简介:目的探讨肠内营养对急性假性球麻痹(APBP)并发症的影响及神经功能恢复的疗效。方法将80例APBP随机分成对照组和营养组,观察两组患者吞咽用难改善率、肺部感染发生率、神经功能提高率和治疗前后患者T淋巴亚群的变化。结果两组患者经10d治疗后,营养组和对照组吞咽困难改善率、肺部感染发生率、神经功能改善率分别为82.5%和55%(P〈0.05);15%和40%(P〈0.05);77.5%和45%(P〈0.05)。肠内营养组治疗后抑制性免疫指标CD8%较治疗前和对照组治疗后下降(P〈0.05),而增强性免疫指标CD3%、CD4%和CD4/CD8较治疗前和对照组治疗后提高(P〈0.05)。结论肠内营养能提供肌体所需要的蛋白、碳水化合物和脂盼等成分。营养支持对于APBP患者存在的吞咽困难、营养不良不仅能提高人体细胞免疫功能,而且能减少并发症、提高疗效、从而改善预后。
简介:目的研究老年患者吸入性肺炎的发病的高危因素,临床特点,为临床治疗吸入性肺炎提供依据。方法收集入住我院的120例老年患者,每3个月随访1次,随访12个月(2014年4月1日-2015年4月1日),记录患者的基本病史资料以及肺炎发生情况。应用EpiData3.1软件建立数据库,采用SPSS18.0软件对吸入性肺炎发生的危险因素进行单因素和Logistic多因素回归分析。结果本次前瞻性调查研究中16例失访,实际随访104例。单因素卡方检验表明,吸入性肺炎的发生与既往吸入性肺炎史,误吸、胃管留置、慢性阻塞性肺疾病、脑血管疾病、镇静药物、抑酸药物、ACEI类药物等因素有关系(P〈0.05)。Logistic回归分析显示,胃管留置(OR=4.376,P=0.049),误吸(OR=4.192,P=0.048),慢性阻塞性肺疾病(OR=6.264,P=0.009),脑血管疾病(OR=3.362,P=0.023),镇静药物(OR=27.255.P=0.012)是吸入性肺炎发生的危险因素,ACEI类药物(OR=0.096,P=0.001)是吸入性肺炎发生的保护因素。患者发生肺炎时主要的并发症有呼吸衰竭,慢性肾功能不全急性加重,心力衰竭,意识障碍。结论本次前瞻性随访表明(1)老年吸入性肺炎高危人群吸入性肺炎的发病率高,容易反复感染;(2)留置胃管、误吸、脑血管疾病、慢性阻塞性肺疾病、镇静药物是吸入性肺炎的危险因素,ACEI类药物是吸入性肺炎发生的保护因素;(3)患者发生肺炎时主要的并发症有呼吸衰竭、慢性肾功能不全急性加重、心力衰竭、意识障碍。
简介:目的分析早发生(EOLC:年龄≤50岁)和晚发生(LOLC:年龄≥70岁)非小细胞肺癌病人的临床特点,表皮生长因子受体(EGFR)、肿瘤血管生成因子(VEGF)、P21、P53、CerbB2表达状况以及与发生早晚的相关性。方法采用病例平行对照研究分析2005年6月~9月初治的术前评估可完全手术切除的原发性非小细胞肺癌中早发生48例晚发生52例的临床特点,分子生物学表达状况,统计方法为卡方及t检验和Logistic逐步回归分析。结果LOLC和EOLC中从不吸烟分别是38.5%和25%,被动吸烟13.5%和35.4%,吸烟48.0%和39.6%;P=0.03;LOLC和EOLC的肿瘤家族史分别为9.6%和29.2%,P=0.01;LOLC和EOLC中EGFR阳性分别是32.7%和62.5%;P=0.003;LOLC和EOLC中FVC分别是94.54±14.30和104.29±15.59;P=0.002;FEV1分别是87.73±14.97和95.83+14.07,P=0.01。Logistic回归分析显示:肿瘤家族史和EGFR阳性表达增加了EOLC组风险,RR:3.87(1.27-11.77)和3.43(1.51-7.81)。EOLC组FVC的RR为1,LOLC组FVC的RR为095(0.92—0.98)。结论早发生和晚发生非小细胞肺癌在吸烟状态、家族肿瘤病史、EGFR表达、肺功能上存在差异。其中尤以肿瘤家族史和EGFR阳性、肺功能的差异有统计学意义。
简介:目的探讨应用扩散张量成像(DTI)观察脑梗死后从早期、亚急性至慢性期同侧皮质脊髓束(CST)的DTI参数随时间变化的规律,由此检测皮质脊髓束发生Wallerian变性的时间演变过程。方法选取2008年11月至2010年1月间在复旦大学附属中山医院住院治疗的皮层下运动通路脑梗死患者34例,发病时间从5h至2年。在入院时行MRI+DTI检查。34例中选取5例患者,在发病1W内、第2周、1个月、3个月、6个月和1年分别行MRI+DTI检查。采用工作站之Functool软件,重建出平均弥散系数(MD)、各向异性分数(FA)的参数图。通过放置兴趣区(ROI)的方式计算出FA值、MD值、rFA、rMD。ROI放置在双侧大脑脚。结果脑梗死后病灶同侧大脑脚区rFA在1月内下降最明显,1个月至3个月下降变慢,3个月后rFA变化幅度很小基本保持平稳。而rMD在脑梗死2W内无明显变化,2W至3个月上升,3个月后基本保持稳定。5例患者不同时间点的DTI研究能够显示这种变化过程。结论脑梗死后从早期、亚急性至慢性期同侧大脑脚处皮质脊髓束的FA值进行性减少。DTI有利于检测脑梗死后皮质脊髓束发生Wallerian变性的程度及动态演变过程。
简介:目的在阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)细胞模型中验证PrPc朊蛋白(cellularprionprotein,PrPc)是否影响神经细胞凋亡;在AD的细胞模型中探索PrPc是否影响β-分泌酶(β-siteAPPcleavingenzyme1,BACE1)及在AD发病中重要激酶-糖原合成酶激酶-3(glycogensynthasekinase3beta,GSK3β)。方法在稳定转染突变的淀粉样前体蛋白(amyloidprecursorprotein,APPswe)cDNA的小鼠脑神经瘤细胞(neuro-2a,N2a)中过表达pCDNA3.1-Prnp,通过4′,6-二脒基-2-苯基吲哚(4′,6-diamidino-2-phenylindole,DAPI)标记细胞核DNA。另一方面通过蛋白免疫印迹方法(westernblot)检测BACE1、GSK3β表达水平。结果稳定过表达APPswe组与pCDNA3.1-Prnp+APPswe组较正常对照组凋亡细胞增加,而pCDNA3.1-Prnp+APPswe组细胞核碎裂更明显。而三组之间BACE1的表达水平差异无统计学意义,APPswe组与pCDNA3.1-Prnp+APPswe两组GSK3β表达量较正常组增加,差异有统计学意义,而两组之间差异无统计学意义。结论PrPc在AD发病中可能介导Aβ所致的神经细胞凋亡。
简介:目的探讨家庭干预对脑卒中后老人生活质量的影响。方法对70例脑卒中后老人随机分为家庭干预组35例(失访3例)和对照组35例(失访5例),应用《脑卒中生活质量量表》和《亲属应激量表》对两组患者脑卒中前后生活质量及患者亲属应激水平进行评估,用BanhclADL指数评定患者ADL能力.随后、干预组进行家庭干预,对照组仅在医院门诊随访,时间3个月.3个月后再次进行同样评定.结果家庭干预组脑卒中后老人生活质量改善、ADL能力提高.患者亲属的心理应激减低;与对照组比较,差异有显着性意义.结论对于脑卒中后老人,家庭干预是一项切实有效、并有发展潜力的社区康复措施.