简介:目的探讨急性胰腺炎(AP)合并高脂血症患者的病因及临床特点。方法收集2002年1月至2007年12月收治的AP患者497例,纳入符合标准的60例。以三酰甘油(TG)〉11.3mmol/L或者TG在5.65~11.3mmol/L之间,但血清呈乳状者为标准分为重度高脂血症组和轻度高脂血症组,另按病情严重程度分为轻症急性胰腺炎组(MAP)和重症急性胰腺炎组(SAP),分别观察其病因及临床特点。结果重度高脂血症组13例,轻度高脂血症组47例。重度组5例(38.5%)有AP发作史,显著高于轻度组的10.6%(P〈0.05);重度组病因以高脂血症为主,轻度组以胆源性为主。重度组血清总胆固醇(TC)为(8.17±2.76)mmol/L,TG为(13.47±4.12)mmol/L,显著高于轻度组的(4.97±1.67)mmol/L和(4.09±2.18)mmol/L(P〈0.01)。另一方面,SAP组血淀粉酶、血糖、TG、TC及腹痛缓解时间分别为(1396±2233)U/L、(14.17±8.37)mmol/L、(7.69±6.56)mmol/L、(5.39±3.58)mmol/L和(6.30±3.27)d,MAP组分别为(831±1348)U/L、(8.28±3.89)mmol/L、(5.55±3.92)mmol/L、(5.64±1.79)mmol/L和(4.29±2.62)d,两组比较,仅血糖水平和腹痛缓解时间具有显著差异(P〈0.05)。结论重度高脂血症者AP的复发率高,高血脂程度与AP的发生关系密切,但与病情严重程度无关。
简介:目的:总结围产期心肌病的发病、危险因素、疗效及预后,为围产期心肌病的诊治提供循证医学证据。方法:入选2010年7月至2013年7月在我院心内科治疗的心肌病患者768例,其中围产期心肌病患者9例,回顾性分析其一般临床资料、发病率、危险因素、治疗效果及预后。结果:9例患者占单中心同期心肌病患者的1.2%(9/768),占40岁以下女性心肌病患者的31.0%(9/29)。年龄(27±4)岁。以双下肢水肿或腹水为主要表现的右心室功能不全者5例。超声示左心室收缩功能不全8例,胸片检查心胸比增大8例。患者常规接受抗心力衰竭、营养心肌等治疗,症状及体征好转后出院。随访12个月,8例患者左心室收缩功能均恢复。结论:围产期心肌病在40岁以下女性心肌病患者中发病率较高,以左心室功能不全为主要特征,超声心动图及胸片可评价患者心功能及有无心影增大,协助诊断。常规抗心力衰竭及营养心肌治疗有效,预后较好。
简介:背景已有研究报道抗高血压治疗的降压反应受肾素-血管紧张素-醛固酮系统基因变异的影响,但尚没有临床试验来证实是否血管紧张素转换酶(ACE)影响到不同的药物治疗与多种心血管危险因素及肾脏表型的关系。方法与结果采用双盲-阳性对照-随机抗高血压药物治疗试验,研究对象为年龄≥55岁,至少有一个以上心血管病危险因素的高血压患者。37939例研究对象被随机分到利尿剂(chlorthalidone),钙离子拮抗剂(amlodipine),血管紧张素转换酶抑制剂(lisinopril),和α受体阻滞剂(doxazosin)四个药物治疗组,并随访4~8年;同时检测所有患者的ACE基因I/D多态性。
简介:目的研究过度表达表氧化酶基因,增加内源性EETs的产生是否对TNF-α损伤大鼠内皮依赖性血管舒张反应具有保护作用,并初步从对血管VCAM-1表达的影响探讨其机制。方法将携带细胞色素P450表氧化酶基因的真核表达载体pCB6质粒导入大鼠体内,2周后经静脉给予TNF-α,6h后观察去甲肾上腺素预收缩的主动脉血管环对乙酰胆碱的舒张反应,并以westernblot检测血管中VCAM-1蛋白质的表达情况。结果TNF-α降低了主动脉环对乙酰胆碱的舒张反应,CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因转染使得这种被TNF-α降低的血管舒张反应增强。TNF-α增加了血管VCAM-1表达,CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因转染使得这种被TNF-α诱导的VCAM-1表达减少。结论CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因能提高了血管对舒血管物质的反应性。本研究提示,通过上调体内表氧化酶基因表达水平提高内源性EETs浓度可减轻炎症介导的血管损伤,这为研究动脉粥样硬化的防治提供了新的思路。
简介:目的探讨影响中国汉族老年急性冠脉综合征患者氯吡格雷抗血小板反应性的药物基因组学关联因素。方法严格按照病例纳入和排除标准,连续募集2011年9月1日至2012年9月1日期间,在解放军总医院住院诊断为急性冠脉综合征的60岁以上患者,并给予常规氯吡格雷和阿司匹林双联抗血小板治疗。采用光密度比浊法检测患者服用稳定剂量氯吡格雷后第5日的腺苷二磷酸(ADP)诱导的血小板聚集率。采用SnapShot基因分型法检测氯吡格雷的代谢和作用通路上的候选相关基因变异型(包括PONlQl92R,CYP2C19*2,CYP2C19*3,CYP2C19*17以及ABCBlC3435T)。结果在246例符合入选标准的老年急性冠脉综合征患者中,单因素相关分析显示,在候选的氯吡格雷代谢和作用相关基因变异型中,仅有CYP2C19*2基因型与氯吡格雷稳定治疗后的血小板反应性显著相关(P=0.001),其中CYP2C19*2携带者口服稳定剂量氯吡格雷第5日时ADP诱导的血小板聚集率(46.1%±21.25%)显著高于非携带者(39.38%±19.44%,P〈0.001)。利用多元逐步回归分析,经校正年龄、性别、体质量指数、合并疾病和合并用药等临床环境相关因素后,CYP2C19*2仍与患者稳定剂量治疗下的血小板聚集率密切相关,它能够解释22.2%的氯吡格雷抗血小板反应性个体间变异(P=0.001)。结论CYP2C19*2是影响中国汉族老年急性冠脉综合征患者氯吡格雷抗血小板反应性的主要药物基因组学相关因素。
简介:目的探讨急性脑卒中后脑心综合征(CCS)的发病率、临床特点、发病机制、防治措施、预后及其相关因素。方法对300例急性脑卒中后脑心综合征患者入院后作心电图(ECG),心肌酶谱动态观察并结合临床资料进行回顾性分析。结果CCS发生率为33.3%,95%的患者于脑卒中后数小时至1周内发生,出血性脑卒中CCS发生率远高于缺血性脑卒中(P〈0.05),非大脑半球(脑干、小脑、基底节)卒中者远高于大脑半球卒中者(P〈0.01)。CCS心电图主要表现为心律失常、心肌缺血和类心肌梗死;心肌酶谱异常率为47%,54%合并低钾血症和/或低钠血症。死亡率32%,主要死亡原因以心功能衰竭及心律失常为主。结论CCS发生与脑卒中类型及部位、低钾、低钠等因素有关。主要死亡原因以心功能衰竭及心律失常为主。发病机制可能为脑卒中直接或间接导致植物神经功能紊乱,神经体液功能紊乱有关。CCS患者须加强心脏功能监护,积极防治脑心综合征。
简介:目的总结应用主动脉-右心房分流技术减少主动脉根部替换术后出血的临床效果和分流手术的技术难点与要点。方法回顾我院1989年4月至2005年12月的515例主动脉根部替换术,术中发生根部出血或预防性应用主动脉根部-右房分流112例。总结体外循环时间,术后胸腔引流量,平均输入血液制品量,二次开胸止血比率及出血相关并发症的发生率。结果在112例主动脉根部-右房分流中男性91例,女性21例;平均年龄(40±12.8)岁,体重(51—95)kg,平均(69±10.6)kg。在完成分流后,所有患者主动脉根部均得到充分止血,术后胸腔引流量400—1340ml,平均(848±271)ml。平均输血(750±250)ml,血浆(370±230)ml。3例因主动脉远端吻合口渗血行二次开胸止血。1例术后3个月因血管移植物感染死亡外,余患者均存活。出院前常规超声心动图检查提示主动脉根部与右心房间无血流流动。超高速CT(UFCT)检查显示主动脉根部有血栓形成。结论主动脉.右心房分流技术操作简单,可以有效减少主动脉根部替换术后出血,显著改善主动脉根部替换手术的临床效果,减少出血相关并发症,缩短手术时间,降低手术费用。