简介：转化生长因子β（TGF-β）是具有多种生物学活性的多肽类细胞因子,参与调节细胞多种生物学功能.TGF-β信号通路具有调控细胞增殖和分化的作用,由Smads蛋白介导的TGF-β信号转导是该通路最经典的转导方式.近年研究表明,TGF-β/Smads信号通路任何环节的功能障碍均有可能导致该信号转导异常,从而影响胃癌的发生、发展.本文就TGF-β/Smads信号转导通路与胃癌的关系作一综述.

简介：Wnt信号通路是一条进化上高度保守的信号通路,参与调控细胞的生长、分化、迁移、凋亡等生理过程,其异常激活与肿瘤发生密切相关。结直肠侧向发育型肿瘤(LST)是一种有着较高恶变潜能的肿瘤,Wnt信号通路的激活在LST的发生、发展中发挥重要作用。本文就Wnt信号通路在结直肠LST中的研究进展作一综述。

简介：背景:Gankyrin是一个含锚蛋白重复序列的原癌蛋白,其高表达参与了多种恶性肿瘤的发生、发展进程。目的:探讨下调gankyrin表达对胃癌细胞增殖能力的影响及其可能机制。方法:以携带gankyrinsiRNA的慢病毒载体转染人胃癌细胞株MKN28,分别采用MTT实验、流式细胞术和蛋白质印迹法检测下调gankyrin表达对MKN28细胞增殖、细胞周期分布及其β-catenin/cyclinD1信号通路的影响。结果:慢病毒载体的转染效率在90%以上,转染gankyrinsiRNA后,MKN28细胞gankyrin蛋白表达显著受抑(P<0.01)。与未转染慢病毒和转染对照病毒的细胞相比,转染gankyrinsiRNA的MKN28细胞体外生长于第3天起显著受抑,细胞周期G1期细胞比率增高,S期细胞比率降低,细胞中的β-catenin和cyclinD1表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:下调胃癌细胞中的gankyrin表达可通过抑制β-catenin/cyclinD1信号通路引起细胞周期G1期阻滞和细胞增殖抑制,gankyrin有望成为胃癌靶向治疗的新靶点。

简介：背景：研究表明,异常激活的JAK/STAT3信号通路可促进肝细胞癌（HCC）发生、发展;转化生长因子-β1（TGF-β1）在肿瘤进展中发挥双向调节作用。目的：探讨特异性抑制JAK/STAT3信号通路对HCC的影响以及TGF-β1信号通路在其中的可能作用。方法：30只Wistar大鼠随机分为对照组、HCC组和HCC＋AG490组,后两组以二乙基亚硝胺制作HCC模型,HCC＋AG490组造模第1周腹腔内注射JAK特异性抑制剂AG490。第16周末处死大鼠,记录肝内肿瘤结节的最大直径,计数最大直径〉1cm的肿瘤结节数,以real-timePCR、免疫组化和免疫荧光染色检测肝组织中STAT3、TGF-β1的表达和分布。结果：与对照组相比,HCC组肝组织中STAT3、TGF-β1mRNA表达显著增高（P〈0.05）。磷酸化STAT3（p-STAT3）、TGF-β1蛋白在对照组肝组织中呈阴性表达,在HCC组则分别呈阳性和强阳性表达,且两者有明显的共表达区域。HCC＋AG490组STAT3、TGF-β1mRNA表达较HCC组显著降低（P〈0.05）,p-STAT3、TGF-β1蛋白呈弱阳性表达,直径〉1cm的肿瘤结节数和最大直径均显著小于HCC组[1.20±1.03和（1.14±0.18）cm对4.30±1.06和（1.78±0.27）cm,P均〈0.05]。结论：特异性抑制JAK/STAT3信号通路可抑制HCC发生、发展,其机制可能与抑制TGF-β1信号通路有关。

简介：呼吸机相关性肺炎(VAP)是机械通气的常见并发症，其病情重，病死率高。2002—01／2003—07我院共发生VAP80例，报告如下。

简介：

简介：我院放射科自使用数字化多功能X光机进行胃肠道检查以来，共检查1800例，现将初步体会总结报告如下。

简介：目的观察MiR-384对HFFA诱导的Hepa1-6细胞sirt3/FOXO1信号通路的影响。方法取Hepa1-6细胞,加入OA和PA储存液,使两者终浓度分别为1mmol/L和0.5mmol/L,培养24h,建立非酒精性脂肪性肝炎体外细胞模型。测定肝细胞内活性氧水平评估模型建立的情况。分别以miR-384模拟物、miR-ctrl、miR-384抑制剂、miR-384抑制剂-ctrl、沉默信息调节因子3(Sirt3)或si-ctrl转染细胞48h。使用FCM测定各组细胞ROS水平,采用Westernblot法检测各组细胞sirt3、FOXO1及抗氧化蛋白锰超氧化物歧化酶(MnSOD)和抗氧化蛋白过氧化氢酶(CAT)表达,采用专用试剂盒检测SOD和CAT活性。结果与正常组(0.66±0.01)比,miR-384模拟物组和sisirt3组细胞内活性氧(ROS)水平显著升高[分别为(37.3±1.13)和(10.4±0.36),P<0.01];与HFFA组(29.4±0.98)比,HFFA/miR-384抑制剂组细胞ROS水平显著降低[(12.8±0.41),P<0.01];与正常组(0.75±0.04)Hepa1-6细胞sirt3蛋白表达水平比,HFFA组显著降低[(0.23±0.01),P<0.01];与HFFA组比,HFFA/sirt3组显著增加[(0.83±0.03),P<0.01];与HFFA/sirt3组比,HFFA/sirt3/miR-384组显著降低[(0.46±0.02),P<0.01];与对照组比,miR-384模拟物组Hepa1-6细胞sirt3蛋白、Forkhead转录因子O亚家族(FOXO)成员FOXO1蛋白表达显著减少[分别为(0.2±0.01)和(0.3±0.01),P<0.01],而CAT和MnSOD表达显著增加[分别为(2.3±0.05)和(2.4±0.06),P<0.01];与HFFA组比,HFFA/miR-384抑制剂组Hepa1-6细胞sirt3蛋白和FOXO1蛋白表达显著增加[分别为(0.5±0.02)和(0.7±0.01),P<0.01],MnSOD和CAT表达水平显著降低[分别为(1.6±0.04)和(2.0±0.03),P<0.01];与NAFLD组SOD(327±3.45)和CAT(386±4.03)活性比,正常组SOD和CAT[分别为(425±5.49)和(512±6.04),P<0.01]和miR-384抑制剂组SOD和CAT活性[分别为(406±4.79)和(447±5.38),P<0.01]显著升高。结论miR-384表达可导致HFFA诱导的Hepa1-6细胞氧化损伤加重,部分可能是通过抑制sirt3/FOXO1途径实现的。

简介：程序性死亡分子-1（PD-1）是T淋巴细胞膜表面表达的负向协同刺激分子，与其主要配体（PD-L1）形成通路后，可以减弱T淋巴细胞的免疫反应，甚至导致T淋巴细胞功能衰竭。PD-1／PD-L1信号通路在乙型肝炎病毒感染后的效应T细胞免疫耐受中具有重要作用，阻断该途径可能是抗病毒治疗的方向之一，具有良好的应用前景。

简介：目的观察分析结肠透析机结合中药保留灌肠治疗老年习惯性便秘的临床疗效。方法将60例老年习惯性便秘患者随机分为治疗组和对照组,每组各30例。治疗组采用结肠透析机结合中药保留灌肠治疗,同时对照组采用口服麻仁软胶囊和莫沙比利胶囊治疗。结果治疗组的总有效率为90.0%,对照组为63.3%,疗效明显优于对照组,P〈0.01。结论肠透析机结合中药保留灌肠治疗老年习惯性便秘的临床疗效确切,对老年习惯性便秘能够显著改善。

简介：目的:分析呼吸机治疗慢性阻塞性肺部疾患呼吸衰竭患者的护理措施与效果。方法:2014年5月~2017年2月,于我院行呼吸机治疗的慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭的患者中选取92例,随机分为两组,对照组行常规护理,观察组在对照组基础上行整体护理,对比两组护理满意度、治疗前后动脉血气以及呼吸频率变化情况。结果:观察组治疗2h后的PaO2水平高于对照组,PaCO2、RR低于对照组,差异明显,P<0.05。且观察组患者出现上消化道出血的几率为2.17,%,显著低于常规组的10.87%,P<0.05。结论:呼吸机治疗慢性阻塞性肺部疾患呼吸衰竭患者行整体护理干预的效果显著,可将其广泛推广。

简介：目的:探讨对慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并呼吸衰竭患者实施无创呼吸机的疗效,并分析该疗法对炎症因子水平及并发消化系统症状的影响。方法:选取84例COPD合并呼吸衰竭患者作为受试对象,利用随机数字表分为参照组和无创组,参照组实施常规方法治疗,无创组实施常规方法+无创呼吸机治疗。观察指标为临床效果、治疗前后炎症因子和肺功能指标变化及不良事件发生率。结果:无创组与参照组临床效果分布及总有效率之间均存在统计学差异(P<0.05);治疗后无创组和参照组白细胞介素-13(IL-13)、白细胞介素-18(IL-18)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)和呼吸困难指数(BDI)均较治疗前对应远远降低(P<0.05),且无创组均远低于参照组(P<0.05);治疗后无创组和参照组用力肺活量(FVC)、第1s用力呼吸容积(FEV1)均较治疗前对应远远升高(P<0.05),且无创组均远高于参照组(P<0.05)。结论:对COPD合并呼吸衰竭患者在常规方法的基础上配合实施无创呼吸机治疗效果显著,且能够显著控制炎症反应,改善肺功能,对消化系统并发症及其他不良事件的控制作用也比较理想。