简介:目的探讨免疫吸附联合小剂量糖皮质激素和环磷酰胺(CTX)治疗重症系统性红斑狼疮(SLE)的近期疗效和安全性。方法选择我院36例重症SLE患者。对照组18例,予传统糖皮质激素和CTX治疗组18例,予免疫吸附联合小剂量糖皮质激素和CTX。治疗前后检测抗核抗体(ANA),抗双链DNA(ds—DNA)抗体和免疫球蛋白、补体、SLE疾病活动性指数(SLEDAI)评分等指标,观察临床症状和体征,尿蛋白、血常规、肾功能、肝功能的影响及不良反应。结果治疗12w后两组患者症状和体征均改善。ANA、抗ds-DNA抗体、免疫球蛋白IgG和SLEDAI评分明显下降,以治疗组更显著(P〈0.05);尿蛋白和肾功能明显好转,以治疗组更显著,但差异无统计学意义。治疗组感染、精神异常和心律失常等不良反应发生较少。随访9个月,两组免疫学指标及肾功能均稳定。血常规、补体、肝功能无明显影响。结论免疫吸附联合小剂量糖皮质激素和CTX治疗重症SLE,能迅速控制红斑狼疮活动,缓解症状及控制病情,近期疗效不低于或相当于传统的糖皮质激素和CTX治疗,安全性较好,可推荐于大剂量激素应用存在较大风险或相对禁忌的重症SLE治疗。
简介:目的观察氯沙坦联合表没食子儿茶素没食子酸脂(EGCG)对糖尿病肾病大鼠的肾脏保护作用。方法采用链脲佐菌素(60mg·kg^-1)腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,模型成功后分为正常组、糖尿病组、氯沙坦组、EGCG组、氯沙坦+EGCG组。EGCG组和氯沙坦+EGCG组每周给予ECd2G10mg·kg^-1腹腔注射,氯沙坦组和氯沙坦+EGCG组每天给予氯沙坦40rag·kg^-1灌胃。分别测定各组4、8、12周时血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、葡萄糖(GLU)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(CHOL)、高低密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、白蛋白(Alb)、24h尿蛋白定量(24hPro)。应用RealtimePCR法检测肾皮质活性氧(ReactiveOxygenSpecies,ROS)产生的主要通路NADPH氧化酶Nox4mRNA表达、Westernblot法检测肾皮质蛋白NADPH氧化酶Nox4的表达。结果糖尿病组相对于正常对照组Cr,BUN,TG,CHOL,HDL,LDL,24hPro水平均显著升高(P〈0.05)。与糖尿病组比较,氯沙坦组、EGCG组、氯沙坦+ECa2G组大鼠Cr、24hPro有显著减少(P〈0.05),但GLU,BUN,TG,CHOL,HDL,LDL均无明显减少(P〉0.05)。与氯沙坦组和EGCG组比较,氯沙坦+ECA2G组Cr,GLU,BUN,TG,CHOL,HDL,LDL,ALB,24hPro均有差异但差异不明显(P〉0.05)。在第4和12周与正常组比较,糖尿病组大鼠肾小球硬化明显;与糖尿病组比较,氯沙坦组、EGCG组、氯沙坦+EGCG组大鼠肾小球硬化均显著改善;与氯沙坦组比较,EGCG组、氯沙坦+EGCG组大鼠。肾小球硬化缓解更加明显;在电子显微镜观察下与正常组比较,糖尿病组大鼠肾小球足细胞明显融合,氯沙坦组少量融合,而EGCG组和氯沙坦+EGCG组足细胞基本完好。糖尿病组Nox4蛋白表达最高;与EGCG组和氯沙坦组比较,氯沙坦+EGCG组Nox4蛋白表达均降低,并且随着时间的推移降低更加显著(P〈0.05)。第4、8、12周NADPH氧
简介:目的探讨经尿道等离子电切术联合沙培林膀胱灌注治疗高危非肌层浸润性膀胱癌的疗效。方法选取本院2010年6月至2013年1月收治的50例高危非肌层浸润性膀胱癌患者,均采用经尿道等离子电切术,术后1周开始定期行沙培林(5KE)膀胱灌注,观察疗效。结果平均手术时间(30.38±3.2)min,术中出血量较少,无膀胱穿孔。所有患者随访6-24个月,中位时间14.8个月,肿瘤复发率为8%,并发症发生率为20%。结论经尿道等离子电切术与沙培林膀胱灌注联合治疗高危非肌层浸润性膀胱癌的疗效确切,安全性高,值得推广。
简介:目的比较羟基喜树碱膀胱灌注联合口服乌苯美司与单独羟基喜树碱膀胱灌注预防中高危非肌层浸润性膀胱癌术后复发的临床疗效。方法110例中高危非肌层浸润性膀胱癌患者常规行经尿道膀胱肿瘤切除术(TURBT),术后随机分为两组,每组55例。一组给予羟基喜树碱膀胱灌注联合口服乌苯美司,另一组只给予羟基喜树碱膀胱灌注。随访2年,观察灌注后肿瘤复发率。结果中危肿瘤复发率联合治疗组为7.7%,单药治疗组为25.6%,差异有统计学意义(P〈0.05);高危肿瘤复发率联合治疗组为31.2%,单药治疗组为37.5%,差异无统计学意义(P〉0.05)。培论羟基喜树碱膀胱灌注联合口服乌苯美司预防中危非肌层浸润性膀胱癌术后复发的疗效优于单独羟基喜树碱膀胱灌注。
简介:目的高糖可诱导足细胞损伤,促进糖尿病蛋白尿的产生及肾脏纤维化的进展。N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)是由血管紧张素转化酶水化的一种生理性四肽,可抑制肾脏纤维化。本文通过体外培养条件永生性小鼠足细胞,探讨AcSDKP对高糖诱导足细胞损伤的保护作用及可能机制。方法体外培养条件永生性小鼠足细胞,采用高糖(30mmol/L)刺激48h,同时予AcSDKP干预。分为正常对照组(常规低糖培养基培养)、高糖组、高糖+AcSDKP组。采用免疫荧光法检测各组细胞足细胞特异性标记物nephrin的表达改变,采用免疫印迹法检测各组足细胞纤连蛋白(fibronectin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达改变,采用免疫荧光检测各组足细胞骨架,采用流式细胞仪检测各组足细胞凋亡率。结果高糖可减少足细胞nephrin表达,AcSDKP处理后足细胞nephrin表达有所恢复。高糖组可促进足细胞间充质标记物fibronectin、α-SMA的表达升高,AcSDKP可抑制高糖刺激下足细胞fibronectin、α-SMA的表达。高糖可诱导足细胞骨架出现紊乱、重组,促进足细胞黏附性下降,诱导足细胞凋亡,AcSDKP可抑制足细胞骨架紊乱重组、改善足细胞黏附性、抑制足细胞凋亡。结论AcSDKP可对高糖诱导的足细胞损伤发挥保护作用,其机制可能与逆转足细胞上皮-间充质转化,稳定细胞骨架、恢复足细胞黏附性及抑制足细胞凋亡有关。