简介:联合肝脏分隔和门静脉结扎的二步肝切除术(associatingliverpartitionandportalveinligationforstagedhepatectomy,ALPPS)即两期手术根治肝脏肿瘤,一期手术对患侧肝门静脉分支的结扎及左右肝脏实质的离断,使预留肝脏体积在短期内快速增生.以保证二期手术切除病肝后足以代偿肝脏功能。虽然研究表明ALPPS能够提高部分肝癌患者的总体生存。为残余肝体积不足的肝脏肿瘤患者提供一种新的手术方式,但AILPPS自诞生后就争议不断,并迅速成为研究热点。本文结合笔者自身临床经验和最新循证医学证据.对ALPPS手术应用现状及临床价值进行述评。
简介:胰腺癌发病率逐年增高,已成为较常见的消化道恶性肿瘤之一,美国2011年预计约44,030人被诊断为胰腺癌,约37,660人将死于胰腺癌,排名为美国男性及女性最常见癌症死亡原因的第4位[1].其恶性程度高,进展快,早期易侵犯周围组织器官和远处转移,加上无明显和特异的症状和体征,以及缺乏简单、可靠的早期诊断方法,因此确诊时多属晚期,预后极差,其5年生存率始终低于5%,40年来没有任何改善[2].手术切除是唯一有望根治胰腺癌的治疗方式,但是80%以上的患者在诊断时已经无法通过手术根治切除.在有经验的治疗中心手术相关死亡率已经降到低于5%.即使在最佳条件下,接受切除术的患者中位生存期为15~19个月,5年生存率约为20%.大约30%的胰腺癌患者在诊断时已经是局部晚期,50%的胰腺癌患者诊断时已经发生转移.局部晚期和晚期的胰腺癌治疗都属姑息性,当前的治疗条件下,中位生存期分别是9~10个月、3~6个月[3].
简介:目的寻找家族性腺瘤性息肉病(familialadenomatouspolyposis,FAP)家系结肠腺瘤性息肉病(adenomatuspolyposiscoli,APC)基因突变,分析APC基因突变类型与FAP临床特征之间的关系.方法收集FAP家系成员的外周血和受累成员的肠息肉组织,提取相应组织的DNA,应用MLPA、PCR-DHPLC、DNA测序等方法分别检测胚系和体细胞来源的APC基因大片段缺失、碱基突变、碱基插入和缺失.结果2名家系受累二代成员和1名未成年三代成员均发现APC基因c.3925_3929delAAAAG位点的胚系突变,其中1名成年受累成员癌变的息肉组织检出APC基因启动子区域的大片段缺失.结论FAP家族中检测APC基因的胚系突变可作为一种有效的手段来预测风险,基因突变的类型、位点与临床症状间存在密切关系.
简介:目的通过研究CD44v6、MMP2和β1integrins在CINⅡ-Ⅲ、宫颈鳞形细胞癌组织中的表达,探讨细胞外基质降解在宫颈鳞形细胞癌发生发展中的作用。方法收集宫颈鳞形细胞癌组织切片20例,CINⅡ-Ⅲ组织切片15例,正常宫颈组织切片10例,免疫组化法检测CD44v6、MMIr2和β1integrins表达。结果CD44v6低表达与CINⅡ-Ⅲ、病变有相关性(P〈0.05),与宫颈鳞形上皮癌变有高度相关性(P〈0.001);β1integrins低表达与CINⅡ-Ⅲ、病变有高度相关性(P〈0.001);MMP2高表达与宫颈鳞形上皮癌变有高度相关性(P〈0.001),但与CINⅡ-Ⅲ病变无相关性(P〉0.05)。结论CD44v6、MMIr2和plintegrins和MMP2的异常表达与宫颈鳞癌的发生发展有关,细胞外基质作用减弱有利于宫颈癌变的发生,其本身结构的破坏有利于宫颈癌的浸润。
简介:目的:研究抑制胞浆型磷脂酶A2(cPLA2)对表皮生长因子(EGF)和胎牛血清(FBS)诱导Hela细胞增殖及cPLA2活性和蛋白表达的影响。方法:采用cPLA2特异性抑制剂AACOCF3、反义寡核苷酸(SK7111)及其上游酶ERK1/2抑制剂U0126,分别作用于Hela细胞,观察在EGF及FBS作用下Hela细胞增殖以及细胞周期的变化;采用cPLA2活性检测盒及Westernblot检测cPLA2活性及表达。结果:AACOCF3、SK7111及U0126均能明显抑制cPLA2活性,且呈剂量依赖性地抑制EGF和FBS诱导的Hela细胞增殖,尤以SK7111作用最为明显;流式细胞仪检测细胞周期表明,AACOCF3和U0126可将Hela细胞阻滞在S期。结论:cPLA2选择性抑制剂及其反义寡核苷酸可通过抑制cPLA2活性显著抑制EGF和FBS诱导Hela细胞增殖,同时,ERK1/2在此过程中可能具有调节作用。