简介:目的:观察肾功能正常的慢性肾炎患者的血、尿Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)及层黏蛋白(LN)含量的变化与肾脏病理改变的关系及临床应用价值。方法:(1)采用双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法测定67例肾功能正常的慢性肾炎患者和20例健康人的血、尿Col-Ⅳ与LN含量。(2)慢性肾炎患者均接受肾活检病理检查。观察以上指标与肾脏病理改变的关系。结果:(1)与健康人相比,慢性肾炎组患者血、尿Col-Ⅳ及LN水平均明显增高(P〈0.05)。(2)系膜细胞增生Ⅲ级组、Ⅳ级组与健康人组比较,血、尿Col-Ⅳ及LN均明显增高(P〈0.05)。系膜细胞增生程度与血Col-Ⅳ水平关系最密切(P〈0.05)。(3)各系膜基质增生组与健康组比较,血、尿Col-Ⅳ及LN均显著增高(P〈0.05)。系膜基质增生程度与尿Col-Ⅳ水平关系最为密切(P〈0.05)。(4)肾小球球性硬化10%~25%组与健康人比较,血、尿Col-Ⅳ及LN均明显增高(P〈0.05)。硬化率与血LN关系最密切(P〈0.05)。(5)间质纤维化程度与尿Col-Ⅳ水平关系最密切(P〈0.01)。(6)小管萎缩≤10%者较健康者,尿Col-Ⅳ、LN均显著增高(P〈0.02)。小管萎缩〉5%者较健康者,血Col-Ⅳ明显增高(P〈0,01)。小管萎缩〉10%者尿Col-Ⅳ则明显降低(P〈0.05)。(7)血Col-Ⅳ水平与血LN水平正相关(P〈0.01)。尿Col-Ⅳ水平与尿LN水平正相关(P〈0.01)。但血、尿Col-Ⅳ水平之间及血、尿LN水平之间均无线性相关关系。结论:(1)肾功能正常的慢性肾炎患者血、尿Col-Ⅳ与LN水平显著高于健康人群。(2)血与尿Col-Ⅳ、LN水平的变化可在一定程度上反映肾脏病理的改变,与系膜细胞基质的增生程度、间质纤维化、肾小球球性硬化有一定的关系。但血Col-Ⅳ、LN水平主要反映了Col-Ⅳ、LN代谢的活跃,与系膜细胞增�
简介:目的探讨早期慢性移植肾肾病(CAN)大鼠的组织学改变与转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的关系。方法以F344大鼠为供体,Lewis大鼠为受体,建立大鼠CAN模型,分为移植组、F344对照组和Lewis对照组。观察3组大鼠肾功能、肾组织学改变及。肾组织TGF-β1的表达。结果①与F344对照组和Lewis对照组比较,移植组大鼠24h尿蛋白及血肌酐明显升高,差异有统计学意义(P〈0.05),肾组织改变以单个核细胞浸润为主,肾组织TGF-t31表达水平升高,差异有统计学意义(P〈0.05);②移植组大鼠肾组织单个核细胞浸润与TGF-β1表达呈正相关,慢性病变与TGF-β1表达无相关性。结论早期CAN功能学上表现为出现蛋白尿、血肌酐升高,组织学上表现为以单个核细胞浸润为主,并与TGF-β1表达升高呈正相关。
简介:目的通过检测E-cadherin、Bcl-2在早期肾癌及癌旁不同距离组织中的表达水平,为早期肾细胞癌行保留肾单位手术中安全边距的选择提供理论依据。方法选取我院行根治性肾切除术的标本45例,病理诊断均为肾透明细胞癌,分别取癌组织(a),癌旁0.5cm(b)、1.0cm(c)、2.0cm(d)处正常组织,应用即用型非生物素免疫组化Elivision法研究E-cadherin、Bcl-2在各组组织中的表达和组织间的表达差异。结果E-cadherin在肾癌组织中的阳性表达率为11.1%,Bcl-2在肾癌组织中的阳性表达率为80.0%,a组的E-cadherin、Bcl-2阳性表达率与b、c、d组差异均有统计学意义(均P〈0.01),而b、c、d各组之间差异均无统计学意义(均P〉0.05)。结论癌旁0.5cm处可认为早期肾癌行保留肾单位手术的安全边距。
简介:目的探讨海昆肾喜胶囊对维持性血液透析患者脂质代谢及微炎症状态的影响。方法选择2010年4月至2010年6月我院维持性血液透析患者40例,随机分为治疗组和对照组,各20例。选择30名健康体检者为正常组。治疗组和对照组均行规律血液透析及常规药物治疗,治疗组加用海昆肾喜胶囊,每天3次,每次2粒,疗程2个月。检测3组治疗前、后血红蛋白(Hb)、血浆白蛋白(Alb)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子a(TNFa)和24h尿量,并进行比较。结果与治疗前相比,治疗组治疗后Alb、尿量升高,TC、TG、血清hs—CRP、TNF-α、IL-6降低(P〈0.05);治疗后,治疗组Alb、尿量较对照组升高,TC、TG、血清hs—CRP、TNF-α、IL-6较对照组降低(P〈0.05)。结论海昆肾喜胶囊可调节脂质代谢,改善微炎症状态,从而有效改善维持性血液透析患者的生存质量。
简介:目的:探讨促血管生成素-1(angiopoietin-1,Ang-1)在5/6肾切除大鼠肾脏中的表达变化及其与肾脏微血管病变的关系。方法:复制5/6肾切除大鼠模型,设假手术组和5/6肾切除模型组,在1、2、4、8和12周,采用免疫组化观察肾脏Ang-1和CD31表达变化以及RT-PCR观察肾脏Ang-1mRNA表达。结果:模型组2、4和8周时肾脏Ang-1mRNA表达显著上调,12周时低于假手术组;模型组2周~8周免疫组化显示肾小球Ang-1阳性着染均显著高于假手术组,峰值在4周~8周,12周后逐渐下调;模型组2周~12周肾小球CD31表达逐渐减少。结论:5/6肾切除大鼠肾脏存在Ang-1和CD31表达的改变,此改变参与了残肾微血管结构的变化。
简介:目的研究黄芪当归合剂及阿托伐他汀对缺氧/复氧人肾小管上皮细胞损伤的影响。方法选用人肾小管上皮细胞建立缺氧/复氧损伤模型,设正常对照组、单纯缺氧复氧组、黄芪当归合剂组、阿托伐他汀组、黄芪当归合剂和阿托伐他汀联合用药组。检测活性氧的产生量。酶联免疫吸附法检测细胞间黏附分子-1、单核细胞趋化蛋白-1的表达,逆转录聚合酶链式反应检测细胞间黏附分子-1mRNA、单核细胞趋化蛋白-1mRNA表达,免疫印迹法检测核因子-kB。结果缺氧复氧组活性氧高于对照组,细胞间黏附分子-1、单核细胞趋化蛋白-1及各自mRNA表达上调,黄芪当归合剂组、阿托伐他汀组均降低细胞内活性氧水平,抑制炎性因子表达,黄芪当归合剂和阿托伐他汀联合用药组效果更加明显。结论黄芪当归合剂、阿托伐他汀对肾小管上皮细胞缺氧复氧性损伤有保护作用,联合用药效果显著,可能与通过抑制核因子-kB炎症通路减少细胞间黏附分子-1、单核细胞趋化蛋白-1表达从而降低氧化应激水平有关。
简介:目的探讨非嵌合型克氏综合征患者生育遗传学意义后代的可行性。方法1例就诊于华中科技大学同济医学院附属同济医院的男性患者,年龄29岁,多次精液分析提示无精子,查体双侧睾丸体积小,质硬,约2ml。性激素水平:卵泡刺激素37.34IU/L,黄体生成素15.69IU/L,明显升高;睾酮2.13ng/ml,稍微偏低。查染色体核型为47,XXY,Y染色体微缺失正常,确诊为非嵌合型克氏综合征。行显微睾丸取精术,同时配合女方取卵后行卵细胞胞质内单精子注射(intracytoplasmicsperminjection,ICSI),随访1个月,观察患者术后并发症及其配偶妊娠情况。结果显微睾丸取精术中找到少量活动精子,次日女方取卵后行ICSI,3d后移植2枚新鲜胚胎。术后患者未出现阴囊血肿、感染等并发症,术后随访1个月患者睾酮水平较术前偏低,但性功能未受到影响。女方移植后2周查血HCG,为801mIU/ml;移植后4周超声提示宫内早孕,单胎,胚胎存活。结论非嵌合型克氏综合征患者可通过显微睾丸取精术获取精子,同时配合ICSI技术,生育自己遗传学意义的后代。
简介:目的:考察游离脂肪酸(FFA)诱导足细胞凋亡的作用,以及中药组分丹酚酸与黄芪多糖防治FFA诱导的足细胞凋亡的效果。方法:采用永生化小鼠足细胞株,通过温度选择的培养方法诱导足细胞分化,分为空白组、FFA组(FFA30μmol/L)、FFA+丹酚酸组(10mg/L)、FFA+黄芪多糖组(0.2g/L),干预24h后收集细胞,以AnnexinV-FITC和PI双染方法,应用流式细胞仪观察各组足细胞的凋亡率。结果:加FFA组足细胞细胞凋亡率明显高于空白组,加入丹酚酸与黄芪多糖后能够减少细胞凋亡的百分比,组间比较均有统计学差异(P均〈0.01)。丹酚酸与黄芪多糖比较,无统计学差异(P〉0.05)。结论:FFA有促进足细胞凋亡的作用,而丹酚酸与黄芪多糖对足细胞的凋亡有抑制作用。
简介:杀菌渗透增强性蛋白(BPI)是具有抗革兰氏阴性菌活性的内源性杀菌蛋白。在本研究中,我们通过自行制备的多克隆抗体,检测了BPI蛋白在小鼠出生后睾丸及附睾组织中的表达,以及在附睾精子头部的亚细胞定位。实验结果表明,睾丸和附睾均独立表达BPI基因。在附睾中,自起始段至尾部,BPI蛋白的表达水平递减,并逐步特异性富集于亮细胞的胞质中。在顶体反应前的顶体基质内可见BPI蛋白,应起源于睾丸表达;顶体反应后,可见BPI蛋白分布于整个精子头部质膜表面,尤其是赤道板区域,可能有睾丸或附睾表达的两种起源。我们的研究结果提示,BPI蛋白可能参与顶体反应前后精子质膜结构的调控,并参与后续的精卵融合过程。
简介:目的探讨缺氧诱导因子-1α(hypoxiainduciblefactor-1,HIF-1α)、血管内皮生长因子-C(vascularendothelialgrowthfactor-C,VEGF-C)和VEGF受体-3(vascularendothelialgrowthfactorreceptor-3,VEGFR-3)蛋白在前列腺癌组织中的表达及意义。方法应用免疫组织化学SP法测定64例前列腺癌和15例正常前列腺组织中HIF-1α、VEGF-C和VEGFR-3蛋白的表达情况。结果HIF-1α、VEGF-C和VEGFR-3蛋白在前列腺癌组织中的表达率分别为60.9%、70.3%和71.9%,在正常前列腺组织中均无表达;HIF-1α蛋白的表达与病理分级、临床分期和淋巴转移有关,VEGF-C蛋白与病理分级和淋巴转移有关,VEGFR-3蛋白与淋巴转移有关(P〈0.05);在前列腺癌组织中HIF-1α与VEGF-C、VEGFR-3;VEGF-C与VEGFR-3的表达呈正相关(P〈0.05)。结论前列腺癌组织中HIF-1α、VEGF-C和VEGFR-3蛋白的高表达与前列腺癌的发生及淋巴转移相关。
简介:目的探讨NOB1在宫颈癌及癌前病变中的表达及其与高危型HPV(HR-HPV)感染的关系。方法2014年8月至2017年10月我院收治的114例宫颈病变患者的组织标本纳入研究,其中53例为宫颈癌、42例为宫颈上皮内瘤变、19例为慢性宫颈炎,对标本中NOB1的表达和HR-HPV的感染情况进行了回顾分析。结果宫颈癌组织HR-HPV阳性率(83.0%)显著高于宫颈上皮内瘤变(46.5%)和慢性宫颈炎(26.3%),3组之间差异具有统计学意义(P<0.05);随着宫颈癌病变的不断恶化,HR-HPVDNA的负荷量逐渐增加(Z=13.35);宫颈癌NOB1蛋白质阳性表达率(73.6%)显著高于宫颈上皮内瘤变(35.7%)和慢性宫颈炎(10.5%),3组之间差异具有统计学意义(P<0.05);HR-HPV感染阳性率与宫颈癌各临床病理参数均无明显相关(P>0.05),有淋巴结转移组NOB1蛋白质表达阳性率低于无淋巴结转移组(P<0.05),NOB1表达与淋巴结转移负相关,与分化程度正相关;宫颈癌NOB1表达与HR-HPVDNA负荷量具有显著的正相关特征(r=0.457,P<0.05)。结论宫颈癌组织中NOB1的过度表达与HR-HPV感染相关,两者共同参与了宫颈癌的发生发展过程。
简介:目的:观察圣地红景天对1型糖尿病大鼠尿微白蛋白排泄率及肾脏TGF-β1表达的影响并探索其机制。方法:SD雄性大鼠45只,单侧肾切除后随机分为:对照组15只(NC组),模型组30只,后者按55mg/kg体重单次腹腔注射1%链脲佐菌素(STZ)制作糖尿病模型。待造模成功后随机分为糖尿病模型组(DC组)、糖尿病治疗组(DR组)各15只。分别于第4、8、12周时检测各组血尿素氮、肌酐及尿肌酐、尿微白蛋白排泄率,同时测肾组织中丙二醛(MDA)含量,铜锌超氧化物歧化酶(Cu-Zn-SOD)及谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性,留取肾脏组织分别作光镜、电镜检查及免疫组化检查TGF-β1的表达。结果:与NC组相比,DR组24h尿微白蛋白排泄率下降,肾组织中NDA含量下降,Cu-Zn-SOD及GSH-Px活性升高;与DC组相比,DR组尿蛋白排泄率减少,早期肾小球高滤过减轻,病理检查示系膜增生明显减轻,电镜示肾小球毛细血管基底膜增厚轻于DC组,免疫组化分析示DR组TGF-β1表达较DC组明显减少。结论:圣地红景天可以有效减轻糖尿病大鼠的肾脏损害,其对糖尿病肾脏的保护作用可能与其抗氧化应激及降低肾组织TGF-β1的表达有关。
简介:目的:本实验从验证糖尿病肾病(DN)炎症反应存在的角度,探讨参芪消肾汤延缓DN进展的机制。方法:采用大鼠单侧肾摘除,STZ诱发糖尿病(DM),复制DN模型。参芪消肾汤分高、低剂量组灌服8周并设立贝那普利组、骁悉组为阳性对照组,同时空白组、模型组予以等量蒸馏水。观察空腹血糖(FBG)、血肌酐(Scr)、尿微量白蛋白排泄率(UAER)、血清C反应蛋白(CRP)的变化;运用免疫组化二步法观察肾组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达情况,利用半定量检测其在肾组织的表达水平。结果:参芪消肾汤能一定程度降低大鼠FBG、UAER、血清CRP,减弱肾组织MCP-1的袁达水平。结论:炎症反应参与DN的发生和发展,在DM肾损害的进展中起促进作用。参芪消肾汤可降低蛋白尿,改善炎症细胞对肾组织的损伤,延缓DN进展。