简介:迄今已知的人类甲状腺自身抗原有促甲状腺激素受体(TSHR)、甲状腺球蛋白(TG)、甲状腺过氧化物酶(TPO)和钠-碘转运体(NIS)4种,与其相对应的抗体分别为TSHR抗体(TRAbs)、TGAb、TPOAb和anti—NIS。
简介:尿激酶型纤溶酶原激活物(urokinasetypeplasminosenactivator,uPA)及其特异性受体(urokinasetypeplasminogenactivatorreceptor,uPAn)介导的纤维蛋白溶解系统在恶性肿瘤的浸润和转移中起重要作用。
简介:目的观察乳果糖联合氟哌噻吨/美利曲辛对伴有轻中度焦虑状态老年便秘患者治疗后的便秘、焦虑状态改善情况,以及不良反应的发生率。方法选择2011年1月至2012年12月在复旦大学附属华东医院门诊治疗的80例伴有轻中度焦虑状态老年便秘患者[年龄65~86(74.6±7.6)岁],随机分为治疗组和对照组,治疗组1:3服氟哌噻吨/美利曲辛片1片,1次/d,同时给予乳果糖口服液15ml,2次/d;对照组单纯给予乳果糖口服液15ml,2次/d,疗程均为4周。分别在第2周和第4周记录患者便秘治疗的有效率以及焦虑自评量表(SAS)评分变化情况。结果两组患者在治疗4周后便秘状况均得到改善,但在治疗2周时,治疗组患者的总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P=0.029);治疗2周和4周时,治疗组患者的SAS评分降低值与对照组比较,差异均具有统计学意义(P=0.020,P=0.012)。两组患者均未出现严重不良反应,两组间不良反应发生率差异无统计学意义(P〉0.05)。结论乳果糖合并氟哌噻吨/美利曲辛治疗伴有轻中度焦虑状态的功能性便秘老年患者是有效且安全的。
简介:目的研究下肢肌力和膝关节控制训练对脑卒中患者膝关节过伸及下肢功能的改善。方法根据纳入、排除标准,选取来中国人民解放军总医院康复科门诊进行康复治疗的15名脑血管疾病患者,平均年龄54.3岁。随机分为治疗组与对照组,两组均予以常规康复训练,治疗组在此基础上增加股四头肌(股内侧肌训练为主)、腘绳肌抗阻训练及膝关节控制训练,比较治疗前后两组间膝过伸角度、Fugl-Mayer下肢运动功能评定量表(FMA)、改良Ashworth痉挛分级(MAS)、10m最大步行速度及平均步长、股四头肌、腘绳肌最大等长肌力,观察时间为6周。结果治疗组膝过伸角度减小8.1°(纠正率为68%,P<0.01);FMA评分增加14.43分,MAS平均降低1级,优于对照组(P<0.05);10m最大步行速度平均增加19.19m/min,平均步长增加14.11cm,较对照组增加显著(P<0.01)。治疗组股四头肌、腘绳肌肌力增长率为48.26%、48.08%(P<0.05),较对照组增加显著(P<0.01)。结论加强脑卒中后偏瘫患者股四头肌、腘绳肌肌力及膝关节控制能力的锻炼,可有效改善膝关节过伸状态,提高下肢的活动能力。
简介:目的探讨L-精氨酸(L-Arg)对糖尿病大鼠肝脏损伤的保护作用。方法给大鼠腹腔注射四氧嘧啶制备糖尿病模型,随机分为糖尿病组、L-Arg治疗组及正常对照组;用药4周末处死大鼠,检测肝细胞线粒体超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,肝组织细胞一氧化氮合酶(NOS)、Na^+-K^+-ATPase、Ca^2+-ATPase活性以及NO含量。结果与正常组比较,糖尿病组大鼠肝细胞线粒体Mn-SOD、GSH-Px活性明显降低,MDA含量显著升高,肝组织细胞内NOS、Na^+-K^+-ATPase、Ca^2+-ATPase活性明显降低;与糖尿病组比较,L-Arg治疗组大鼠肝细胞线粒体Mn-SOD、GSH-Px活性明显升高,且肝组织细胞内NOS、Na^+-K^+-ATPase、Ca^2+-ATPase活性及NO含量显著升高。结论L-Arg对糖尿病大鼠肝脏损伤具有一定的保护作用。
简介:目的:本研究旨在探讨激活乙醛脱氢酶2(ALDH2)对老龄小鼠缺血预处理(IPC)心肌保护作用的影响。通过观察成年和老龄小鼠心肌沉默信息调节因子相关酶1(SIRT1)活性在IPC过程中的差异,分析老龄鼠心肌IPC保护作用减退的可能机制。方法成年(2月龄)和老龄(20月龄)雄性C57小鼠(每组各6只)在体给予3个5min缺血/5min再灌注循环的IPC处理后,以冠状动脉左前降支结扎缺血30min再灌注4h建立在体小鼠急性心肌I/R模型。离体心脏行Langendorff灌流给予3个循环的5min停流/5min再灌注以模拟全心IPC,同时记录心功能变化。在体或离体再灌注结束后取心肌组织检测ALDH2和SIRT1活性,及蛋白质羰基化程度。结果与成年组相比,IPC处理并不能有效地改善衰老心肌的I/R损伤和SIRT1活性。检测心肌ALDH2活性显示,老龄鼠心肌ALDH2的活性较成年组显著降低并导致衰老心肌在I/R后出现羰基应激增强(均P<0.05)。IPC并不能有效改善老龄鼠心肌ALDH2活性和羰基应激程度。预先激活老龄鼠心肌的ALDH2可显著抑制衰老心肌的羰基应激,改善IPC对老龄鼠I/R心肌SIRT1有激活作用(P<0.05),进而促进老龄鼠心肌I/R后收缩舒张功能的恢复。结论激活心肌ALDH2可显著改善老龄鼠心肌IPC的保护作用,其机制可能与抑制羰基应激引起的SIRT1失活有关。
简介:目的研究丙泊酚对高糖诱导的H9c2细胞衰老的保护作用及其机制。方法本实验通过使用高糖长期培养H9c2细胞,在体外建立心肌细胞高糖老化模型,给予不同浓度的丙泊酚(5,10,20,40μmol/L)作用后,分别测定细胞存活率,细胞内活性氧(ROS)释放,细胞β-半乳糖苷酶染色,细胞P16、P53、Rb蛋白表达量。结果预处理丙泊酚(5~20μmol/L)能够明显减轻高糖诱导的细胞损伤;抑制细胞内ROS释放;显著降低细胞β-半乳糖苷酶染色阳性细胞数目;降低P16、P53和Rb蛋白表达量。结论丙泊酚通过抑制ROS释放,降低H9c2细胞衰老相关基因的蛋白表达量,从而产生心脏保护作用。