简介:目的探讨PTEN-PI3K信号转导途径中PTEN与PI3K的蛋白表达与非小细胞肺癌(NSCLC)生物学行为的关系。方法采用第二代免疫组化Elivision法和Westernblot法检测59例NSCLC组织中PTEN与PI3K的蛋白表达。结果通过Westernblot和免疫组化检测PTEN、PI3K的蛋白表达结果一致,在NSCLC组织中阳性表达率分别为55.93%(33/59)、77.97%(46/59)。NSCLC组中PTEN、PI3K蛋白的阳性表达率分别与正常肺组织和癌旁增生肺组织相比,差异均有显著性(P〈0.05)。PTEN蛋白阳性表达率与肺癌的组织学分型、分化程度无关(P〉0.05),而与淋巴结转移有关(P=0.009)。PI3K蛋白的阳性表达率与NSCLC的组织学类型无关(P〉0.05),但与细胞分化程度以及与淋巴结转移均有关(P〈0.05)。PTEN与PI3K之间具有显著负相关性(P=0.003)。结论PI3K蛋白的过表达和PTEN蛋白的低表达与肺癌的发生以及肺癌的浸润转移密切相关。PTEN蛋白的低表达可能刺激了PI3K蛋白的强表达。
简介:目的观察荷CEA-rV的DC增强CD3AK细胞对CEA阳性肿瘤细胞的特异性杀伤功能。方法用脐血制备脐血单个核细胞(UBMC),培养3h后,收集悬浮细胞制备CD3AK,重悬贴壁细胞制备DC。DC培养3d时加入CEA-rV,制备CEA-vV+DC;在CD3AK培养8d时,加入CEA-rV+DC混合培养,制备CEA-rV+DC+CD3AK。用MTT法测效应细胞UBMC,CD3AK,DC+CD3AK,CEA-rV+DC+CD3AK,分别对CEA阳性靶细胞:LOVO,A549和CEA阴性靶细胞:肝癌细胞株BEL-7402,红白血病细胞株K652的杀伤活性。结果①用CEA兔抗人单克隆抗体对四种靶细胞株的鉴定结果表明,LOVO和A549确是CEA阳性细胞株,BEL.7402和K562确是CEA阴性细胞株。②培养10d的DC流式细胞仪检测结果示:高表达MHCI,Ⅱ类分子CD86(82.7%),CD80(51.1%),CD83(57.5%),CD40(69.4%),低表达CD123分子,光学和电子显微镜观察,DC细胞呈不规则形,有大量突起和伪足,成熟DC直径15-20um,胞浆线粒体,内质网丰富。证明为成熟DC。③CD3AK细胞和单纯UBMC细胞的流式细胞仪的免疫分子表型结果是,无论CD3,CD4,CD8和CD28,在CD3AK细胞组中的比率都是UBMC组的二倍以上。说明CD3AK组中成熟T淋巴细胞量明显高于UBMC细胞组。④三种效应细胞CEA-rV+DC+CD3AK,DC+CD3AK和CD3AK对四种靶细胞的杀伤率均比单纯UBMC组明显提高(P〈0.01),而且CEA-rV+DC+CD,AK组〉DC+CD3AK组〉CD3AK组〉UBMC组。说明细胞因子,DC和CEA-rV都有进一步提高UBMC广谱的杀伤肿瘤细胞活性的作用。⑤CEA-rV+DC+CD3AK和CD,AK相比较,对CEA阳性细胞LOVO和A549的杀伤活性提高的显著性(P〈0.01)明显优于对CEA阴性细胞K562和BEL-7402显著性(P〈0.05)。说明CEA-rV+DC能显著提高CD3AK细胞对CEA阳性肿瘤的特异杀伤活性。CEA-rV+DC+CD3AK组和DC+CD3AK组相比,对CEA阴性细胞株的杀伤活性无显著差异(P〉0.05),而对CEA阳�
简介:Theacquisitionofsecondarychromosomalaberrationsinchronicmyeloidleukemia(CML)patientswithPhiladelphiachromosome-positive(Ph+)karyotypesignifiesclonalevolutionassociatedwiththeprogressionofthediseasetoitsacceleratedorblasticphase.Therefore,theseaberrationshaveclinicalandbiologicalsignificance.T(3;12)(q26;p13),whichisarecurrentchromosomalaberrationobservedinmyeloidmalignancies,istypicallyassociatedwithdysplasiaofmegakaryocytes,multilineageinvolvement,shortdurationofanyblasticphase,andextremelypoorprognosis.Wehaveidentifiedarecurrentreciprocaltranslocationbetweenchromosomes3and12withdifferentbreakpointatbands3q21inthemalignantcellsfroma28-year-oldman.ThepatientwasinitiallydiagnosedashavingPh+CMLinthechronicphase.Thet(3;12)(q21;p13)translocationoccurred4yearsafterthepatientwasfirstdiagnosedwithCMLwhileundergoingtyrosinekinaseinhibitortherapy.Weconfirmedthet(3;12)(q21;p13)translocationviafluorescenceinsituhybridizationassaybyusingwhole-chromosomepaintprobesforchromosomes3and12.Ourfindingsdemonstratethat,similartootherrecurrenttranslocationsinvolving3q26suchast(3;3)andt(3;21),thet(3;12)(q21;p13)translocationisimplicatednotonlyinmyelodysplasticsyndromeandacutemyeloidleukemiabutalsointheprogressionofCML.Thesefindingsextendthediseasespectrumofthiscytogeneticaberration.
简介:背景与目的:常规影像技术(CT、MRI和DSA)难以完整显示蝶骨嵴脑膜瘤同颅底血管、骨质三者之间关系,对临床处理蝶骨嵴巨大脑膜瘤指导意义有限。本研究旨在总结3D-CTA显示蝶骨嵴脑膜瘤同颅底血管、骨质三者关系的影像特点,探讨其对蝶骨嵴脑膜瘤治疗的指导意义。方法:本文对7例蝶骨嵴脑膜瘤的CTA检查结果进行分析,重建肿瘤与颅底骨质及血管的图像,评价64层3D-CTA在制定蝶骨嵴脑膜瘤治疗方案的价值。结果:64层3D-CTA突破传统影像学上二维平面图像的局限,其VR技术容许骨质的虚拟切除和图像的360°全方位旋转,可以从不同角度观察肿瘤、血管和颅底骨质三者关系,并根据立体影像模拟使用不同入路暴露肿瘤,还可通过调整CT显示阈值揭示包绕于肿瘤中央的颈内动脉及其分支。我们依据患者CTA结果确定方案采取治疗,均获得满意效果。结论:3D-CTA在显示蝶骨嵴脑膜瘤与周围骨质、颅底大动脉及其分支的关系上明显优于CT、MRI、DSA;64层3D-CTA立体影像对制定蝶骨嵴脑膜瘤治疗方案尤其是手术计划有指导意义。
简介:目的评价3D打印共面穿刺模板(3D-PCPT)辅助CT引导经皮穿刺活检术在肺原发小微结节诊断中的应用价值。方法对43例肺原发微小结节患者行经皮肺穿刺活检及诊断,评价3D-PCPT辅助CT引导下肺穿刺活检的穿刺成功率、恶性肿瘤诊断率及并发症发生率,并对与上述指标可能有关的因素进行相关性分析。结果43例患者均顺利完成穿刺操作。穿刺病灶直径为0.45~2.00cm,中位直径为1.50cm。35例患者采用1~2根定位针,8例患者未应用定位针;36例患者进行了1~2次活检,7例患者因取材不满意进行了3~4次活检。病理学诊断有1例患者无阳性结果,穿刺成功率为97.7%(42/43),恶性肿瘤诊断率为69.8%。并发症:针道出血发生率为62.8%(27/43),气胸发生率为30.2%(13/43),1例(2.3%)患者需胸腔闭式引流,2例(4.7%)患者出现术后咯血,所有并发症经对症处理后均康复。病灶直径与1次活检成功率、恶性肿瘤诊断率、针道出血发生率相关(P﹤0.05),病灶越小,1次活检成功率及恶性肿瘤诊断率越低,针道出血发生率越高。定位针与1次活检成功率相关,应用定位针者的1次活检成功率明显高于未应用定位针者(P=0.006)。结论3D-PCPT辅助CT引导技术具有良好的临床应用可行性,有助于使穿刺技术流程标准化,值得进一步推广,有较好的临床应用前景。
简介:目的探讨MRI/CT与血清胰岛素样生长因子结合蛋白-3(insulin-likegrowthfactorbindingprotein3,IGFBP-3)、脱嘌呤脱嘧啶核酸内切酶1自身抗体(apurinic/apyrimidinicendonuclease1autoantibodies,APE1-AAbs)联合应用在结直肠癌诊断中的价值。方法选取2015年4月-2018年2月在我院行手术治疗127例经手术病理证实的结直肠癌患者作为研究对象,患者行MRI/CT检查,选择同期在我院进行健康体检的75例健康体检者为对照组,检测并比较血清IGFBP-3、APE1-AAbs水平,分析MRI/CT结果,根据血清IGFBP-3、APE1-AAbs检测水平将所有患者进行分组,比较MRI/CT在不同分组中的诊断效能。结果结直肠癌组患者血清IGFBP-3为(2.86±1.31)μg/ml,APE-AAbs为2.79(1.14~9.61);对照组研究对象血清IGFBP-3为(4.72±1.14)μg/ml,APE-AAbs为1.91(0.78~5.52),结直肠癌组患者血清IGFBP-3水平显著低于对照组,APE-AAbs水平显著高于对照组(P<0.05)。根据血清IGFBP-3、APE1-AAbs检测水平将所有患者分为IGFBP-3/APE1-AAbs异常组(45例)和IGFBP-3/APE1-AAbs正常组(82例),IGFBP-3/APE1-AAbs正常组中MRI/CT诊断准确度为66.67%;IGFBP-3/APE1-AAbs异常组中MRI/CT诊断准确度为89.02%,比较差异具有均具有统计学意义(P<0.05)。结论结直肠癌患者血清IGFBP-3呈低表达,APE1-AAbs呈高表达,两者血清水平检测对结直肠癌均具有辅助诊断价值,此外,MRI/CT在IGFBP-3降低或APE1-AAbs升高组结直肠癌的诊断中准确性更高,MRI/CT影像学检查和血清IGFBP-3、APE1-AAbs水平检测联合应用可提高结直肠癌的诊断效能。
简介:Objective:ActivatingKRASmutationsarethemostcommondriversinthedevelopmentofnon-smallcelllungcancer(NSCLC).However,unsuccessoftreatmentbydirectinhibitionofKRAShasbeenproven.DeregulationofPI3KsignalingplaysanimportantroleintumorigenesisanddrugresistanceinNSCLC.TheactivityofPI3Kα-selectiveinhibitionagainstKRAS-mutatedNSCLCremainslargelyunknown.Methods:CellproliferationwasdetectedbysulforhodamineBassay.Cellcycledistributionandapoptosisweremeasuredbyflowcytometry.CellsignalingwasassessedbyWesternblotandimmunohistochemistry.RNAinterferencewasusedtodown-regulatetheexpressionofcyclinD1.HumanNSCLCxenograftswereemployedtodetecttherapeuticefficacyinvivo.Results:CYH33possessedvariableactivityagainstapanelofKRAS-mutatedNSCLCcelllines.AlthoughCYH33blockedAKTphosphorylationinalltestedcells,RbphosphorylationdecreasedinCYH33-sensitive,butnotinCYH33-resistantcells,whichwasconsistentwithG1phasearrestinsensitivecells.CombinedtreatmentwiththeCDK4/6inhibitor,PD0332991,andCYH33displayedsynergisticactivityagainsttheproliferationofbothCYH33-sensitiveandCYH33-resistantcells,whichwasaccompaniedbyenhancedG1-phasearrest.Moreover,down-regulationofcyclinD1sensitizedNSCLCcellstoCYH33.Reciprocally,CYH33abrogatedthePD0332991-inducedup-regulationofcyclinD1andphosphorylationofAKTinA549cells.Co-treatmentwiththesetwodrugsdemonstratedsynergisticactivityagainstA549andH23xenografts,withenhancedinhibitionofRbphosphorylation.Conclusions:SimultaneousinhibitionofPI3KαandCDK4/6displayedsynergisticactivityagainstKRAS-mutatedNSCLC.ThesedataprovideamechanisticrationaleforthecombinationofaPI3KαinhibitorandaCDK4/6inhibitorforthetreatmentofKRASmutatedNSCLC.
简介:目的探讨磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB,也称AKT)信号通路相关蛋白在食管癌组织中的表达情况,并分析其与食管癌淋巴结转移和淋巴管生成的关系。方法选取120例食管癌患者,收集经组织病理学检查证实的食管癌组织和癌旁正常黏膜组织。采用免疫组织化学法检测PI3K和AKT蛋白在食管癌组织及其相应癌旁正常黏膜组织中的表达情况;采用D2-40蛋白标记淋巴管,并采用免疫组织化学法检测微淋巴管密度(LMVD),分析PI3K、AKT蛋白的表达与食管癌患者临床特征及微淋巴管密度(LMVD)的关系。结果食管癌组织中PI3K和AKT蛋白的阳性表达率分别为85.0%和86.7%,均明显高于癌旁食管正常黏膜组织的4.2%和5.8%,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。不同性别、组织分化程度食管癌患者食管癌组织中PI3K、AKT蛋白的阳性表达率比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。有淋巴结转移、TNM分期为Ⅲ+Ⅳ期的食管癌患者食管癌组织中PI3K、AKT蛋白的阳性表达率均高于无淋巴结转移、TNM分期为Ⅰ+Ⅱ期的食管癌患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。PI3K蛋白阳性表达食管癌组织中LMVD的数量为(13.92±3.02),明显高于PI3K蛋白阴性表达食管癌组织的(6.54±1.05),差异有统计学意义(P﹤0.01);AKT蛋白阳性表达食管癌组织中LMVD的数量为(13.84±3.08),明显高于AKT蛋白阴性表达食管癌组织的(6.14±0.89),差异有统计学意义(P﹤0.01)。结论PI3K/AKT信号通路相关蛋白在食管癌组织中的表达水平较高,且能够促进微淋巴管的生成和淋巴结转移,其表达情况与患者的临床特征也具有一定的关系。阻断该通路可作为治疗和预防食管癌及淋巴结转移的新的研究方向。
简介:目的检测MMP-13和Galectin-3在骨性关节炎滑膜组织中的表达,探讨二者在骨性关节炎发病机制中的作用。方法通过关节镜获取42例骨性关节炎滑膜标本,同时选择12例非正常死亡及外伤性截肢的健康青年的滑膜组织作为对照组。采用免疫组化检测MMP-13及Galectin-3在骨性关节炎滑膜组织中的表达。结果病理观察显示骨性关节炎滑膜细胞增生,淋巴细胞及浆细胞浸润,甚至形成淋巴滤泡,同时微血管增生,管壁增厚。免疫组化结果显示:在骨性关节炎滑膜组织中,MMP-13蛋白主要表达于滑膜衬里层细胞、炎细胞、巨噬细胞样组织细胞以及少许血管内皮细胞。在正常滑膜组织中,MMP-13蛋白则主要表达于滑膜衬里层细胞。二者的阳性细胞率分别为0.387±0.042和0.053±0.019,前者的阳性表达率明显高于后者(P〈0.05)。Galectin-3蛋白在骨性关节炎组中的阳性表达主要分布于滑膜衬里层细胞及滑膜下层少许炎细胞中。Galectin-3蛋白在骨性关节炎组和对照组的阳性细胞率分别为0.267±0.044和0.046±0.021。前者的阳性表达率明显高于后者fP〈0.05)。MMP-13和Galectin-3在骨性关节炎滑膜中表达与患者年龄及性别无关(P〉0.05),而与骨性关节炎X线片临床分期有关,MMP-3与Galectin-3在滑膜中的表达均随着骨性关节炎X线片临床分期的增高而增强(P〈0.05)。结论MMP-13蛋白和Galectin-3蛋白在骨性关节炎滑膜组织中的表达显著高于正常滑膜组织,随X线片临床分期的增高而增强,表明二者参与骨性关节炎滑膜的病理过程,对滑膜炎起相互促进作用,临床检测滑膜组织中MMP-13蛋白和Galectin-3蛋白的表达有助于指导骨性关节炎的治疗及病情的评估。
简介:目的:探讨Oct4、Stat3在卵巢浆液性/黏液性囊腺癌中的表达及其相关性。方法:应用组织芯片,采用免疫组化SP法检测60例卵巢浆液性/黏液性囊腺癌组织中Oct4、Stat3的表达。结果:Oct4在卵巢浆液性/黏液性囊腺瘤中的阳性表达率为35.0%(7/20),低于卵巢浆液性/黏液性囊腺癌中的83.3%(50/60),两者有显著统计学差异(P〈0.01)。卵巢浆液性/黏液性囊腺癌中Oct4的阳性表达率与患者年龄、临床分期、组织学分化程度、患者组织学类型均无相关性(P〉0.05)。Stat3在卵巢浆液性/黏液性囊腺癌阳性表达率为71.7%(43/60),明显高于卵巢浆液性/黏液性囊腺瘤中的35.0%(7/20),两者有显著统计学差异(P〈0.01)。Stat3在Ⅰ、Ⅱ期癌中的阳性表达率低于Ⅲ、Ⅳ期癌(P〈0.05),在中、低分化癌中的阳性表达率高于高分化癌(P〈0.05),与患者组织学类型无关。卵巢浆液性/黏液性囊腺癌中Oct4表达与Stat3表达呈正相关(P〈0.05)。结论:Oct4、Stat3高表达可能与卵巢浆液性/黏液性囊腺癌的发生、发展密切相关,且相互间可能具有协同作用。
简介:目的对比分析3D和2D腹腔镜胃癌根治术患者的临床资料,探讨3D腹腔镜在胃癌根治术中的临床优势和应用价值。方法回顾性分析本院2015年1月至2016年12月52例胃癌患者行腹腔镜胃癌根治术(D2淋巴结清扫)的临床资料。其中3D腹腔镜手术共22例.2D腹腔镜手术共30例。分析两组的手术时间、术中出血量、淋巴结清扫数量、术后并发症发生率、术后病理分期。结果3D腹腔镜手术组的手术时间明显少于2D腹腔镜手术组[(202.7±21.9)minvs.(258.0±56.3)min,P〈0.001]。3D腹腔镜手术组清除淋巴结数量多于2D腹腔镜手术组[(23.6±3.8)枚vs.(20.1±4.2)枚,P=0.02]。两组术中出血量相比无明显差异[(146.8±35.6)mlvs.(148.8±82.4)ml,P=0.905]。两组患者术后并发症发生率无明显差异(P〉0.05)。两组患者术后病理分期无明显差异(P〉0.05)。结论3D腹腔镜行胃癌根治术可缩短手术时间和增加淋巴结清扫数量并不增加手术并发症。
简介:目的评价芬太尼透皮贴剂对中重度癌痛患者3日内镇痛的临床疗效及安全性。方法通过开放性多中心临床观察,将234例中重度癌痛患者分为两组:口服盐酸吗啡片滴定后转换为芬太尼透皮贴剂组(A组);芬太尼透皮贴剂直接滴定组(B组)。评估治疗前和芬太尼使用3天后患者的疼痛程度、生活质量及不良反应。疼痛减轻程度大于初始评估50%以上者判定为疼痛治疗有效。结果A组和B组疼痛总缓解率分别为87%(87/100)和85.1%(114/134),P=0.675,治疗前和治疗3日后A组患者NRS均值分别为6.55±0.58、2.53±0.93(P=0.000);B组患者NRS均值分别为6.83±0.81,2.33±1.05(P=0.000);A组和B组芬太尼透皮贴剂初始剂量均值分别为(59.0±78.5)μg/h和(45.4±77.0)μg/h,使用3日后调整的剂量均值分别为(65.6±78.9)μg/h和(57.9±81.3)μg/h,组间比较差异无统计学意义;3日内A组对芬太尼进行剂量调整的患者占31%(31/100),明显低于B组60.4%(81/134)(P=0.000);A组1周内出现爆发痛的比例(19%,19/100)亦明显低于B组(52.2%,70/134)(P=0.000)。A、B两组出现的便秘、恶心呕吐、嗜睡、皮肤瘙痒、尿潴留等不良反应差异无统计学意义。A、B两组的生活质量(qualityoflife,QOL)评分在用药3日后均明显高于治疗前(P=0.000),组间比较差异无统计学意义。结论芬太尼透皮贴剂3日内镇痛效果满意,直接滴定治疗安全有效,但存在爆发痛风险,需调整治疗剂量;推荐即释吗啡滴定联合芬太尼透皮贴剂作为中重度癌痛治疗的首选组合之一。
简介:目的通过研究广西地区肝癌患者中黄曲霉毒素B1(AflatoxinB1,AFB1)-DNA加合物的表达和p53第249密码子突变情况及其关系,探讨AFB1长期暴露与人群原发性肝细胞癌(hepatocellularcarcinoma,HCC)发生的关系。方法实验组为广西医科大学第一附属医院肝胆外科收治的63例HCC患者行根治性手术切除的肝肿瘤组织。按肿瘤大小分为小肝癌组(≤5cm)和大肝癌组(〉5cm),同时小肝癌组包括两个亚组Ⅰ组(≤3cm)和Ⅱ组(〉3cm)。另取10例来自肝移植供肝及肝外伤切除的正常肝组织作为正常对照组。通过免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)法检测各组样本AFB1-DNA加合物的表达,并以PCR结合直接测序的方法检测其p53第249密码子的突变情况。结果小肝癌组的AFB1-DNA加合物阳性率最高(73.8%),显著高于大肝癌组(P=0.016)。而小肝癌组p53第249密码子的突变率(35.7%)却显著低于大肝癌组(P=0.007)。正常对照组AFB1-DNA加合物阳性率为50.0%,但未发现p53第249密码子存在突变。Ⅰ组与Ⅱ组之间无论是AFB1-DNA加合物阳性率还是p53第249密码子的突变率差异均无统计学意义(P1=0.676,P2=1.000)。实验组中,33.3%的样本为AFB1-DNA加合物和p53第249密码子突变双阳性,22.2%的样本为AFB1-DNA加合物和第249密码子突变双阴性。结论广西为AFB1高污染地区,正常人群普遍存在AFB1的暴露。AFB1的暴露可增加HCC的发病概率。p53第249密码子突变可能是影响AFB1相关HCC发生、发展的因素。结合AFB1-DNA加合物表达和第249密码子突变的情况,可有效地了解肝癌患者长期持续性或非持续性的AFB1暴露下DNA的累积损伤情况。
简介:目的探讨苦参碱(Mat)对视网膜母细胞瘤细胞Y79细胞增殖、凋亡及PI3K/Akt信号通路的影响。方法Y79细胞经0.5、1.0、1.5g/LMat处理24h后,采用CCK-8试剂盒检测细胞增殖情况,磷酯酰丝氨酸结合蛋白-异硫氢酸荧光素/碘化丙啶(AnnexinV-FITC/PI)双标记流式细胞术检测细胞凋亡情况,Westernblotting免疫印迹检测各浓度Mat处理后凋亡相关蛋白Bcl-2及Bax、PI3K/Akt信号通路重要蛋白PI3Kp85亚基、Akt及其磷酸化形式p-Akt的蛋白水平。结果不同浓度Mat作用Y79细胞24h后,可呈浓度依赖性方式抑制细胞增殖,增加细胞凋亡率(P〈0.05)。Westernblotting检测发现,Mat可明显增加促凋亡蛋白Bax表达,降低抗凋亡蛋白Bcl-2水平并可降低PI3Kp85α亚基及磷酸化Akt的蛋白水平(P〈0.05),对总Akt水平无明显影响。结论Mat可抑制人视网膜母细胞瘤增殖并诱导其凋亡,可能与抑制PI3K/Akt信号通路有关。
简介:烟碱型乙酰胆碱受体(nAChR)是细胞膜上超家族配体门控离子通道受体,依赖尼古丁及其代谢产物的活性,激活各种代谢通路。这些代谢通路与肿瘤细胞的增殖、生存、迁移、侵袭、凋亡和血管生成有密切的联系,而CHRNA5-A3-B4是编码nAChRα5、α3和β4亚基的一组基因簇。研究证实,CHRNA5-A3-B4基因的多种单核苷酸多态性(SNP)与肿瘤的发生发展相关,这种突变的多样性,促进了更为主效的基因位点的探索,为肿瘤的靶向治疗提供依据。本文结合相关研究,从肺癌、食管癌及其他相关肿瘤疾病的发生来阐述CHRNA5-A3-B4相关SNP基因位点,以便获取主效基因位点。
简介:目的:检测信号分子JAK2/STAT3在食管鳞癌组织样本中的表达,并探讨成纤维细胞生长因子诱导14(Fn14)表达与JAK2/STAT3信号通路的相关性。方法采用免疫组织化学法检测118例食管癌组织及配对正常食管黏膜组织中Fn14、p-JAK2和p-STAT3蛋白的表达情况。分析Fn14与p-JAK2、p-STAT3蛋白表达的相关性及三者表达与食管鳞癌临床病理特征的关系。结果Fn14阳性表达主要定位于细胞膜和胞浆,p-JAK2、p-STAT3阳性表达主要定位于细胞质和胞核。Fn14、p-JAK2、p-STAT3在食管鳞癌中的阳性表达率分别为51.7%(61/118)、50.9%(60/118)、57.6%(68/118),均高于正常食管黏膜鳞状上皮组织的4.2%(5/118),差异有统计学意义(P<0.05)。Fn14、p-JAK2及p-STAT3蛋白表达与分化程度、TNM分期有关(P<0.05),而与性别、年龄均无关(P>0.05)。Fn14与p-JAK2、p-STAT3在食管鳞癌不同分化程度组织中及不同TNM分期中均呈正相关(P<0.05)。结论Fn14、p-JAK2、p-STAT3在食管鳞癌中高表达,可能与食管鳞癌的发生、发展有关。