简介：目的探讨大黄芒硝及硫酸镁治疗急性重症胰腺炎合并麻痹性肠梗阻的临床疗效。方法回顾性分析我院近3年来收治的36例急性重症胰腺炎合并麻痹性肠梗阻患者的临床资料,将患者分为2组,治疗组（20）和对照组（16）,比较2组患者的疗效差异。结果对照组16例患者的腹痛、腹胀缓解时间,肠鸣音恢复时间,首次恢复排便时间,血淀粉酶恢复时间,禁食时间及患者住院时间,均明显长于治疗组,经统计学分析,有显著性差异,P〈0.05。而中转手术发生率和死亡率均较低。结论大黄芒硝及硫酸镁治疗急性重症胰腺炎合并麻痹性肠梗阻的疗效确切,值得临床推广使用。

简介：目的:探讨硫酸镁联合复方丹参注射液、川穹注射液治疗妊高症的临床疗效和对胃肠影响效果比照结果。方法:根据随机数字表法进行2016年3月-2018年2月90例妊高症患者分成不同组。对照组给予硫酸镁联合复方丹参注射液治疗,观察组则给予硫酸镁联合川穹注射液治疗。比较两组妊高症干预疗效;控制血压达标的时间;治疗前后患者收缩压值和舒张压值;治疗副作用率。结果:观察组妊高症干预疗效和对照组相似,P>0.05;观察组控制血压达标的时间和对照组相似,P>0.05;治疗前两组收缩压值和舒张压值相近,P>0.05;治疗后观察组收缩压值和舒张压值和对照组相似,P>0.05。观察组治疗副作用率,胃肠影响情况和对照组无明显差异,P>0.05。结论:硫酸镁联合复方丹参注射液、川穹注射液治疗妊高症的临床疗效相似,均可获得良好的效果,可有效改善收缩压值和舒张压值,减少对于患者胃肠的刺激,帮助患者更好康复,改善预后,值得推广应用。

简介：目的探讨联合应用埃索美拉唑镁、铝碳酸镁和伊托比利治疗胃食管反流病（gastroesophagealrefluxdisease,GERD）的临床疗效。方法将83例GERD病人随机分为A组和B组,分别采用埃索美拉唑镁、铝碳酸镁及伊托比利和奥美拉唑、铝碳酸镁及伊托比利治疗。3周后评价临床疗效,6周后评价胃镜下有效率。结果治疗3周后A组和B组病人临床症状总改善率分别是92.9%和73.2%,差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗6周后A组和B组病人胃镜下有效率分别是97.6%和80.5%,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论埃索美拉唑镁、铝碳酸镁和伊托比利治疗GERD优于奥美拉唑、铝碳酸镁及伊托比利。

简介：目的：观察铝碳酸镁治疗胃食管反流（GCR）及反流性食管炎（RE）的疗效及其安全性。方法：西安市3家医院合作，自1999年5月－2000年12月，应用铝碳酸镁治疗胃食管反流40例，并与22例硫糖铝治疗病例进行对照。62例入选者治疗前均经电子内镜检查，如为RE则于治疗4周后复查胃镜。采用症状积分和24h食管pH和胆汁监测进行疗效评估。结论：治疗组中12例内镜检查无食管炎为症状性反流（SGER），对照组7例为SGER。治疗组给药后2周，胸骨后烧灼感，反酸等症状指数均明显下降（P＜0．01）。胸痛在治疗后4周也有改善。治疗组40例，内镜下有食管炎者28例，总有效率为91．66％。对照组22例，内镜下有食管炎者15例，总有效率66．66％。铝碳酸镁治疗4周食管酸及胆汁反流明显改善者8例（61．53％）；单纯胆汁反流者4例全部好转。对照组7例存在酸或胆汁反流，治疗4周后复查转阴3例（42．8％）。结论：铝碳酸镁具有中和胃酸，胆汁保护粘莫膜作用，是治疗胃食管反流及反流性食管炎的理想药物。

简介：我院1993年至1998年应用强力宁加门冬氨酸钾镁治疗急性黄疸型肝炎取得了满意的疗效。现报道如下：

简介：

简介：目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染时胃粘膜内一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(N0)含量与细胞凋亡改变的意义。方法选择慢性活动性胃炎病人27例，其中Hp阳性者15例，Hp阴性者12例：正常对照组10例。应用生物化学方法和切口末端标记法(Tunel)检测胃粘膜组织中一氧化氮产物NO2水平、NOS活性及细胞凋亡指数。结果Hp感染时，胃粘膜NOS活性、NO2水平及细胞凋亡指数明显升高，较Hp阴性组差异显著(P<0．01)，胃炎积分数与胃粘膜组织中NOS活性和NO2水平呈明显正相关(r=0．66和0．84，P<0．01)。当根除Hp后，胃粘膜组织NOS活性，NO2水平及细胞凋亡指数则显著降低，细胞凋亡指数与NOS活性和NO2水平呈明显正相关(r=0.68和0．79，P<0．01)。结论Hp感染时可引起胃粘膜组织NOS活化，NO过量产生，细胞凋亡增加，这从又一方面说明Hp感染在胃腺癌发病机制中作用。

简介：目的观察异甘草酸镁与还原型谷胱甘肽联合治疗脓毒症合并肝功能损害的疗效。方法在脓毒血症合并肝功能损害患者，45例接受异甘草酸镁和还原型谷胱甘肽治疗，30例只给予还原型谷胱甘肽治疗，观察2周。结果治疗前，联合组患者血清ALT、AST和TBIL水平分别为271.2±56.4U/L、292.5±77.4U/L和83.2±22.6μmol/L，对照组则分别为283.1±62.3U/L、297.5±83.3U/L和90.3±27.3μmol/L（P〉0.05）；治疗2周后，联合组上述指标分别为40.9±16.5U/L、41.3±14.5U/L和14.7±5.4μmol/L，均显著低于对照组（68.4±20.5U/L、70.2±18.8U/L和21.2±10.3μmol/L，P〈0.05）。结论异甘草酸镁联合还原型谷胱甘肽治疗脓毒血症合并肝功能损伤患者疗效显著,两者具有协同作用。

简介：目的观察异甘草酸镁联合丹红注射液治疗病毒性肝炎伴高胆红素血症患者的疗效。方法将60例病毒性肝炎伴高胆红素血症患者随机分为治疗组30例和对照组30例，对照组给予异甘草酸镁治疗，治疗组在对照组治疗基础上加用丹红注射液，治疗4周。结果在治疗前，两组患者肝功能指标无显著性差异。在治疗4周末，治疗组和对照组患者血清TBIL分别为38.2±50.2μmoL/L和72.0±70.3μmoL/L，ALT分别为70.2±66.8U/L和116.6±100.5U/L，GGT分别为70.2±51.0U/L和122.0±102.8U/L（P〈0.05）。结论异甘草酸镁联合丹红注射液治疗病毒性肝炎伴高胆红素血症患者有较好的疗效。

简介：近年生存素（survivin）在结直肠腺癌发病机制中的作用备受关注，环氧合酶-2（COX-2）选择性抑制剂NS-398在小干扰RNA（siRNA）静默survivin后对结直肠腺癌的影响目前鲜有报道。目的：研究survivin-siRNA和NS-398对结肠腺癌细胞株SW620的作用，为防治结直肠腺癌寻求新途径。方法：将SW620细胞分为空白组、NS-398组、siRNA干扰组、siRNA阴性对照组和联合组，分别以实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白质印迹法检测survivinmRNA和蛋白表达，分别以甲基噻唑基四唑（MTY）法和流式细胞仪检测细胞增殖和凋亡情况。结果：与siRNA阴性对照组相比，siRNA干扰组和NS-398组survivinmRNA和蛋白表达显著下调，SW620细胞抑制率和凋亡率显著升高，作用均呈时间依赖性（P〈0．01）；两者联合应用的作用进一步增强（P〈0．01）。结论：survivin-siRNA和NS-398均可使SW620细胞survivinmRNA和蛋白表达下调，抑制细胞增殖，促进细胞凋亡，两者联用的作用进一步增强。

简介：目的探究甘草酸镁注射液联合序贯血液净化疗法对急性肝衰竭患者清蛋白（A1b）及凝血酶原活动度（PTA）水平的影响。方法选取2015年5月至2017年11月我院62例急性肝衰竭患者，依据随机数表法将患者分为观察组与对照组，各31例。对照组予以异甘草酸镁注射液治疗，观察组于异甘草酸镁注射液治疗基础上予以序贯血液净化疗法治疗。对比两组治疗效果、不良反应发生情况及治疗前、疗程结束后谷草转氨酶（AST）、总胆红素（TBil）、谷丙转氨酶（ALT）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、A1b及PTA水平的变化。结果观察组总有效率为83．87％，显著高于对照组的61．29％（P〈0．05）。两组疗程结束后AST、ALT、TBil水平均较治疗前有所降低（P〈0．05），且观察组更为显著（P〈0．05）；两组疗程结束后PTA、A1b水平均较治疗前有所升高（P〈0．05），且观察组升高更为显著（P〈0．05）；两组疗程结束后IL-6、TNF-α水平均较治疗前有所降低（P〈0．05），且观察组降低更为显著（P〈0．05）。观察组不良反应率为22．58％，与对照组的12．90％相比，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论异甘草酸镁注射液联合序贯血液净化疗法治疗急性肝衰竭患者，可显著改善患者肝功能及凝血功能，明显降低血清IL-6、TNF-α水平，效果更为显著，且安全性较高，值得临床推广应用。

简介：目的:观察肝硬化大鼠脑纹状体中神经元的变化及一氧化氮合酶(NOS)的表达,探讨纹状体神经元的形态学改变及一氧化氮(NO)在肝硬化和肝性脑病发病机制中的作用.方法:建立CCl4肝硬化模型,用尼氏染色法观察纹状体中神经元的变化,经烟酰胺腺嘌呤二核苷酸-黄递酶(NADPH-d)染色法观察纹状体NOS阳性神经元的变化;用图像分析仪对纹状体神经元进行光密度及数目测定,同时对纹状体NOS的表达程度和数目进行定量分析,并与对照组相比较.结果:肝硬化模型制备成功.肝硬化时纹状体神经元光密度值变小(实验组0.67±0.04,对照组0.78±0.06),数目减少(实验组12.0±3.1,对照组19.7±5.4),纹状体NOS表达增强(阳性神经元平均灰度:实验组H8.0±12.1,对照组172.0±10.7;阳性细胞数:实验组14.80±2.59,对照组8.96±1.71).结论:肝硬化大鼠纹状体中神经元数目减少,尼氏体减少、消失可能是肝硬化并发肝性脑病,尤其是以运动异常为主要表现的肝性脑病的重要组织学基础之一;NO可能介导了神经元的损伤,并参与了肝硬化和肝性脑病的发病.