简介：目的评价伊立替康（CTP-11）联合奈达铂一线治疗广泛期小细胞肺癌的疗效及不良反应。方法48例经病理或细胞学诊断为广泛期小细胞肺癌患者接受伊立替康90mg/m2,d1、8;奈达铂80mg/m2,分3天静脉滴注。每3周为1个周期,用药至疾病进展或化疗相关毒副反应不能耐受时观察疗效。结果48例入选患者均可评价疗效,有效率为89.6%,疾病控制率达95.8%,中位总生存期为13.5个月,中位无疾病进展时间（TTP）为7.6个月。主要不良反应为Ⅲ/Ⅳ度中性粒细胞下降（33.3%）、腹泻（16.7%）和恶心、呕吐（4.2%）等。结论伊利替康联合奈达铂一线治疗广泛期小细胞肺癌安全、有效,可作为一线化疗方案的选择。

简介：目的:探讨淫羊藿素（icrm)通过PI3K/AKT信号通路对非小细胞肺癌H460细胞增殖的影响。方法:采用MTT比色实验检测，不同浓度(0、5、10、20、40、80Jma/L)淫羊藿素处理H460细胞24、48、72h后细胞增殖抑制率，流式细胞仪检测不同浓度淫羊藿素对H460细胞凋亡的影响,Wetenblot实验检测不同浓度淫羊藿素对H460细胞中PI3K、AKT、p-AKT、Cleavd-Caspase-9蛋白质表达水平的影响。结果:淫羊藿素可抑制非小细胞肺癌H460细胞的增殖,并表现为剂量和时间依赖性（P<0.05)。0、5、10、20jmol/L淫羊藿素处理只460细胞2411后，只460细胞凋亡率分别为（4.90±1.20)%、（13.5±2.32)%、（16.47±1.90)%和(27.43±3.15)%'<0.05。淫羊藿素可下调？13民、人『1'的表达水平,降低人『1'的磷酸化^-人『1')水平，上调Clavd-Capae-9表达水平(P<0.05)。结论:淫羊藿素可能通过抑制TOKAKT信号通路激活，抑制H460细胞增殖。

简介：目的探讨PTEN-PI3K信号转导途径中PTEN与PI3K的蛋白表达与非小细胞肺癌（NSCLC）生物学行为的关系。方法采用第二代免疫组化Elivision法和Westernblot法检测59例NSCLC组织中PTEN与PI3K的蛋白表达。结果通过Westernblot和免疫组化检测PTEN、PI3K的蛋白表达结果一致，在NSCLC组织中阳性表达率分别为55．93％（33／59）、77．97％（46／59）。NSCLC组中PTEN、PI3K蛋白的阳性表达率分别与正常肺组织和癌旁增生肺组织相比，差异均有显著性（P〈0．05）。PTEN蛋白阳性表达率与肺癌的组织学分型、分化程度无关（P〉0．05），而与淋巴结转移有关（P=0．009）。PI3K蛋白的阳性表达率与NSCLC的组织学类型无关（P〉0．05），但与细胞分化程度以及与淋巴结转移均有关（P〈0．05）。PTEN与PI3K之间具有显著负相关性（P=0．003）。结论PI3K蛋白的过表达和PTEN蛋白的低表达与肺癌的发生以及肺癌的浸润转移密切相关。PTEN蛋白的低表达可能刺激了PI3K蛋白的强表达。

简介：目的探讨Ⅰ期非小细胞肺癌（nonsmallcelllungcancer,NSCLC）病灶中nm23的表达及淋巴结微转移情况,以便为临床诊治提供参考。方法选取2005年1月至2010年12月期间深圳市光明新区人民医院接诊的经根治性切除治疗的Ⅰ期NSCLC患者30例进行研究,检测原发癌灶石蜡标本中的nm23基因表达水平,并对常规病理检查为阴性的淋巴结以CK为标志物实施微转移检测。两种测定方式均采用免疫组化法,分析测定结果。结果30例患者nm23阳性表达率为56.67%,阴性表达率为43.33%;常规病理检出阴性淋巴结132枚中有7例（20枚）检出淋巴结微转移,阳性率分别为23.33%、15.15%;nm23阳性组淋巴结微转移率明显低于阴性组（P〈0.05）。结论Ⅰ期NSCLC病灶中nm23表达与淋巴结微转移有相关性,联合检测对病理分期、预后评估等意义重大。

简介：目的探讨计算机体层摄影血管造影（CTA）联合计算机体层摄影尿路造影（CTU）在小肾癌患者后腹腔镜保留肾单位手术（NSS）中的临床应用价值.方法方法选取50例接受手术治疗的小肾癌患者,依据随机数字表法分为试验组和对照组,每组25例,两组患者均接受后腹腔镜NSS手术,试验组患者术前行CTA联合CTU检查,对照组患者术前行单纯CTA检查.比较两组患者的手术时间、术中热缺血时间、术中出血量及术后住院时间.结果CTA显示的各种肾血管异常与术中所见-致.试验组患者的手术时间、术中热缺血时间和术后住院时间均短于对照组,试验组患者的术中出血量少于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）.结论后腹腔镜NSS中应用CTA联合CTU能够缩短小肾癌患者的手术时间、术中热缺血时间和术后住院时间,减少术中出血量,具有一定的临床应用价值.

简介：目的：评价紫杉醇每周方案联合卡铂治疗老年人晚期非小细胞肺癌的疗效和毒性反应。方法：32例晚期非小细胞肺癌患者接受了紫杉醇每周方案联合卡铂化疗，用紫杉醇60mg／m^2，静滴，每周一次，连用3wk，休息1wk，共使用6wk，卡铂按AUC(曲线下面积)=5计算剂量，静滴，在wkl及wk4应用。结果：CR2例，PR15例，NC12例，PD5例，有效率为53．1％(17／32)，中位生存期11．2mo；与紫杉醇标准三周联合卡铂给药方式相比，有效率高，毒副作用少，尤其血液学毒性发生率低，其中Ⅲ—Ⅳ度白细胞减少罕见，病人耐受性较好。结论：对于老年晚期非小细胞肺癌而言，紫杉醇每周方案联合卡铂化疗具有较高的疗效及毒副作用低，是一个较好的治疗方法。

简介：目的对比观察奈达铂（NDP）联合多西他赛（TXT）及多西他赛单药二线治疗晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的疗效、安全性及生存期。方法人组病例为一线化疗失败的晚期NSCLC患者。联合组：奈达铂80mg／m^2加入等渗盐水500mL中静滴2h，第2天；多西他赛75mg／m^2静滴，第1天，每21天为1周期。单药组：多西他赛75mg／m^2静滴，第1天，每21天为1周期。每例至少接受2个周期化疗后评价疗效，患者最多接受6个周期化疗。结果联合组28例中CR0例，PR7例，总有效率25．0％，疾病控制率71．4％；单药组23例中CR0例，PR4例，总有效率13．0％，疾病控制率60．9％。中位疾病进展时间联合组5．2个月，单药组4．4个月，无显著差异。联合组白细胞下降24例，占85．7％，其中Ⅲ／Ⅳ度占28．5％，血红蛋白和血小板下降分别占21．4％和42．8％，有2例Ⅲ度血小板下降。单药组白细胞下降11例，占47．8％，其中Ⅲ／Ⅳ度占4．35％，血红蛋白和血小板下降分别占17．4％和13．0％，均为Ⅰ度下降。两组比较血液学毒性差异有显著性。结论奈达铂联合多西他赛二线治疗晚期NSCLC有较好疗效，毒副反应可防可控，可供临床安全使用。

简介：目的评价3D打印共面穿刺模板（3D-PCPT）辅助CT引导经皮穿刺活检术在肺原发小微结节诊断中的应用价值。方法对43例肺原发微小结节患者行经皮肺穿刺活检及诊断,评价3D-PCPT辅助CT引导下肺穿刺活检的穿刺成功率、恶性肿瘤诊断率及并发症发生率,并对与上述指标可能有关的因素进行相关性分析。结果43例患者均顺利完成穿刺操作。穿刺病灶直径为0.45~2.00cm,中位直径为1.50cm。35例患者采用1~2根定位针,8例患者未应用定位针;36例患者进行了1~2次活检,7例患者因取材不满意进行了3~4次活检。病理学诊断有1例患者无阳性结果,穿刺成功率为97.7%（42/43）,恶性肿瘤诊断率为69.8%。并发症：针道出血发生率为62.8%（27/43）,气胸发生率为30.2%（13/43）,1例（2.3%）患者需胸腔闭式引流,2例（4.7%）患者出现术后咯血,所有并发症经对症处理后均康复。病灶直径与1次活检成功率、恶性肿瘤诊断率、针道出血发生率相关（P﹤0.05）,病灶越小,1次活检成功率及恶性肿瘤诊断率越低,针道出血发生率越高。定位针与1次活检成功率相关,应用定位针者的1次活检成功率明显高于未应用定位针者（P=0.006）。结论3D-PCPT辅助CT引导技术具有良好的临床应用可行性,有助于使穿刺技术流程标准化,值得进一步推广,有较好的临床应用前景。

简介：目的：探寻未手术及放疗的肺癌行根治性或预防性放疗锁骨上淋巴结靶区勾画的范围。方法：将锁骨上区域按主要解剖转移途径分区,回顾性分析肺癌在锁骨上淋巴结的转移分布特点,进一步精确肺癌在锁骨上淋巴结靶区勾画范围。结果：锁骨上淋巴结转移的肺癌病例中有双侧锁骨上淋巴结的占31%;锁骨上淋巴结转移在Ⅰ区出现的占22%,多数与其他区（如Ⅱ区及Ⅳ区）同时出现;锁骨上Ⅱ区淋巴结转移占绝大部分,为99%,与他区一同出现或单独出现。锁骨上Ⅲ区出现淋巴结转移的约3.9%,且全部合并有Ⅱ区淋巴结转移,多伴有大的肿瘤负荷,纵隔及锁骨上广泛的淋巴结转移。Ⅳ区出现淋巴结转移的占16%,均合并有Ⅰ区或Ⅱ区淋巴结转移。结论：Ⅰ区及Ⅱ区是肺癌锁骨上淋巴结转移的主要集中区,临床上考虑进行锁骨上预防性照射时建议包括Ⅰ、Ⅱ区;当Ⅱ区存在淋巴结转移时,结合患者耐受性,考虑Ⅳ区照射。

简介：目的探讨原发性和转移性小肝癌超声造影的血流动力学差异。方法回顾性分析经病理及临床证实的210个原发性小肝癌和93个转移性小肝癌的超声造影表现,比较两组小肝癌在动脉期、门脉期和延迟期增强表现的异同。结果（1）303个小肝癌病灶,超声造影表现为动脉期快速增强、门脉期或延迟期消退,转移性小肝癌增强达峰时间和开始消退呈低回声时间明显早于原发性小肝癌（P〈0.05）。（2）超声造影动脉期显示,95.7%（201/210）的原发性和2.3%（2/93）的转移性小肝癌呈高回声（P〈0.05）,门脉期及延迟期显示原发性和转移性小肝癌的血流动力学变化差异无统计学意义（P〉0.05）。（3）在超声造影动脉期增强形态上,原发性小肝癌和转移性小肝癌分别有93.4%（196/210）和35.5%（33/93）的病灶呈整体均匀性增强（P〈0.05）;转移性小肝癌中,54.8%（51/93）的病灶周边呈环状或不规则状增强,明显高于原发性小肝癌的5.2%（11/210）,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论转移性和原发性小肝癌在超声造影动脉期均呈快速增强,但在增强方式和开始消退呈低回声的时间上均存在一定差异。超声造影为原发性与转移性小肝癌的诊断与鉴别诊断提供了重要的影像学依据。

简介：目的:对比性研究NP方案与NIP方案治疗非小细胞肺癌的临床疗效和毒副反应.方法:24例Ⅲ～Ⅳ期非小细胞肺癌采用NP方案:NVB25mg/m2,iv,d1,8;DDP80mg/m2,iv,d2.23例Ⅲ～Ⅳ期非小细胞肺癌采用NIP方案:NVB25mg/m2,iv,d1,8;DDP80mg/m2,iv,d2;IFO1.2mg/m2,iv,d1,3.结果:NP方案组有效率45.8%,NIP方案有效率56.5%.毒副反应:剂量限制性毒性为骨髓抑制.结论:NIP方案治疗非小细胞肺癌有效率高,毒副作用能耐受.

简介：目的观察长链非编码RNAAFAP1-AS1在非小细胞肺癌（non-smallcelllungcancer，NSCLC）中的表达，探讨AAFAP1-AS1与NSCLC患者预后的关系。方法选取82例病理学确诊为NSCLC患者的癌组织及癌旁组织，制作组织芯片，检测AFAP1-AS1在癌组织及癌旁组织中的表达。通过Cox单因素和多因素回归模型分析AFAP1-AS1与NSCLC预后的关系。结果AFAP1-AS1在NSCLC肿瘤组织中的表达高于癌旁组织，并且AFAP1-AS1高表达的患者预后明显差于AFAP1-AS1低表达患者（P〈0．05）。结论AFAP1-AS1在NSCLC肿瘤组织中表达上调，可作为判断NSCLC预后的重要指标。

简介：目的：观察国产注射用重组改构人肿瘤坏死因子（rmhTNF-α）联合化疗与单纯化疗治疗非小细胞肺癌（NSCLC）的临床疗效和不良反应。方法：随机将47例NSCLC患者分为试验组和对照组。对照组仅给予NP方案（长春瑞滨＋顺铂）化疗,而试验组在给予NP化疗的同时,分别在第1～7天和第11～17天肌肉注射rmhTNF-α4MU/m^2,两组均21天为1周期,化疗2周期后评价有效率、KPS评分和不良反应。结果：试验组1例因病情进展放弃治疗,余28例均完成2周期治疗。试验组有效率为57.14%,对照组有效率为22.22%,两者之间有显著性差异（P〈0.01）。试验组治疗后KPS评分显著高于对照组（P〈0.05）。不良反应方面,试验组出现轻中度发热、感冒样症状、注射局部疼痛的例数较对照组增加（P〈0.01）,但症状均可耐受,并在给予对症治疗后消失。结论：rmhTNF-α具有良好的抗肿瘤和与NP方案化疗协同作用,可显著改善患者的生活质量,是一种安全有效,可以使晚期NSCLC患者获益的药物。

简介：肺癌患者治疗前的预后评估对制定合理的治疗方案至关重要。^18F-FDGPET／CT作为分子影像检查手段，能有效地反映患者的肿瘤代谢负荷，其中全身肿瘤代谢体积（whole-bodymetabolictumorvolume，MTVwb）及全身病灶总糖酵解值（whole-bodytotallesionglycolysis，TLGwb）作为全身肿瘤代谢负荷参数，在评价预后方面有很好的应用前景。

简介：目的靶向高迁移率族蛋白1(highmobilitygroupprotein,HMGBl)的小干扰RNA(siRNA)转染胃癌HGC-27细胞株抑制HMGBl基因表达,探讨其对胃癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法将靶向HMGB1的siRNA在脂质体介导下转染胃癌HGC-27细胞,Westernblot检测转染后细胞HMGB1蛋白表达变化,通过MTT实验检测转染后细胞的增殖活性,细胞划痕实验检测细胞侵袭和迁移能力。结果空白转染组、control-siRNA组和HMGB1干扰组HMGB1蛋白相对表达水平分别为(0.940±0.059)、(0.927±0.051)和(0.393±0.033),HMGB1干扰组蛋白表达水平明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。MTT和细胞划痕实验显示,与对照组相比,HMGB1干扰组细胞增殖缓慢,细胞迁移率明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论应用靶向siRNA沉默胃癌HGC-27细胞HMGB1基因表达可抑制其增殖、侵袭和迁移能力,具有抗肿瘤作用,HMGBl有望成为胃癌治疗的一个潜在靶点。

简介：目的检测survivin和SIRTlmRNA在非小细胞肺癌中的表达，探讨其相互关系。方法用实时定量PCR的方法检测江苏省肿瘤医院42组非小细胞肺癌组织和对应的癌旁组织中survivin和SIRT1mRNA的表达，统计survivin与SIRT1的相关性。观察EGFR酪氨酸酶抑制剂吉非替尼处理非小细胞肺癌细胞系HCC827后survivin和SIRT1的表达改变。结果85．7％（36／42）肿瘤组织survivinmRNA表达明显高于对应的癌旁组织。61．9％（26／42）肿瘤组织SIRT1mRNA的表达低于其癌旁组织，33．3％（14／42）肿瘤组织SIRT1mRNA表达高于其癌旁组织。Survivin表达与SIRT1表达有统计学意义的相关性（P〈0．05）。吉非替尼能增加HCC827细胞中的SIRT1表达，降低survivin的表达水平，呈时间和剂量依赖性。结论Survivin在非小细胞肺癌组织中高表达，而大部分SIRT1基因呈低表达状态。survivin与SIRT1表达呈负相关。在细胞水平上，吉非替尼能增加SIRT1的表达从而降低survivin的水平。提示两者在非小细胞肺癌的发生发展中可能发挥重要作用。

简介：目的：观察国产吉西他滨联合顺铂（GP组）与长春瑞滨联合顺铂（NP组）治疗进展期非小细胞肺癌的疗效及毒副反应。方法：经病理组织学或细胞学证实的不能手术的80例非小细胞肺癌患者,随机分为两组各40例,以吉西他滨1200mg/m^2静滴,第1,8天;长春瑞滨25mg/m^2静滴,第1,8天,分别联合顺铂80mg/m^2第1天或分2-3天静滴,21天为1周期,3周期以上评价疗效。结果：两组的有效率分别为47.5%（19/40）、45.0%（18/40）,无显著性差异;中位疾病进展时间分别为4.9个月和4.1个月,组间有显著性差异（P〈0.05）;1年生存率GP组为42.5%（17/40）,NP组为40.0%（16/40）,组间无显著性差异。GP组III-IV度血小板减少高于NP组,而III-IV度白细胞减少及脱发、静脉炎明显低于NP组。结论：两种方案治疗晚期NSCLC均安全、有效,在有效率、中位生存期及1年生存率方面均较接近,毒副反应均可耐受,但中位疾病进展时间GP组稍有优势。

简介：目的：探讨益气养阴小复方对SMMC-7721人肝癌细胞P53、N-ras基因的调控作用。方法：选取临床肝癌治疗常用的益气、温阳、补肾、养阴等扶正治法的代表药物，并根据阴阳治则理论将其分别配伍为益气养阴、温阳养阴及补肾(阳)养阴等复合方治法，分别煎成汤液，采取家兔灌胃给药后分离药物血清的方法制备药物血清，作用于体外培养的SMMC-7721人肝癌细胞，以正常家兔血清和维甲酸作对照。流式细胞仪分析p53、p21^ras基因蛋白表达，RT-RCR半定量观察P53及N-ras基因转录情况。结果：养阴组以及益气养阴、温阳养阴、补肾养阴配伍的小复方组细胞p53蛋白表达增强，p21^ras蛋白表达降低，其中，又以益气养阴小复方组的作用最为明显；益气养阴小复方组P53转录增强，N-ras转录减弱。结论：益气养阴小复方具有显著的调控SMMC-7721人肝癌细胞：P53、N-ras基因表达的作用。

简介：目的：探讨伊立替康和紫杉醇分别联合顺铂二线治疗小细胞肺癌（smallcelllungcancer，SCLC）的疗效。方法回顾性分析我院2006年1月至2011年1月经临床病理诊断为SCLC患者72例，均为经一线EP方案化疗后肿瘤进展者。随机分为两组各36例，分别给予伊立替康联合顺铂二线治疗（IP组）与紫杉醇联合顺铂二线治疗（TP组），比较两组治疗的疗效和毒副反应。结果IP组和TP组近期有效率分别为52.8%（19/36）和44.4%（16/36），疾病控制率分别为86.1%（31/36）和80.6%（29/36），分别比较两组有效率和疾病控制率，差异均无统计学意义（P〉0.05）；IP组和TP组1年、2年生存率分别为36.1%、27.8%和27.8%、0；中位生存期分别为10个月、9个月（P〉0.05）；两组毒副反应的发生率差异无统计学意义（P〉0.05）。结论伊立替康和紫杉醇分别联合顺铂二线治疗SCLC的疗效相当，两组毒副反应的发生率近似。

简介：目的探讨微小RNA-769-5p（miR-769-5p）在非小细胞肺癌（NSCLC）细胞株中的表达及其对细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法采用实时荧光定量PCR（QPCR）技术检测miR-769-5p在5种NSCLC细胞（A549、NCI-H1299、NCI-H157、ANIP-973和GLC-82）中的相对表达量，选择相对表达量最低和最高的细胞株分别转染miR-769-5pmimics／miR-769-5pinhibitor，另设miRNAmimicscontrol／inhibitorcontrol对照组；采用MTS实验、克隆形成实验及Transwell小室实验检测miR-769-5p对NSCLC细胞增殖、克隆形成、侵袭和迁移能力的影响。结果miR-769-5p在A549、NCI-H1299、NCI-H157、Anip-973及GLC-82细胞中的相对表达量分别为0．06、0．40、0．09、1．04和2．31。在miR-769-5p表达水平最低的A549细胞中瞬时转染miR-769-5pmimics，在miR-769-5p表达水平最高的GLC-82细胞中瞬时转染miR-769-5pinhibitor。MTS结果显示，与对照组比较，miR-769-5pmimics能够抑制A549细胞的增殖（P〈0．05），而miR-769-5pinhibitor能够促进GLC-82细胞的增殖（P〈0．05）。平板克隆实验结果显示，与对照组比较，miR-769-5pmimics能够抑制A549细胞的平板克隆形成数（124．7±14．7绑．399．4±46．0，P〈0．05）；而miR-769-5pinhibitor能够促进GLC-82细胞的平板克隆形成数（555．74-29．7％366．3±28．7，P〈0．05）。Transwell实验结果显示，与对照组迁移和侵袭跨膜细胞数比较，miR-769-5pmimics能够抑制A549细胞的迁移和侵袭（94．4±18．1VS．157．8±22．9，84．4±15．1vs．135．6±16．7，P〈0．05）；miR-769-5pinhibitor能够促进GLC-82细胞的迁移和侵袭（226．7±40．3VS．153．3±38．7，196．7±39．1伽．138．9±40．4，P〈0．05）。结论miR-769-5p可以抑制NSCLC细胞的增殖、侵袭和迁移，可能成为NSCLC的潜在靶点。