简介:目的研究评价一次性透明鞘辅助神经内镜微创锁孔治疗高血压脑出血的临床疗效及安全性。方法回顾性分析35例采用一次性透明鞘辅助神经内镜治疗高血压脑出血患者的临床资料。结果35例患者手术切口长度为3.0~4.0cm,骨窗直径2.0~2.5cm,平均血肿清除率90.21%,手术平均时间76.2min,术中平均失血量100ml。术后6个月GOS评分:恢复良好10例,轻度残疾10例,重度残疾9例,植物生存6例,死亡0例。结论一次性透明鞘辅助神经内镜锁孔入路治疗高血压脑出血疗效确切,其微创、精准、高效、预后良好的优点使该技术具有较高的临床应用价值。
简介:目的探讨一氧化氮(NO)与脑胶质瘤血管形成、瘤周血管源性脑水肿的关系.方法免疫组化法检测胶质瘤和对照组标本中诱导型NO合酶(iNOS)和Ⅷ因子相关抗原,MRI判断瘤周水肿的程度.结果①iNOS阴性组微血管密度为(224±12.6)个/视野,iNOS阳性组为(36.9±22.2)个/视野,两者间有显著性差异(P<0.05);②iNOS阳性组与阴性组水肿指数比较,前者明显大于后者(P<0.05);③胶质瘤iNOS的半定量计分与瘤周水肿体积作等级相关分析,二者呈显著性正相关关系.结论NO参与了胶质瘤的血管形成和血管通透性的增加,与肿瘤的生长、进展密切相关,iNOS与微血管密度及水肿指数的结合有利于临床对胶质瘤转归及预后的判断.
简介:小脑发育不良性神经节细胞瘤(lhermitteduclosdisease,LDD)虽有其特殊的组织病理学改变,但并无特征性临床表现,容易误诊。现报告苏州大学附属第三医院神经外科于2010年10月14日收治的一例复发性LDD患者,回顾性分析其临床症状、影像学检查及治疗过程,结合相关文献进行复习,以提高临床医师对该病的认识。
简介:患者,男,58岁,因突发头痛、头晕伴恶心、呕吐于2011年6月15日收入济南军区总医院神经外科。人院时查体:意识模糊,双瞳孔等大等圆直径d=3mm,对光反射迟钝,颈抵抗(+)。行头颅CT检查示:广泛蛛网膜下腔出血。Hunt-Hess分级Ⅲ级。诊断为自发性蛛网膜下腔出血,怀疑动脉瘤。
简介:目的:探讨综合性医院日间化疗病房管理模式的改革与创新,解决肿瘤患者住院难、治疗不及时、患者流失等方面的问题。方法:确定日间化疗收治对象、收治流程;建立日间化疗管理新模式;对新模式的运作进行不断的优化、改进和创新,实现日间化疗病房医护一体化管理新模式。结果:日间病房在医护人员配置和空间设置上可节约成本约50%以上。从2010年至2013年,日间病房患者由治疗轮次1轮增加到2-2.5轮,每月治疗人次由300人次增加到900多人次,日间化疗病房床位使用率由100.50%上升到245.00%;2013年患者住院满意度达99.95%,比2010年上升3.93%;获得患者表扬信由47封上升到299封。连续2年无投诉。结论:综合性医院设立日间化疗病房在方便肿瘤化疗患者治疗的同时,明显缓解了肿瘤患者等候住院时间,提高了病房的床位使用率,降低了医疗成本,提高了患者及家属的满意度。
简介:目的探讨伴神经毡岛样结构的胶质神经元肿瘤的病理学特征。方法1例右侧顶枕部和胼胝体伴神经毡岛样结构的胶质神经元肿瘤(WHOⅡ~Ⅲ级)患者,HE染色和免疫组织化学染色行组织形态学观察和病理分析,并复习相关文献。结果大体标本观察肿瘤为灰白色破碎组织块,质地柔软,约3.00cm×3.00cm×0.50cm大小。组织形态学观察,肿瘤细胞呈界限分明的两种排列,一种为部分细胞呈圆形和卵圆形,异型性不明显,核分裂象少见,局部血管内皮细胞增生;部分细胞呈菊心团样结构,中心为神经毡岛样结构,肿瘤细胞呈广泛的“假栅栏状”排列,中心为神经毡岛样结构。另一种为肿瘤细胞呈“旋涡状”排列,伴钙化。免疫组织化学染色显示,神经毡岛样结构区域巢蛋白强阳性表达,神经元核抗原表达阴性,神经毡岛样结构周围部分细胞少突胶质细胞转录因子-2表达阳性,中心部位突触素强阳性表达;星形细胞瘤区域胶质纤维酸性蛋白表达阳性,p53阳性细胞数目为25%~50%;神经毡岛样结构区域Ki-67抗原标记指数〈5%,星形细胞瘤区域约为10%。结论伴神经毡岛样结构的胶质神经元肿瘤的生物学行为与浸润性星形细胞瘤相似,但“假栅栏状”结构与文献报道略有不同,可能与多个神经毡岛样结构融合有关。肿瘤染色体检测与星形细胞瘤相似,均表现为染色体7q、9p缺失,提示其本质-生物学行为仍为星形细胞源性而非神经元源性肿瘤.
简介:目的结合文献探讨中枢神经系统Whipple病的诊断与治疗特点,以提高对该病的认识。方法回顾分析1例以头痛、左侧肢体无力,伴记忆力减退为首发症状的不典型性中枢神经系统WhiPPle病的临床诊断与治疗经过,并进行文献复习。结果女性患者,35岁。首发症状表现为头痛、肢体无力及记忆力减退,但不伴发热、癫痫发作。病程进展过程中相继出现阵发性四肢抽动、右侧下肢无力、小便失禁、多食、体质量增加、停经、体温波动,大剂量糖皮质激素及青霉素、复方磺胺甲吧唑等抗炎药物治疗无效,随着颅内压逐渐升高,脑疝形成。腰椎穿刺脑脊液检测仅蛋白定量显著升高。脑电图提示右侧前额颞区慢波。MRI呈以右侧大脑半球、额顶颞叶、半卵圆中心及基底节为主的大片长T1、长T2信号,并不均匀疏松团状强化,病灶周围水肿,占位效应明显,并累及左侧大脑半球。病理学检查呈现大片状坏死,脑组织及血管周围大量淋巴细胞和浆细胞浸润,伴大量格子细胞渗出,胞质丰富,内含大量六胺银和PAS染色阳性的细小颗粒状物质。排除中枢神经系统肿瘤、脱髓鞘病变及炎性假瘤等疾病。结论中枢神经系统Whipple病极为罕见,临床及影像学表现复杂多样,病理学检查仅能提示特殊感染,治疗困难,误诊率及病死率高。早期进行组织活检,结合临床表现及病理学特征可以明确诊断,经规范的抗生素治疗,患者可获得良好预后。
简介:目的腰5和腰6脊神经根共同结扎是目前最常见的神经病理性疼痛鼠模型,但结扎后大鼠的机械触诱发痛会在24-72h内迅速发展,时间窗过短,本课题组探索和研究了一种新型的神经病理性疼痛大鼠模型—单一腰6脊神经根结扎鼠模型。方法将36只大鼠随机分为空白对照组、腰5和腰6脊神经根结扎组、单一腰6脊神经根结扎组及假手术组,除单一腰6脊神经根结扎组18只外,其余3组每组6只大鼠;分别检测其50%机械缩爪阈值(50%PWT)。另取54只大鼠,随机分为空白对照组、腰5和腰6脊神经根结扎组、腰6脊神经根结扎组,各组大鼠只数分别为6只、24只、24只。采用蛋白免疫印迹法检测脊髓背角胶质纤丝酸性蛋白(GFAP)在结扎术后第1d、第7d、第14d和第28d的表达。结果单一腰6脊神经根结扎组产生了长期发展的机械触诱发痛(1-14d);且大鼠同侧脊髓背角GFAP表达随之升高。结论单一腰6脊神经根结扎鼠模型可以作为研究神经病理性疼痛发展期具体机制的有效模型。
简介:脑血管痉挛(cerebralvasospasm.CVS)是动脉瘤性蛛网膜下腔出血(subarachnoidhemorrhage.SAH)后高致死率、致残率的主要原因之一。SAH后CVS的发病机制尚不明确,目前比较肯定的机制是蛛网膜下腔血液和红细胞崩解产物氧合血红蛋白(OxyHb)是CVS发生的第一推动力.起关键作用。血管内皮损害、一氧化氮(nitricoxide。NO)、ET-1、蛋白激酶C(PKC)、细胞因子级联反应在血管痉挛中起重要作用.此外,SAH后脂质过氧化物、Ras蛋白、精氨酸血管加压素(AVP)的增加及K^+通道活性降低等因素也与CVS的发病机制有关。近年来,NO在SAH后CVS的作用受到各研究机构的重视。
简介:目的观察诱导型和神经型一氧化氮合酶(iNOS,nNOS)抑制剂对大鼠脊髓损伤(SCI)后运动功能的影响和机理.方法大鼠脊髓压迫伤后分别给予iNOS和nNOS抑制剂-氨基胍(AG)和7-硝基吲唑(7-NI)进行治疗,24h后用分光光度法测定组织中一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性,72h后用流式细胞仪检测神经细胞凋亡情况,4周后用电生理和动物行为学等指标评价运动功能的恢复情况.结果AG和7-NI均可以抑制组织中的NO含量,并使NOS活性下降,同时降低神经细胞的凋亡比率,对运动功能的恢复前者优于后者.结论脊髓损伤后应用NOS抑制剂可以使伤后运动功能得到改善,AG的作用似乎更明显,提示iNOS活性变化可能对脊髓损伤的恢复更具决定作用.