简介:目的比较小儿离断式肾盂成形术后留置双J管内引流与肾造瘘支架管外引流的临床疗效及诊治经验.方法2007年1月至2012年12月,我们收治77例因单侧肾盂输尿管连接部梗阻而行离断式肾盂成形术的患儿,将其分为留置双J管组(41例)和留置肾造瘘支架管组(36例),比较两组手术时间、术中出血量、拔管和术后住院时间、住院费用、并发症的发生率及肾功能恢复情况.术后均经B超及ECT等进行随访.结果两组在术后住院时间及并发症的发生率上比较,差异有统计学意义(P<0.05),双J管组术后平均住院时间为(7.63+1.92)d,肾造瘘支架管组平均住院时间为(15.89+3.41)d.术后并发症的发生率:双J管组(14.6%)明显低于肾造瘘支架管组(36.1%).随着双J管留置时间的延长,并发症的发生率1~2个月组为17.6%,2~3个月组为26.3%,>3个月组为100%.术后B超及ECT等随访,两组术前、术后肾功能相比(P<0.01)均有明显恢复,恢复程度比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论小儿离断式肾盂成形术后置双J管内引流的疗效优于支架管外引流.
简介:目的探讨脑钠肽(BNP)和氨基末端脑钠肽(NT-proBNP)在小儿先天性心脏病心功能评估中的价值。方法71例先天性心脏病患儿分为无心力衰竭组和心衰组;35例正常儿童作为对照组。应用微粒子酶免疫分析法和电化学发光法分别测定血浆BNP和NT-proBNP浓度。同时测定左室舒张末期内径指数(LVEDDI)、左室射血分数(LVEF)。结果心衰组血浆BNP和NT-proBNP水平明显高于无心衰组(均P〈0.01);无心衰组血浆BNP和NT-proBNP水平明显高于对照组(均P〈0.01)。心衰组血浆LogBNP和LogNT-proBNP水平与LVEF均呈负相关(r=-0.64,-0.67,均P〈0.01);二者水平与LVEDDI均呈正相关(r=0.58,0.76,均P〈0.01)。无心衰组血浆LogBNP和LogNT-proBNP水平与LVEF均无明显相关性;血浆LogNT-proBNP水平与LVEDDI呈正相关(r=0.35,P〈0.05)。分别以BNP≥149.8pg/mL,NT-proBNP≥820.1pg/mL作为充血性心力衰竭的诊断阈值,二者的敏感度分别为87.0%,91.3%,特异度分别为91.7%,97.9%,ROC曲线下面积分别为0.935,0.987。结论BNP和NT-proBNP均可用于先天性心脏病患儿心功能的评估,并可用于该类患儿充血性心力衰竭的诊断;与BNP比较,NT-proBNP诊断心衰的价值更高。
简介:目的N-乙酰基转移酶-2(NAT2)和细胞色素氧化酶P4502EI(CYP2E1)在药物的代谢过程中起重要的作用。该研究旨在了解NAT2、CYP2E1的基因多态性及其代谢表型在中国汉族儿童中的分布,为实现药物的个体化治疗提供参考依据。方法应用聚合酶链式反应并测序的方法检测341例中国汉族儿童(年龄0—14岁,男211例,女130例)NAt2、CYP2E1的重要SNPs基因型,并判定其代谢表型。结果在中国汉族儿童中,NAT2的7个SNPs(rs1801279、rs1041983、rs1801280、rs1799929、rs1799930、rs1208、rs179993)基因型均以野生型为主;NAT2代谢表型以快代谢型的频率最高(61.3%),其次是中间/慢代谢型(34.1%)。CYP2E1的4个重要SNPs基因型(rs2031920、rs3813867、rs6413432、rs72559720)被命名为:CYP2E1^*5、^*6、^*2,均以野生型为主,野生型频率分别为:61.3%、60.1%、99.4%;由于CYP2E1基因型和代谢表型的关系还未明确,未对其进行代谢表型分型。结论NAT2基因在中国汉族儿童中的分布以野生型/快代谢型为主,CYP2E1基因以野生型为主,基因型/代谢表型在中国汉族儿童中的多态性分布为药物的个体化治疗提供参考依据。
简介:目的探讨抑制c-Jun氨基末端激酶(JNK)/核转录因子FOXO3a信号通路对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠神经元凋亡的保护作用机制。方法将64只7日龄Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、缺氧缺血(HI)组、二甲基亚砜(DMSO)溶剂组和JNK特异性抑制剂AS601245干预组(JNK抑制剂组)。各组分别在建模后24h处死动物取大脑皮层,应用Westernblot法定量检测JNK、p-JNK、FOXO3a、胞核FOXO3a、胞浆FOXO3a,以及促凋亡蛋白Bim及CC3的表达水平;应用TUNEL染色法检测神经细胞凋亡情况。结果与假手术组相比,HI后24h,p-JNK蛋白水平增高(P〈0.01);胞核FOXO3a蛋白水平增高,胞浆FOXO3a蛋白水平降低(P〈0.01);Bim及CC3表达水平增高(P〈0.01)。与HI组及DMSO溶剂组相比,JNK抑制剂组p-JNK蛋白水平降低(P〈0.01);胞核FOXO3a蛋白水平降低,胞浆FOXO3a蛋白水平增高(P〈0.01);Bim及CC3表达水平降低(P〈0.01)。JNK抑制剂组的TUNEL染色阳性细胞表达较HI组及DMSO溶剂组减少(P〈0.01)。结论新生大鼠HIBD时,JNK发生磷酸化,活性增高;抑制JNK活性可抑制FOXO3a核转位,下调促凋亡蛋白Bim及CC3表达,减少神经细胞凋亡。
简介:目的通过研究原发性肾病综合征(PNS)患儿血清白细胞介素18(IL-18)水平及其在外周血单个核细胞(PBMC)中的表达,探讨IL-18在激素耐药型肾病综合征(SRNS)发生、发展中的可能机制。方法采用ELISA法及RT-PCR法测定40例正常儿童及39例激素敏感型肾病综合征(SSNS)、27例SRNS血清IL-18蛋白水平及PBMCmRNA表达。双缩脲法检测24h尿蛋白量。全自动生化分析仪检测血清总胆固醇(T-Ch)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、总蛋白(TP)及白蛋白(Alb)含量。结果①与正常对照组相比,治疗前SSNS、SRNS血清IL-18蛋白水平及PBMCIL-18mRNA表达均明显增高(P〈0.05);与SSNS相比,SRNS上述指标均增高(P〈0.05);SSNS及SRNS之间血清Alb,TP,T-Ch,TG水平及24h尿蛋白量差异无显著性(P〉0.05),SRNS血清LDL水平较SSNS高(P〈0.05)。②治疗后SRNS组血清IL-18蛋白水平及PBMCIL-18mRNA表达均高于SSNS组及正常对照组(P〈0.05);SSNS组与正常对照组比较差异无显著性(P〉0.05)。③治疗后SSNS组血清IL-18蛋白水平及PBMCIL-18mRNA表达较治疗前明显下降(P〈0.05)。而SRNS组治疗前、后无明显变化(P〉0.05)。结论PNS激素耐药与IL-18血清水平及PBMCmRNA表达明显升高有关,IL-18的过度分泌在SRNS的发生发展中发挥一定作用。
简介:目的分析儿童实体肿瘤的原发部位和病理类型,为儿童实体肿瘤的诊治提供帮助。方法回顾性收集2009年1月至2011年12月经手术/病理活检确诊的实体肿瘤患儿,采集肿瘤原发部位、病理类型和组织起源等资料,分为0~1、~4、~7、~10和~14岁组进行分析。结果983例实体肿瘤患儿进入分析,其中良性肿瘤721例(73.3%),恶性肿瘤262例;男548例(55.7%),女435例;发病年龄8d至14岁,中位年龄4岁。①721例良性肿瘤中,以脉管瘤(233例,32.3%)、钙化上皮瘤(161例,22.3%)、软骨瘤(68例,9.4%)、纤维瘤(67例,9.3%)和成熟畸胎瘤(66例,9.2%)多见。262例恶性肿瘤中,以神经母细胞瘤(44例,16.8%)、恶性淋巴瘤(34例,13.0%)和肾母细胞瘤(33例,12.6%)多见。②良性肿瘤好发于皮肤及软组织(324例,44.9%)、头面颈部(220例,30.5%)和骨骼(86例,11.9%)。恶性肿瘤好发于腹腔(96例,36.6%)、颅内(51例,19.5%)和头面颈部(33例,12.6%)。③恶性肿瘤以胚胎源性肿瘤最多见(171例,65.3%),其次为含类似组织成分的肿瘤(57例,21.8%)和淋巴源性肿瘤(34例,13.0%)。④良性肿瘤中,脉管瘤、钙化上皮瘤和纤维瘤主要分布于~4岁组。恶性肿瘤中,神经母细胞瘤和肾母细胞瘤在0~1岁和~4岁组累计构成比分别为84.1%和81.9%,恶性淋巴瘤在4岁以上组累计构成比为71.6%。⑤巨大恶性肿瘤29例(11.1%),其中24/29例(82.8%)年龄〈4岁,腹腔为最常见原发部位(26例,89.7%)。结论良性肿瘤是儿童实体肿瘤的主要构成。儿童恶性肿瘤好发于腹腔,组织来源以胚胎源性肿瘤为主。神经母细胞瘤及。肾母细胞瘤可能是〈4岁儿童腹腔巨大恶性肿瘤的主要病理类型。
简介:目的比较3种麻醉方式在小儿尿道下裂矫形术中的临床效果。方法选择90例ASAⅠ~Ⅱ级行尿道下裂矫形术的患儿,年龄1~4岁?随机分为骶管麻醉组(Ⅰ组),单纯静脉全麻组(Ⅱ组),全凭静脉麻醉加气管插管麻醉组(Ⅲ组),每组30例:术前均静脉注射氯胺酮1mg/kg,随机分组实施麻醉。记录术前基础心率及平均动脉压(MAP),监测并记录切皮前、切皮时、手术开始后30-min及手术结束后10min的心率和MAP,记录手术结束至苏醒的时间以及苏醒后躁动情况:结果Ⅰ组苏醒时间短,术后躁动发生率低.与Ⅱ,Ⅲ组比较,P〈0.05,差异有统计学意义;Ⅰ组实施麻醉后、术中及术后心率平稳,Ⅱ组术中心率及MAP值与基础值比较,P〈0.05,差异有统计学意义;Ⅲ组术后心率及MAP值与基础值比较,差异有统计学意义,P〈0.05:结论小儿尿道下裂矫形手术采取骶管麻醉,术中、术后呼吸循环功能稳定,术后苏醒迅速,很少出现躁动,较单纯静脉全麻及全凭静脉麻醉加气管插管麻醉有一定优势.
简介:目的研究中性粒细胞明胶酶相关脂质转运蛋白(NGAL)在原发性肾病综合征患儿尿中的水平及其意义。方法原发性肾病综合征初治患儿34例,经口服泼尼松足量治疗4周尿蛋白未转阴患者归入糖皮质激素耐药型肾病综合征(SRNS)组,尿蛋白转阴患者归入糖皮质激素敏感型肾病综合征(SSNS)组。所有病例在口服泼尼松治疗前、治疗1周、2周、3周、4周时分别收集晨起中段尿,采取ELISA法检测尿液NGAL浓度,同时测得尿中肌酐(Cr)值,采用尿Cr排出量来校正单次尿NGAL水平,比较两组间尿NGAL与Cr比值的表达差异。结果与SRNS组比较,SSNS组病例尿标本中NGAL/Cr比值在泼尼松治疗3、4周时明显下降(P〈0.05);与SRNS组比较,SSNS组病例尿标本中β2-MG/Cr比值在泼尼松治疗4周时才开始明显下降。SSNS与SRNS两组病例尿NGAL/Cr与尿蛋白/Cr比值呈正相关(r=0.510,P〈0.01)。ROC曲线下分析结果显示,用药3周后尿NGAL/Cr诊断截点为0.043时,敏感度和特异度分别为100%和79.2%。结论SRNS患儿尿液中NGAL/Cr比值持续维持于高水平,而SSNS患儿尿液中NGAL/Cr比值在泼尼松治疗后逐渐下降,且其下降时间早于β2-MG/Cr比值,提示动态监测尿液中NGAL/Cr比值,有助于早期判断原发性肾病综合征的泼尼松治疗效应。
简介:目的细胞外信号调节激酶(ERK)与细胞生长,分化,增殖等生理病理过程有密切关系.该研究通过比较ERK1/2在病毒性心肌炎心肌细胞中表达变化及ERK特异性阻断剂PD98059干预后细胞活性的改变,探讨ERK信号传导通路在病毒性心肌炎早期病毒攻击心肌细胞过程中的作用.方法取新生SD大鼠,采用酶消化法分离得到心肌细胞.将培养细胞分为对照组,柯萨奇B3(CVB3)感染组,20μmol/L和50μmol/LPD98059干预组,后3组用柯萨奇B3M株感染.采用Westenblot分别测定ERK1/2,ERK激活后产物(P-ERK1/2)表达变化,采用MTT法检测细胞活性,采用细胞病变法计算细胞病变.结果4组ERK1/2表达总量差异无显著性;CVB3感染组P-ER1/2表达为135.57±0.71高于对照组的119.41±1.97,差异有显著性(P<0.01).经20μmol/L或50μmol/LPD98059干预后心肌细胞P-ERK1/2表达为113.75±1.03,42.56±2.17比感染组细胞低,差异有显著性(均P<0.01);其中50μmol/LPD98059干预组P-ERK1/2表达较20μmol/L组低(P<0.01).PD98059干预组心肌细胞活性0.53±0.13,0.41±0.04明显高于感染组0.17±0.04,差异有显著性(P<0.01);不同浓度PD98059干预组间心肌细胞活性差异无显著性(P>0.05).PD98059干预组细胞出现细胞病变的时间较感染组晚,程度较感染组轻,感染面积较感染组小.结论病毒在攻击心肌细胞时启动了ERK信号通路;PD98059能干预病毒对心肌细胞的感染.
简介:目的探讨头部低温对缺氧缺血性脑损伤(hypoxic—ischemicbraindamage,HIBD)新生猪最大长度序列脑干听觉诱发电位(MLS—BAEP)的影响。方法16头5~7d的新生猪随机分为3组:常温止常组(n=4)、缺氧缺血(HI)组(n=6)、HI低温组(n=6)。采用双侧颈总动脉阻断和机械通气吸入6%的氧气制备H1BD模型。缺氧缺血后2h低温组采用选择性头部低温治疗24h。各组分别在HI前、HI后12h、24h、36h、48h、60h、72h、4d、7d、10d、13d、15d进行MLS—BAEP测试。结果HI组与正常组相比,从HI后72h开始,各波潜伏期和峰间期明显延长,第7天达到高峰,第10天开始逐渐恢复,但除I波潜伏期外,其他指标仍明显长于正常组,直至HI后15d仍然没有恢复正常。HI低温组Ⅲ波潜伏期及Ⅰ~Ⅲ、Ⅰ~Ⅴ峰间期在HI后60h至7d,V波潜伏期和Ⅲ~Ⅴ峰间期在HI后72h至7d均明显短于HI组(P〈0.05)。结论新生猪HI后脑干听觉通路的外周部分和中枢部分均受累,表现为MLS—BAEP的各潜伏期和峰间期的明显延长,中枢损害在HI后第7天达到高峰,第15天仍然没恢复正常。HI低温治疗可明显减轻HIBD的脑干损伤。
简介:目的通过检测转化生长因子β(TGF-β)和肝细胞生长因子(HGF)在儿童原发性局灶节段性肾小球硬化(FSGS)肾组织中的表达,了解它们在FSGS中的作用。方法选择肾活检明确诊断为原发性FSGS肾组织标本共33例,其中FSGS不伴肾小管间质病变6例,为实验1组;FSGS伴肾小管间质病变27例,为实验2组;同期因孤立性血尿入院肾活检,病理证实无显著异常改变的肾组织标本共7例,为对照组。采用免疫组化法检测TGF-β和HGF在3组肾组织中的表达。结果TGF-β和HGF在3组中均有表达,但组间差异有统计学意义(P〈0.01)。其中两个实验组的TGF-β和HGF的表达均较对照组明显增加(P〈0.01),实验2组TGF-β的表达量高于实验1组,HGF的表达量却低于实验1组。肾小管间质指数与TGF-β的表达呈正相关,相关系数是0.763,P〈0.01;与HGF的表达呈负相关,相关系数是-0.461,P〈0.05。TGF-β和HGF在FSGS肾组织中表达呈负相关,相关系数-0.425,P〈0.05。结论TGF-β和HGF在儿童原发性FSGS肾组织中的表达增加;TGF-β随着FSGS病变进展,在肾组织中表达量增加,与肾小管间质向纤维化发展相关;HGF的表达相反,与抑制肾小管间质纤维化的作用有关。
简介:目的探讨肺功能与呼出气一氧化氮(FeNO)在儿童支气管哮喘规范化治疗过程中的变化及意义。方法选取254例初诊、急性发作期的支气管哮喘患儿作为研究对象,按照有无合并过敏性鼻炎分为合并鼻炎组与未合并鼻炎组,并以62例健康儿童作为对照组。哮喘患儿均给予规范化治疗,于治疗初始以及治疗3、6、9、12个月复查肺功能及FeNO水平;对照组测定一次肺功能和FeNO。结果规范治疗1年中第1秒用力呼气容积(FEV1)、最高呼气流速(PEF)、最大呼气中段流量(MMEF),以及最大呼气25%、50%及75%肺活量的瞬间流速(MEF25、MEF50、MEF75)均逐渐升高,FeNO水平逐渐降低(P〈0.05)。治疗6个月后PEF、FEV1等大气道功能指标基本恢复;9个月后MMEF、MEF25、MEF50、MEF75等小气道功能指标基本恢复;1年后大小气道功能指标与对照组的差异均无统计学意义(P〉0.05),而FeNO水平仍高于对照组(P〈0.05)。治疗初始及3个月时,合并鼻炎组的哮喘患儿FeNO均高于未合并鼻炎组(P〈0.05)。治疗初始FeNO水平与肺功能各项指标均存在负相关(P〈0.05)。结论哮喘儿童的规范化治疗过程中,肺功能参数逐渐升高,FeNO水平逐渐下降,大气道功能的恢复早于小气道功能,另外也要注意鼻炎对气道反应性的影响。
简介:目的探讨T1加权的信号强度和氢质子波谱(1HMRS)在新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)诊断中的价值。方法收集2007年1月至2009年12月西安交通大学医学院第一附属医院新生儿科收治的HIE患儿30名为HIE组,选择该院同期出生的正常足月儿10名为对照组,所有研究对象在出生15d内行头颅磁共振检查。结果①HIE组的后外侧豆状核信号强度高于或等于内囊后肢的信号强度,对照组后外侧豆状核信号强度低于内囊后肢的信号强度,信号强度的对比在两组间的差异有统计学意义(P〈0.01);②额叶与基底核的乳酸/肌酐、谷氨酸盐/肌酐比值在HIE组中明显升高,二者的比值在两组间的差异有统计学意义(P〈0.05或0.01)。③后外侧豆状核与内囊后肢的信号强度与1HMRS的乳酸/肌酐、谷氨酸盐/肌酐比值呈显著正相关(P〈0.05)。结论MRI中后外侧豆状核与内囊后肢在T1加权上的信号强度对比对新生儿HIE具有较高的诊断价值,其与1HMRS相结合有利于提高HIE诊断准确性。
简介:目的了解婴幼儿牛奶和鸡蛋血清特异性IgE(sIgE)检测结果的变化趋向及临床意义。方法回顾性分析复旦大学附属儿科医院4年间临床诊断为过敏性疾病、高度怀疑牛奶和(和)鸡蛋过敏的1—36月龄婴幼儿,考察婴幼儿牛奶与鸡蛋血清sIgE变化趋向时,按月龄分为6组:≤6月龄,-12月龄,-18月龄,-24月龄,-30月龄和-36月龄组。考察不同年龄段不同疾病鸡蛋和牛奶血清sIgE平均水平变化时,按月龄分为≤12月龄和-36月龄两组。使用UniCAP系统检测牛奶和鸡蛋血清sIgE。结果共纳入855例,鸡蛋血清sIgE阳性率为50.1%(396/791),牛奶血清sIgE阳性率为43.0%(324/754)。鸡蛋血清sIgE阳性率在各月龄组均接近50%,≤6月龄组略低;牛奶血清sIgE的阳性率在≤6月龄组较低(31.5%),随月龄的增长而逐渐上升,18个月后达50%左右。湿疹患儿鸡蛋血清sIgE阳性率较高,在≤6月龄组即可检测出较高的阳性率(70.6%),之后阳性率在50%左右,-36月龄组再次达到71.4%;湿疹患儿牛奶血清sIgE阳性率≤6月龄组为20.9%,随月龄增长而升高,-36月龄组达50.0%。喘息性疾病患儿较多,≤6月龄组鸡蛋和牛奶血清sIgE阳性率均较低(16.7%和15.4%),随月龄增长至24月龄升高,之后又降低。肺炎患儿牛奶和鸡蛋血清sIgE在≤6月龄组和-12月龄组阳性率均为30%左右,-24月龄组分别升至55.0%和57.9%,-36月龄组分别升至64.3%和71.4%,随月龄增长肺炎患儿牛奶和鸡蛋血清sIgE阳性率增高。鸡蛋血清sIgE阳性值主要分布于0.59~2.67kU。·L。(第25~75百分位数),5%的患儿sIgE达26.90kUA·L^-1。牛奶血清sIgE阳性值主要分布于0.53~2.19kU·L^-1(第25~75百分位数),5%的患儿sIgE达7.76ku·L^-1。鸡蛋和牛奶血清sIgE水平随月龄变化呈下降趋势,≤6月龄组牛奶血清sIgE均�
简介:目的探讨胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)mRNA、Cajal间质细胞(ICC)及缝隙连接蛋白43(Cx43)与先天性巨结肠(HD)发病的关系。方法依据纳入和排除标准选择2006年8月~2007年9月经病理诊断为HD的患儿,取手术切除结肠标本作为HD组,根据取材位置不同分为狭窄段(又分为短段型和常见型)、移行段和扩张段亚组。应用半定量RT-PCR及免疫组化技术检测结肠组织GDNFmRNA水平和ICC、Cx43的分布,以肠套叠患儿手术结肠标本作为对照组。结果研究期间HD组纳入42例,对照组纳入5例。①狭窄段亚组GDNFmRNA表达较扩张段亚组和对照组明显降低(P<0.05);扩张段亚组和对照组GDNFmRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。狭窄段亚组中短段型较常见型GDNFmRNA表达低(P<0.05)。②ICC在对照组和扩张段亚组主要分布于黏膜下丛和肌间丛,呈现连续性分布,相互连接形成网络状结构。ICC在狭窄段亚组结肠组织内的分布显著减少或消失,与对照组和扩张段亚组差异有极显著统计学意义(P<0.001),肌间丛的网络状结构完全破坏,残存ICC形态异常;移行段亚组结肠组织内ICC的分布较对照组...
简介:目的:探讨蝎黄解痉治哮颗粒对哮喘小鼠气道炎症和Th1/Th2类细胞因子变化的影响及其可能机制。方法将24只6~8周龄雄性小鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、小剂量中药组、大剂量中药组,每组6只。制备支气管哮喘模型,小剂量中药组、大剂量中药组分别给予蝎黄解痉治哮颗粒免煎制剂每日0.72、2.89g,按20mL/kg配制成水混匀溶液灌胃每日2次,连续10d;正常对照组和哮喘模型组小鼠给予等量生理盐水。分别采用酶联免疫吸附法和免疫印迹法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素4(IL‐4)、IL‐5、γ干扰素(IFN‐γ)含量以及肺组织中磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)的变化,并观察BALF中炎症细胞和肺组织病理学改变。结果哮喘模型组小鼠BALF中炎症细胞计数、IL‐4、IL‐5含量水平升高和IFN‐γ水平降低;肺组织中磷酸化p38MAPK表达水平升高,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。小、大剂量中药组小鼠BALF中炎症细胞计数、IL‐4、IL‐5含量水平下降和IFN‐γ水平升高;肺组织中磷酸化p38MAPK表达水平降低,与哮喘模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。小、大剂量中药组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论p38MAPK可能参与了支气管哮喘的发病过程。蝎黄解痉治哮颗粒对哮喘小鼠具有保护作用,其机制可能与抑制p38MAPK磷酸化、调节Th1/Th2平衡失调、减轻炎症细胞浸润有关。