简介：目的观察钙离子通道阻滞剂（calciumchannelblocker,CCB）在血管紧张素转化酶抑制剂（angiotensinconvertingenzymeinhibitor,ACEI）联合β受体阻滞剂（β-blocker）基础上治疗高血压合并轻度慢性心衰患者临床效果。方法根据治疗方案不同,入选病例随机分为治疗组、观察组,3个月后比较治疗前后分别测血压、心率、左室舒张末径（LVDd）、左室射血分数（LVEF）情况。结果苯磺酸左旋氨氯地平在福辛普利联合富马酸比索洛尔治疗慢性心衰,治疗组、对照组在治疗前后心率、血压、左室舒张末径、左室射血分数差异有统计学意义,治疗组效果明显优于对照组。结论在高血压合并轻度慢性心衰患者中,福辛普利联合富马酸比索洛尔治疗基础上加用苯磺酸左旋氨氯地平,可有效血压达标并进一步改善患者心功能。

简介：目的利用过氧亚硝基阴离子（ONOO^-）分解催化剂FeTMPyP探讨衰老大鼠血管舒张功能障碍的可能机制。方法选取雄性SD大鼠，随机分为成年组（3-4月，n=8）、衰老组（18-20月，n=8）及给予FeTMPyP的衰老组（n=6）；制备离体胸主动脉环，观察血管舒张功能；采用免疫组织化学法和Westernblot法测定血管组织中可代表ONOO^-生成的标记物3-硝基酪氨酸（3-NT）的表达。结果与成年组大鼠比较，衰老组大鼠胸主动脉环对10^-9-10^-5mol／L累积浓度的内皮依赖性舒张剂乙酰胆碱（ACh）的最大舒张程度显著下降[（29．74％±8．28％）vs（69．52％±5．51％），P〈0．001]；对10^-9-10^-5mol/L累积浓度的非内皮依赖性舒张剂硝普钠（SNP）的最大舒张程度也显著下降[（92．01％±3．19％）vs（99．26％±1．33％），P〈0．001]。与成年组大鼠比较，衰老组大鼠血管组织中3-NT蛋白表达增加（P〈0．05）。给予FeTMPyP后，衰老大鼠血管组织中3-NT蛋白表达下降（P〈0．01）；抑制ONOO^-的生成后，衰老大鼠胸主动脉环对累积浓度ACh的最大舒张程度显著升高[（65．96％±11．36％）vs（29．74％±8．28％），P〈0．001]，对累积浓度SNP的最大舒张程度也显著升高[（98．15％±2．79％）vs（92．01％±3．19％），P〈0．001]。结论FeTMPyP改善了衰老大鼠血管舒张功能，提示ONOO^-可能在衰老大鼠血管功能障碍中起重要作用。

简介：β受体阻滞剂被广泛用于治疗高血压，而且被推荐为治疗高血压的一线药物。然而，最初的分析表明阿替洛尔在高血压的治疗中并不十分有效。本研究扩充阿替洛尔的数据并分析了不同β受体阻滞剂的疗效。

简介：乙型肝炎是由乙型肝炎病毒（HBV）感染所致，该病呈世界性传播，我国是HBV感染的高发区，约有10％的人口携带表面抗原（HBsAg），这些人将有25％会发展为肝炎、肝硬化甚至肝癌。因此，HBV感染在我国仍将是一个严重的公共卫生问题。广泛接种乙肝疫苗是预防乙肝的有效手段。

简介：目的观察美托洛尔联合贝那普利治疗慢性心力衰竭（CHF）的临床疗效。方法病例选择共68例，经常规洋地黄制剂、利尿剂、扩血管等治疗2周后，给予口服美托洛尔和贝那普利，治疗12周后，对疗效进行评估。结果CHF患者经治疗后心功能明显改善，血压、心率及左室舒张末期内径较治疗前明显下降（P〈0．05），左室射血分数明显增加（P〈0．01）。结论美托洛尔联合贝那普利治疗CHF可明显改善心功能。

简介：目的了解术前血糖水平对行急诊冠状动脉介入治疗术的急性sT段抬高型心肌梗死患者造影剂肾病发生率的影响。方法2008年10月至2012年5月期间在首都医科大学附属北京安贞医院接受急诊冠状动脉介入治疗术的急性ST段抬高型心肌梗死患者共745例，所有患者均应用低渗非离子造影剂。测定介入治疗前和术后第1、2、3天肾功能，了解造影剂肾病（CIN）发生的独立危险因素，分析血糖水平对CIN发生率的影响。结果745例患者中，男性530例，女性215例，发生CIN共156例，发病率为20．9％；CIN组中年龄、糖尿病、高敏C反应蛋白（hs—CRP）、血糖、左室射血分数（LVEF）及再灌注时间方面，同t~CIN组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；CIN组患者全因死亡率、心源性死亡率、恶性心律失常发生率增加（P〈0．05）；多因素logistic回归分析显示，血糖水平、hs．CRP、LVEF是CIN发生的独立危险因素。血糖水平采取四分法，显示和CIN的发生率密切相关。结论术前的血糖水平和急诊冠状动脉介入治疗的急性心肌梗死患者CIN的发生密切相关，是CIN独立危险因素，增加急性心肌梗死患者住院期间死亡率。

简介：目的探讨β1肾上腺素受体（β1-AdrenergicReceptor,ADRB1）Arg389Gly基因多态性与ADRB1阻滞剂降压疗效的相关性。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）分析412例原发性高血压患者ADRB1Arg389Gly基因多态性,将患者分成Arg389Arg组,Arg389Gly组和Gly389Gly组,观察比索洛尔治疗8周后血压变化的组间差异。结果比索洛尔治疗8周后,Arg389Arg组,Arg389Gly组和Gly389Gly组收缩压（SBP）分别下降了12.1%±4.5%,3.4%±4.1%和1.3%±1.0%,舒张压（DBP）分别下降了6.9%±4.4%,2.5%±4.1%和0.8%±4.0%,修改为收缩压（SBP）分别下降了（12.1±4.5）mmHg,（3.4±4.1）mmHg和（1.3±1.0）mmHg,舒张压（DBP）分别下降了（6.9±4.4）mmHg,（2.5±4.1）mmHg和（0.8±4.0）mmHg。组间比较差异均有统计学意义（均P〈0.01）。结论ADRB1的Gly389Arg基因多态性与比索洛尔降压疗效相关。

简介：目的探讨磷酸肌酸钠及丹参酮ⅡA磺酸钠对阿霉素心肌病大鼠心肌细胞内质网应激凋亡作用。方法40只wister雄性大鼠分为磷酸肌酸钠＋阿霉素组干预组（n=10）,丹参酮ⅡA磺酸钠＋阿霉素干预组（n=10）,阿霉素组（n=10）和正常对照组（n=10）。观察大鼠的一般情况,14d处死取心脏标本,用TUNEL法检测各组大鼠心肌细胞凋亡,RT-PCR检测各组大鼠心肌细胞内质网伴侣蛋白GRP78和GRP94的mRNA表达水平。结果1TUNEL染色显示与正常对照组相比,阿霉素组大鼠心肌细胞凋亡明显增多（P〈0.01）;与阿霉素组大鼠相比,磷酸肌酸钠组大鼠心肌细胞凋亡显著减少（P〈0.01）;与阿霉素组大鼠相比,丹参酮ⅡA磺酸钠组大鼠心肌细胞凋亡减少有统计学意义（P〈0.05）.2与正常对照组相比,阿霉素组大鼠内质网伴侣蛋白GRP78和GRP94的mRNA表达水平均明显增高（P〈0.01）,并且其变化趋势与心肌细胞凋亡数相似;与阿霉素组大鼠相比,磷酸肌酸钠组及丹参酮ⅡA磺酸钠组大鼠内质网伴侣蛋白GRP78表达水平明显下降（P〈0.01）;与阿霉素组大鼠相比,磷酸肌酸钠组大鼠内质网伴侣蛋白GRP94的mRNA表达水平显著下降（P〈0.01）,而丹参酮ⅡA磺酸钠组大鼠内质网伴侣蛋白GRP94的mRNA表达水平下降有统计学意义（P〈0.05）。结论磷酸肌酸钠及丹参酮ⅡA磺酸钠均对阿霉素心肌病大鼠内质网应激介导的心肌细胞凋亡有保护作用。

简介：目的：研究柔红霉素（Daunorubicin,DNR）对人急性早幼粒细胞白血病（APL）细胞株HL-60细胞中干扰素调节因子1（IRF1）-mRNA、干扰素调节因子8（IRF8）-mRNA、干扰素调节因子9（IRF9）-mRNA表达的影响。方法将HL-60细胞株设为HL-60组、HL-60＋DNR组,同时取3例正常人外周血白细胞为NC组。HL-60组为未加药处理组,HL-60＋DNR组为小剂量DNR持续作用HL-60细胞10d。采用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-PCR）法检测IRF1-mRNA、IRF8-mRNA、IRF9-mRNA转录水平,每组实验重复3次。结果与NC组相比,IRF1-mRNA、IRF8-mR-NA转录水平在HL-60组显著下调（P〈0.05）,而HL-60＋DNR组显著上调（P〈0.05）；与NC组相比,IRF9-mRNA转录水平在HL-60＋DNR显著上调（P〈0.05）,在HL-60组则表现为下调,但无统计学差异（P〉0.05）。结论DNR可上调HL-60细胞中的IRF1、IRF8、IRF9表达水平。APL经DNR治疗后,可能通过上调IRF1、IRF8、IRF9的表达诱导白血病细胞的凋亡,促进其成熟,促进病情的缓解。

简介：目的观察自发性高血压大鼠肾损害早期血浆与组织醛固酮水平和醛固酮受体拮抗剂对肾足细胞损伤和CD2AP表达的影响。方法20只8周龄雄性自发性高血压大鼠（SHRs）,随机分成干预组和未干预组,每组10只,10只同龄Wistar-Kyoto大鼠为对照组。每天给予干预组依普利酮悬浊液灌胃（50mg/kg,溶于2ml过滤水）,未干预组和对照组用同体积过滤水灌胃。测量大鼠尾动脉收缩压、尿微量白蛋白、血浆醛固酮和肾组织醛固酮。RT-PCR和Western印迹法检测肾小球CD2AP基因和蛋白表达。透射电镜检测大鼠肾足细胞形态学变化。结果SHRs收缩压明显高于对照组（P〈0.01）;未干预组的尿微量白蛋白水平高于对照组和干预组（P〈0.01）;未干预组血浆和肾组织醛固酮水平高于对照组（P〈0.05）。透射电镜显示未干预组上皮足突节段融合,肾小管上皮细胞溶酶体中度增多,肾间质毛细血管扩张。未干预组CD2AP基因和蛋白表达水平低于对照组和干预组（P〈0.01）。尿微量白蛋白水平与肾小球CD2AP蛋白表达水平呈中度负相关（r=-0.587,P〈0.01）。肾小球CD2AP蛋白表达水平与血浆和肾组织醛固酮水平呈中度负相关（r=-0.552和r=-0.577,P〈0.01）。结论自发性高血压大鼠肾损害早期的足细胞损伤与血浆和肾组织高醛固酮水平有关。依普利酮可以减轻足细胞损伤,改善CD2AP的表达。