状回前部、梭状回及大脑后动脉P3段及其颞下分支。5具(10侧)尸头标本均存在鼻状沟和侧副沟,但是二者不连续,鼻状沟于前部将海马旁回与梭状回分开,侧副沟于后部将二者分开,前距状沟将海马旁回与舌状回分开,扣带回峡、舌状回前部分别与海马旁回后部汇合,枕颞沟将梭状回与颞下回分开。颞底内侧区后部主要由大脑后动脉颞下分支供血,其中3具(4侧)自大脑后动脉P2段发出颞下总动脉,后者发出颞下前动脉和颞下后动脉供应颞底;2具(2侧)自大脑后动脉P2段发出颞下中动脉和颞下后动脉供应颞底;3具(4侧)自大脑后动脉发出海马动脉、颞下前动脉和颞下后动脉供应颞底。静脉均引流入基底静脉。3例星形细胞瘤患者施行小脑上经小脑幕入路颞底内侧区后部肿瘤切除术,完全切除肿瘤,疗效满意。结论小脑上经小脑幕入路手术能够较好显露颞底内侧区后部解剖结构,熟练掌握该入路的解剖学知识有助于处理颞底内侧区后部病变。
简介:目的研究评价一次性透明鞘辅助神经内镜微创锁孔治疗高血压脑出血的临床疗效及安全性。方法回顾性分析35例采用一次性透明鞘辅助神经内镜治疗高血压脑出血患者的临床资料。结果35例患者手术切口长度为3.0~4.0cm,骨窗直径2.0~2.5cm,平均血肿清除率90.21%,手术平均时间76.2min,术中平均失血量100ml。术后6个月GOS评分:恢复良好10例,轻度残疾10例,重度残疾9例,植物生存6例,死亡0例。结论一次性透明鞘辅助神经内镜锁孔入路治疗高血压脑出血疗效确切,其微创、精准、高效、预后良好的优点使该技术具有较高的临床应用价值。
简介:目的研究扩大的内镜下经鼻至斜坡腹侧区入路手术的显露范围、解剖标志点及相关结构的距离.方法取甲醛固定后成人头颅湿标本20例,显微镜下解剖观察经鼻至斜坡腹侧区手术入路的解剖标志点,测量相关解剖结构的距离;取新鲜成人头颅标本5例,完全模拟内镜下经鼻至斜坡腹侧区入路手术.在内镜下扩展显露斜坡区的主要解剖标志点,并研究其相互位置关系.结果扩大的内镜下经鼻至斜坡腹侧区入路手术的标志点包括中鼻甲、后鼻孔、咽鼓管咽口、鼻咽部黏膜、双侧蝶窦口、头长肌和颈长肌、咽结节、枕骨大孔前缘中点、颈内动脉、蝶腭动脉等.自鼻前棘至中下斜坡腹侧中线相关结构(咽结节、枕骨大孔前缘中点)的距离分别为(78.23±2.58)mm、(89.60±2.52)mm;经鼻人路完全暴露中下斜坡区,最短距离为(89.60±2.52)mm.颅底骨质磨除范围分别以两侧翼管和破裂孔为界,翼管左、右侧距中线距离为(9.25±0.55)mm、(9.19±0.50)nml,破裂孔左、右侧距中线距离为(10.64±0.83)toni、(10.75±0.84)mm,比较差异无统计学意义(P〉0.05).结论相关解剖结构及对脑组织的牵拉、颅底骨质磨除位置和范围是扩大的内镜下经鼻至斜坡腹侧区入路手术需要解决的主要解剖学问题.
简介:目的探讨幕上下乙状窦前迷路后锁孔手术的可行性和手术入路。方法采用8具经10%甲醛溶液固定的尸体头颅标本,于耳后做一长度约7cm的“C”形头皮切口,上至耳郭上缘,下至耳屏间切迹水平,耳后距耳郭1cm。磨除部分乳突后联合颞部开颅.形成一3.5cm×3cm大小的骨窗,暴露并剪开乙状窦前和颞部硬脑膜,牵开颞叶和小脑半球.显微镜下观察所显露的解剖结构。结果通过调整显微镜角度,幕上下乙状窦前迷路后锁孔入路可显露同侧桥小脑角区、脑桥前区、脑桥侧方、小脑幕上区的结构。结论幕上下乙状窦前迷路后锁孔入路可很好地显露上述结构,应用现代显微外科技术,可在不磨除迷路的情况下进行岩斜区脑膜瘤、中小型听神经瘤、脑桥腹外侧肿瘤、基底动脉瘤等手术.
简介:目的探讨颅咽管瘤术后水钠代谢紊乱的原因和最佳处理方式。方法对102例经胼胝体切开穹窿间入路切除巨大颅咽管瘤的病人,记录术后尿量、血电解质、抗利尿激素(ADH)、醛固酮(ALD)、皮质醇水平,比较术后激素水平变化与水、钠代谢紊乱的关系。结果本组均出现水、钠代谢紊乱,术后2周完全恢复52例,4周基本恢复33例,6周恢复12例,需长时间人工调整电解质水平5例。术后ADH、ALD和皮质醇的不足是导致术后水钠代谢紊乱的主要原因。结论颅咽管瘤切除术后水、钠代谢紊乱与手术损伤下丘脑有关,紊乱类型与ADH、ALD和醛固酮的缺乏情况有关;及时给予相应激素及对症治疗,可获满意疗效。
简介:颅内动脉瘤(A)的发生是多种因素、多种机制共同作用的结果。IA的发生机制涉及解剖、组织、分子生物学、血流动力学和免疫学诸方面。加强对IA的发生机制研究,可以促进IA的临床研究。IA的神经影像学检查能发现临床上无症状的IA(AIA)。IA的神经影像学检查是IA诊断的主要手段,也决定着采用何种治疗方案。IA的神经影像学检查对减轻破裂造成的严重后果及预防再破裂具有重要意义。因此,要广泛地开展IA的神经影像学检查,尤其是在有IA家族史的人群中。IA的神经影像学检查项目有多种,各有优缺点,在临床工作中,应根据具体情况相机选择。CTA具有无创、简捷、诊断率高等特点,应成为选择的重点。
简介:目的探讨易卒中型肾血管性高血压大鼠(SPRHR)大脑皮质梗死后丘脑腹后核继发性损害及其机制,以为脑梗死临床康复治疗提供理论依据。方法采用易卒中型肾血管性高血压大鼠制备大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,应用尼氏染色TUNEL法和免疫组织化学染色检测大鼠梗死侧丘脑腹后核神经元形态、凋亡细胞数目,以及微管相关蛋白-2、胶质纤维酸性蛋白和少突胶质细胞特异性标志蛋白RIP的表达水平。结果与假手术组比较,手术后1周,MCAO组大鼠梗死侧丘脑腹后核正常神经元数目减少38.31%(P〈0.01);至手术后4周减少73.49%(P〈0.01)。与假手术组比较,手术后1周,MCAO组大鼠梗死侧丘脑腹后核即可见凋亡细胞(P〈0.01),至手术后2周和4周,凋亡细胞持续存在,并可见坏死细胞。与假手术组比较,手术后1周,MCAO组大鼠梗死侧丘脑腹后核微管相关蛋白-2表达水平无明显变化(P〉0.05),而胶质纤维酸性蛋白和少突胶质细胞特异性标志蛋白RIP表达水平明显升高(均P〈0.01);至手术后2周和4周,微管相关蛋白.2表达水平逐渐降低(P=0.000,0.000),而胶质纤维酸性蛋白(P=0.000,0.000)和少突胶质细胞特异性标志蛋白RIP(P=0.012,0.047)表达水平则逐渐升高且呈持续高表达。结论大脑皮质梗死后同侧丘脑腹后核神经元呈进行性死亡。梗死侧丘脑神经元凋亡、延迟性星形胶质细胞反应性增生、少突胶质细胞增生及其磷脂蛋白持续高表达可能是造成梗死侧丘脑腹后核继发性损害的重要原因。
简介:目的:探讨脑血流彩色全循环成像对脑静脉窦血栓形成的诊断价值。方法对我科收治的10例重症脑静脉窦血栓形成的患者,应用西门子Artiszeebiplane双平板DSA,所配设备SystemsyngoX-WP三维后处理工作站,将DSA二维原始序列数据用Iflow软件分析处理,在一张图像上分别用红色、淡蓝色、深蓝色标记显示一侧颈内动脉或一侧椎动脉的全程血流情况。结果利用Iflow软件处理后能在同一张影像上显示脑血流彩色全循环图像,清晰显示血管走向、狭窄、闭塞等病变,可以自动计算出循环不同期血流达峰时间,帮助诊断、评估脑血流动力学变化及指导治疗。结论脑血流彩色全循环成像对脑静脉窦血栓形成的诊断有较大临床应用价值,可用于评估脑血流动力学变化,是影像诊断学的新方法。
简介:神经突触具有高度可塑性,突触的形成和重塑是神经元活性依赖性的,是学习记忆、认知功能的基础。包括Alzheimer’sdisease(AD)在内的多种表现出认知缺陷的神经疾病,均存在突触结构或者功能的异常。AD的早期临床表现是单纯的记忆功能损伤,随病程深入,患者认知障碍进行性加重,并出现神经退行性改变。新皮质、海马的联合区的突触的完整性受损、可塑性异常、密度下降被认为是AD认知障碍的发病基础。皮质中的可溶性β—amyloidpeptide(Aβ)寡聚体,是AD中首要的突触毒素,通过多种不同的分子机制破坏海马脑片或者动物在体的Long—termpotentiation(LTP),损害啮齿类动物的认知和记忆功能,降低器官型培养的海马脑片树突棘的密度。而不可溶的Aβ斑块,可能作为具有突触毒性的寡聚体的一种储备形式而存在。Aβ抗体或者调节Aβ聚集的小分子可以逆转寡聚体的突触毒性,降低脑内Aβ水平,尤其是具有突触毒性的寡聚体,以延缓AD病人认知功能的下降,已经进入临床试验阶段。