简介:目的:探讨手术切除联合辅助放化疗对腮腺黏液表皮样癌的疗效及患者预后影响因素。方法选择80例腮腺黏液表皮样癌患者,按照治疗方案分为单纯手术组30例和术后联合放化疗组50例,对患者进行为期5年随访,以患者性别、年龄、病程、TMN分期、病理分型、手术类型、治疗方案、淋巴结远端转移等资料作为观察指标,分析影响患者预后的因素。结果术后联合放化疗组患者5年生存率为84.0%,高于单纯手术组5年生存率为63.3%(χ^2=4.422,P=0.035);生存分析显示术后联合放化疗组中位生存期为90.6个月高于单纯手术组的69.8个月,差异有统计学意义(χ^2=12.039,P=0.001)。单因素分析显示年龄﹥60岁、T3~T4分级、低分化程度、单纯手术切除、合并淋巴结远端转移患者5年生存率降低(P﹤0.05);多因素分析显示病理分型、治疗方案、淋巴结远端转移是影响患者预后的独立危险因素。结论术后辅助放化疗能够提高腮腺黏液表皮样癌患者的5年生存率,病理分型、治疗方案、淋巴结远端转移是影响患者预后的独立危险因素。
简介:目的探讨微小RNA-20a(miR-20a)对宫颈癌SiHa细胞迁移、侵袭和增殖的影响及可能机制。方法采用Lipofectamine2000脂质体法将miR-20a抑制剂和阴性对照载体分别转染SiHa细胞株。采用实时荧光定量PCR(QPCR)检测两组细胞中miR-20a的表达以验证转染效果,细胞迁移实验、Transwell细胞侵袭实验及MTT法分别检测miR-20a的表达抑制对SiHa细胞迁移、侵袭和增殖的影响;荧光素酶报告实验及Westernblotting验证miR-20a对下游预测靶基因自噬相关蛋白7(ATG7)的调控作用。结果QPCR检测结果显示,与阴性对照组比较,miR-20a抑制剂组SiHa细胞中miR-20a的表达量显著降低(P〈0.01),证明转染模型构建成功。细胞迁移实验显示,转染48h后,阴性对照组细胞的划痕愈合率为(75.68±5.94)%,高于抑制剂组的(38.24±7.68)%(P〈0.01)。Transwell细胞侵袭实验显示,转染48h后,阴性对照组穿膜细胞数为(96.35±10.23)个,多于抑制剂组的(23.54±7.26)个(P〈0.01)。MTT法检测显示,阴性对照组和抑制剂组细胞增殖能力的差异无统计学意义(P〉0.05)。与阴性对照组相比,转染miR-20a模拟物+ATG7野生型3’UTR报告基因载体的细胞荧光素酶活性显著下降(P〈0.01),而转染miR-20a模拟物+ATG7突变型3’UTR报告基因载体的细胞荧光素酶活性无显著变化(P〉0.05);Westernblotting检测显示,与阴性对照组比较,抑制剂组细胞ATG7蛋白表达量显著增加(P〈0.01)。结论降低miR-20a的表达能显著抑制宫颈癌细胞的迁移和侵袭能力,但细胞增殖能力不受影响,这可能与miR-20a直接作用于其下游靶基因ATG7并调控其表达紧密相关。
简介:目的利用小鼠乙酰肝素酶pcDNA3.1(+)表达载体转染高转移潜能肝癌细胞株(Hca-F)和低转移潜能肝癌细胞株(Hca-P),研究其对小鼠肝癌细胞血道及淋巴道转移的影响.方法构建pcDNA3.1(+)-hpa质粒,以lipofectamine2000作为转染试剂,将其分别转至Hca-F、Hca-P细胞株.转染空载体的肝癌细胞作为对照.血道转移实验:小鼠尾静脉注射肿瘤细胞,30d后观察小鼠的肺部转移瘤生长情况.淋巴道转移实验:在小鼠右下肢爪垫内侧皮下注射肿瘤细胞,30d后观察荷瘤鼠腋窝淋巴结或/和腹股沟淋巴结转移情况.结果尾静脉注射转染有pcDNA3.1(+)-hpa质粒的高转移Hca-F和低转移Hca-P株,荷瘤小鼠的肺表面转移结节数分别为(37.5±2.63)个和(32.6±2.91)个,显著高于其各自空白对照组的(31.3±2.79)个和(14.2±2.38)个(P<0.05).皮下注射转染有pcDNA3.1(+)-hpa质粒的高转移Hca-F和低转移Hca-P株,荷瘤小鼠淋巴结转移率分别为93.3%和83.3%,显著高于各自空白对照组(P<0.05).结论乙酰肝素酶基因过表达对小鼠肝癌细胞血道及淋巴道转移均有一定的促进作用.
简介:目的比较胃黏液腺癌(mucinousgastriccarcinoma,MGC)与胃印戒细胞癌(gastricsignetringcellcarcinoma,SRC)临床病理特征的差异,并分析其预后.方法回顾性分析1994~2006年我科收治的1016例连续胃癌病例的临床病理资料,分析比较MGC与SRC间临床病理特点及预后因素的差异.结果胃癌病例中,MGC占胃癌的6.8%(68例),SRC占9.1%(92例).MGC与SRC两组相比,在年龄分组、浸润深度、远处转移、接受根治手术、临床TNM分期,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);在男女性别比、肿瘤大小、肿瘤部位、Borrmann分型、、淋巴结转移、腹膜转移、肝转移方面,两组无显著性差异(P>0.05).MGC的总体5年生存率为29.4%,而SRC则为37.3%,MGC的总体生存率较SRC低,但差异未达统计学意义(P>0.05).当伴淋巴结转移、腹膜转移或BorrmannⅢ型时,MGC患者的总体生存率低于SRC患者(P<0.05).Cox多因素回归分析显示,肝转移、淋巴结转移及根治手术是MGC的独立预后因素;而Borrmann分型、TNM分期及根治手术是SRC的独立预后因素.结论MGC与SRC比较,MGC在年龄、浸润深度、远处转移、根治手术及TNM分期临床病理方面表现差,MGC5年总体生存率较SRC低,但差异无统计学意义,可能为更多的临床病理因素综合作用所致.
简介:目的:探究结构脂肪乳与中/长链脂肪乳支持治疗对老年直肠癌患者术后蛋白质和脂质代谢及免疫功能的影响,为临床选择提供依据。方法选取限期手术的老年直肠癌患者79例,根据术后肠外营养支持脂肪乳剂配方不同分为两组,对照组41例选用20%中/长链脂肪乳剂治疗,研究组38例选用20%结构脂肪乳注射液治疗,于支持前、支持3天后、支持7天后分别采集外周血,监测患者免疫功能、蛋白质和脂质代谢等指标变化,同时记录营养支持过程中出现的并发症状况。结果两组蛋白质指标均较支持前提高(P<0.05),研究组除支持前外,其他各时间点均高于对照组(P〈0.05);两组血脂指标较支持前有所改善(P〈0.05),研究组除支持前外,其他各时间点均低于对照组(P〈0.05);两组间CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平均较支持前提高(P〈0.05),研究组除支持前外,其他各时间点均高于对照组(P〈0.05);对照组中有2例患者输注营养液时出现皮肤潮红、恶心等不适,研究组患者无明显不适,两组患者无严重并发症发生。结论结构脂肪乳肠外营养支持可以有效改善老年直肠癌患者术后蛋白质和脂质代谢,促进患者术后免疫功能恢复。
简介:近年来的研究发现,趋化因子系统和调节性T细胞在肿瘤发生、发展及转移中发挥重要作用。作为一种免疫抑制性调节细胞,CIM+CD25+调节性T细胞(regulatoryTcells,以下简称Treg细胞)在体内通过多种途径发挥抑制效应性T细胞增殖,在诱导机体对肿瘤的免疫耐受和免疫逃逸中发挥关键作用。肿瘤可以通过多种途径来引导调节性T细胞在肿瘤局部的聚集和维持,其中最重要的一种方式为肿瘤细胞表面高表达趋化因子。现将近年来国内外对趋化因子及受体(特别是趋化因子受体5)与Treg细胞关系的研究讲行综沭。
简介:目的:研究匍枝马尾藻和铜藻多糖对人实体瘤细胞体外生长的影响。方法:采用MTT法分别观察两种海藻多糖对人肺腺癌SPC-A-1、鼻咽癌CNE-2Z、卵巢癌HO-8910PM三种细胞株体外生长的影响;瑞氏染色及流式细胞仪对其机理进行初步探讨。结果:两种海藻多糖在高浓度时对肺腺癌SPC-A-1均有一定的抑制作用,且以匍枝马尾藻多糖较为显著。对鼻咽癌CNE-2Z、卵巢癌HO-8910PM基本无抑制作用,但与5-FU联合用药时,匍枝马尾藻有一定的增敏作用,而铜藻对5-FU没有增敏作用。进一步对匍枝马尾藻体外抑瘤机理进行探讨,发现凋亡并不起主要作用。结论:海藻多糖对人实体瘤细胞体外生长有一定的影响,凋亡不是其主要作用机理。
简介:目的观察aFGF、bFGF及TPK抑制剂genistein对大肠癌细胞CCL229细胞内TPK,PKC及ERK活性的影响,探讨其信号传导途径.方法以不同浓度的aFGF(0.15μg/ml,0.3μg/ml,0.6μg/ml,1.2μg/ml)、bFGF(25ng/ml,50ng/ml,75ng/ml,100ng/ml)和genistein(6μg/ml,12μg/ml,24μg/ml,48μg/ml)诱导CCL229细胞,利用[γ-32P]ATP掺入外源性底物的方法,液体闪烁测定TPK,PKC及ERK活性.结果随着aFGF/bFGF浓度的增加,TPK、PKC及ERK活性随之升高,与aFGF/bFGF浓度呈显著正相关(P<0.05).对比之下,胞膜PKC活性比胞质PKC活性升高更为明显.Genistein抑制细胞内TPK、PKC及ERK活性,且与genistein浓度呈剂量依赖效应(P<0.05).Genistein对bFGF诱导的TPK、PKC及ERK活性抑制更显著.结论aFGF和bFGF诱导大肠癌细胞CCL229后,TPK、PKC及ERK活性均增高,且与aFGF及bFGF呈剂量依赖效应.PKC激活时发生膜转移现象.Genistein诱导CCL229细胞后,TPK、PKC及ERK活性均低于对照组;随着genistein浓度的升高,活性降低的趋势越明显,提示大肠癌中PKC及ERK位于TPK下游.
简介:目的:观察国产虫草素对人宫颈癌Hela细胞生长,MMP-9,TIMP-1及TIMP-1mRNA表达的影响。方法:采用MTr法观察不同浓度的虫草素溶液(0,1,2,4mg/ml)对Hela细胞增殖抑制作用。人MMP-9/TIMP-1ELISA试剂盒及RT—PCR技术检测经不同浓度虫草素溶液(0,1,2,4mg/ml)处理后不同时间点(12,24,48h)Hela细胞MMP-9/TIMP-1及TIMP-1mRNA表达的影响。结果:国产虫草素以剂量依赖方式抑制Hela细胞生长。不同浓度虫草素处理不同时问的Hela细胞分泌MMP-9呈轻度剂量依赖抑制方式,但未见统计学差异(P〉0.05)。可上调TIMP-1及其mRNA的表达,且呈明显剂量依赖方式,统计学差异显著(P〈0.05),尤其在24hTIMP-1mRNA的表达及蛋白分泌达最高峰。结论:国产虫草素可以以剂量依赖方式抑制肿瘤细胞的生长;可以通过上调TIMP—1mRNA及蛋白的表达发挥潜在的抗肿瘤细胞侵润转移的作用,为国产新型抗肿瘤药物的临床研发及应用提供实验室依据。
简介:目的:研究TLR4基因多态性对人肝癌细胞HepG2细胞增殖、迁移及凋亡的影响,并探讨其相关分子机制。方法:构建TLR4野生型(WT)、1196(C/T)位点及896(A/G)位点突变型质粒并将其稳转HepG2细胞株中;CCK-8法检测、AnnexinV-PE/7-AAD流式细胞仪及Transwell小室实验检测TLR4基因多态性对HepG2细胞增殖、迁移及凋亡的影响;Westernblot检测NF-κBp65(nuclearfactorκBp65)表达水平的差异。结果:Westernblot结果表明三组TLR4过表达细胞株中TLR4的含量显著高于正常组。与正常HepG2细胞相比,三组TLR4过表达细胞株增殖能力、迁移能力及p65表达量均增加;与TLR4野生型组相比,两组突变型细胞株增殖能力、迁移能力及p65表达量均减弱,且凋亡率增加,差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论:TLR4可能通过影响NF-κBp65相关蛋白的表达促进肝癌细胞HepG2的增殖及迁移,其基因1196(C/T)位点及896(A/G)位点的突变会减弱肝癌细胞的增殖及迁移能力。
简介:目的探讨微小RNA-769-5p(miR-769-5p)在非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株中的表达及其对细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法采用实时荧光定量PCR(QPCR)技术检测miR-769-5p在5种NSCLC细胞(A549、NCI-H1299、NCI-H157、ANIP-973和GLC-82)中的相对表达量,选择相对表达量最低和最高的细胞株分别转染miR-769-5pmimics/miR-769-5pinhibitor,另设miRNAmimicscontrol/inhibitorcontrol对照组;采用MTS实验、克隆形成实验及Transwell小室实验检测miR-769-5p对NSCLC细胞增殖、克隆形成、侵袭和迁移能力的影响。结果miR-769-5p在A549、NCI-H1299、NCI-H157、Anip-973及GLC-82细胞中的相对表达量分别为0.06、0.40、0.09、1.04和2.31。在miR-769-5p表达水平最低的A549细胞中瞬时转染miR-769-5pmimics,在miR-769-5p表达水平最高的GLC-82细胞中瞬时转染miR-769-5pinhibitor。MTS结果显示,与对照组比较,miR-769-5pmimics能够抑制A549细胞的增殖(P〈0.05),而miR-769-5pinhibitor能够促进GLC-82细胞的增殖(P〈0.05)。平板克隆实验结果显示,与对照组比较,miR-769-5pmimics能够抑制A549细胞的平板克隆形成数(124.7±14.7绑.399.4±46.0,P〈0.05);而miR-769-5pinhibitor能够促进GLC-82细胞的平板克隆形成数(555.74-29.7%366.3±28.7,P〈0.05)。Transwell实验结果显示,与对照组迁移和侵袭跨膜细胞数比较,miR-769-5pmimics能够抑制A549细胞的迁移和侵袭(94.4±18.1VS.157.8±22.9,84.4±15.1vs.135.6±16.7,P〈0.05);miR-769-5pinhibitor能够促进GLC-82细胞的迁移和侵袭(226.7±40.3VS.153.3±38.7,196.7±39.1伽.138.9±40.4,P〈0.05)。结论miR-769-5p可以抑制NSCLC细胞的增殖、侵袭和迁移,可能成为NSCLC的潜在靶点。
简介:目的:利用滑窗式调强技术设计上段食管癌两前斜野(前八字野),以改善上段食管癌放射治疗剂量分布不均匀状况。方法:对10例上段食管癌患者分别设计用多叶光栅(MLC)适形前八字野和用滑窗式调强技术的调强前八字野。为了避开脊髓,两个照射野的机架角度分别设为60°-65°和300°-295°,机头和治疗床的角度均为0°。GTV、CTV、PTV等的处方剂量均为64.4Gy/28F,设计计划时使得每个计划PTV最小剂量不小于处方剂量的95%(61.4Gy)。脊髓最大剂量限制为〈40Gy。结果:在每个计划PTV最小剂量均等于95%的处方剂量时,调强八字野计划的GTV、CTV、PTV的最大剂量、平均剂量等均明显小于适形八字野(P〈0.001),GTV的最大剂量由109.67%降至103.58%,CTV的最大剂量由110.27%降至104.07%,PTV的最大剂量由110.63%降至105%以下。调强八字野PTV的靶区适形度(CI)明显高于适形八字野(0.67:0.54,P〈0.001);靶区不均匀度(HI)也明显高于适形八字野(1.06:1.13,P〈0.001)。调强八字野脊髓受量均小于40Gy。结论:滑窗式调强技术的前八字野照射,有效地提高了靶区内剂量分布的均匀性和靶区剂量适形度,同时大大降低了脊髓受量。相比较多野调强,两个照射野又大大降低了治疗费用。因此此项技术是解决上段食管癌两前斜野剂量分布不理想的有效手段。
简介:目的对比传统手术方法,探讨绕肝提拉法前入路在右半肝切除术的临床应用价值.方法回顾性分析我院2008年6月至2010年6月行绕肝提拉法(liverhangingmaneuver,LHM)前入路右半肝切除术19例患者的临床资料,与2006年至2008年传统手术方法右半肝切除的26例患者比较,比较两组患者术前、术中、术后情况.结果两组患者术前年龄、性别构成比、合并慢性肝炎、肝硬化以及肝酶、胆红素水平,差异无统计学差异(P>0.05).19例LHM的患者手术均无因盲穿损伤出现肝短、肝静脉主干、下腔静脉出血,LHM组患者术中出血量显著小于传统手术组(P<0.01),平均手术时间短于传统手术组,但差异未达统计学意义.LHM组患者术后总胆红素水平及间接胆红素水平显著低于传统手术组(P<0.05),两组间术后并发症无显著性差异.结论绕肝提拉法前人路右半肝切除术是安全、可靠的手术方法,可减少术中出血,减少肝缺血再灌注损伤,又可避免术中挤压肝脏引起肿瘤血行播散,符合肿瘤外科的治疗原则.
简介:目的:研究抑制胞浆型磷脂酶A2(cPLA2)对表皮生长因子(EGF)和胎牛血清(FBS)诱导Hela细胞增殖及cPLA2活性和蛋白表达的影响。方法:采用cPLA2特异性抑制剂AACOCF3、反义寡核苷酸(SK7111)及其上游酶ERK1/2抑制剂U0126,分别作用于Hela细胞,观察在EGF及FBS作用下Hela细胞增殖以及细胞周期的变化;采用cPLA2活性检测盒及Westernblot检测cPLA2活性及表达。结果:AACOCF3、SK7111及U0126均能明显抑制cPLA2活性,且呈剂量依赖性地抑制EGF和FBS诱导的Hela细胞增殖,尤以SK7111作用最为明显;流式细胞仪检测细胞周期表明,AACOCF3和U0126可将Hela细胞阻滞在S期。结论:cPLA2选择性抑制剂及其反义寡核苷酸可通过抑制cPLA2活性显著抑制EGF和FBS诱导Hela细胞增殖,同时,ERK1/2在此过程中可能具有调节作用。
简介:目的探讨调强放射治疗对不宜手术且其他局部治疗无效的原发性大肝癌患者的临床疗效及预后生存分析。方法回顾性分析74例无远处转移的原发性大肝癌患者的临床资料。所有患者均行调强放射治疗,观察其近期疗效并分析影响患者预后的因素。结果74例患者中,完全缓解3例(4.05%),部分缓解23例(31.08%),疾病稳定38例(51.35%),疾病进展10例(13.51%),客观缓解率为35.14%(26/74),疾病控制率为86.49%(64/74)。74例患者的中位无进展生存期(PFS)为6.78个月(95%CI:5.21~8.23),中位总生存期(OS)为11.51个月(95%CI:9.83~13.20)。多元逐步Cox回归分析结果显示,客观缓解率是原发性大肝癌患者PFS的独立预后危险因素(P﹤0.05),肿瘤体积比、客观缓解率及肿瘤直径是原发性大肝癌患者OS的独立预后危险因素(P﹤0.05)。结论调强放射治疗对于不宜手术且其他局部治疗无效的原发性大肝癌患者是一种相对安全、有效的治疗方式,且客观缓解率、肿瘤直径及肿瘤体积比均是影响原发性大肝癌患者预后的独立危险因素。