简介：目的观察金水鲜胶囊联合放射治疗（简称放疗）对Lewis肺癌小鼠肿瘤生长及血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法建立Lewis肺癌移植瘤小鼠模型，随机分为6组，即空白对照组、金水鲜组、放疗组、先金水鲜后放疗组、先放疗后金水鲜组和同时金水鲜＋放疗组，每组6只。放疗剂量为2Gy，金水鲜制成悬液后灌胃给药。游标卡尺测量瘤体长短径变化。绘制肿瘤生长瞳线：采用实时聚合酶链反应（real-timePCR）和免疫组织化学法检测瘤体VEGF的表达。结果肿瘤体积在接受处理后明显减小。与空白对照组相比，先金水鲜后放疗组、先放疗后金水鲜组和同时金水鲜＋放疗组肿瘤体积减小最为明显（分别为303.209mm^3±14.445mm^3，284.758mm^3±21.891mm^3，303.228mm^3±2.335mm^3），差异有统计学意义（P〈0.05）。先金水鲜后放疗组、先放疗后金水鲜组和同时金水鲜＋放疗组与空白对照组或放疗组比较，VEGF表达阳性率降低（分别为12.97％±O.82％，15.13％±1.31％。13.62％±0.83％），差异有统计学意义（P〈0.05）。结论金水鲜胶囊与放疗联用对Lewis肺癌小鼠有抑制肿瘤的作用.其机制可能是下调VEGF的表达。

简介：目的明确兔骨髓间充质干细胞的分化能力及分化条件,以TGF-3和BMP-7诱导兔骨髓间充质干细胞向类髓核细胞分化,为组织工程髓核的构建提供良好的种子细胞.方法利用全骨髓贴壁法分离获取兔骨髓间充质干细胞,并对细胞进行培养和传代,以特定的环境及细胞诱导液进行诱导,促使其向特定的中胚层细胞分化.再将细胞分为四组,A空白对照组,B：BMP-7诱导组,C：TGF-3诱导组,D：TGF-3与BMP-7共同诱导组,诱导21天后对蛋白聚糖、Ⅰ型胶原、Ⅱ型胶原、Ⅹ型胶原和SOX9基因进行realtime-PCR检测.结果全骨髓贴壁法分离获得的原代兔骨髓间充质干细胞生长良好,2周后显微镜下观察细胞间形态较为一致,成纺锤形.细胞传代后生长良好.细胞表面表达CD29、CD105、CD166表面标记物.在成骨诱导培养液、成软骨诱导培养液和脂肪诱导培养液的诱导下,培养21天后,通过特定染色发现兔骨髓间充质干细胞向预定方向分化生长.以TGF-β3和BMP-7生长因子诱导21天后,蛋白聚糖、Ⅱ型胶原和SOX9基因表达C组和D组明显高于A组和B组（P〈0.05）,X型胶原表达A组和B组明显高于C组和D组（P〈0.05）,Ⅰ型胶原表达四组之间无明显差异.结论全骨髓贴壁法可以成功分离获得状态良好的兔骨髓间充质干细胞,在成骨诱导培养液、成软骨诱导培养液和脂肪诱导培养液的诱导下,兔骨髓间充质干细胞可向预定的方向分化且生长良好.TGF-3和BMP-7诱导兔骨髓间充质干细胞后可明显提高其类髓核细胞具有的下游基因表达水平.

简介：据2008年8月4日美国《国家科学院学报》报道，给患有癌症的实验鼠注射大剂量的维生素C，可以明显延缓肿瘤生长。

简介：转化生长因子β诱导蛋白（transforminggrowthfactor-β-inducedprotein,TGFBIp）是一个多功能细胞外基质分子,在细胞黏附、迁移、增殖、分化中起十分重要作用[1,2]。近期KimHJ等[3]及RowleyJW等[4]研究显示，TGFBIp可作为一种血小板来源蛋白，在血小板活化、促进血栓形成中发挥重要作用。因此，制备抗TGFBIp单克隆抗体将更好地理解血小板活化及血栓形成，为发展新的抗血栓治疗提供有价值的手段。1材料与方法1．1材料与动物1．1．1主要试剂

简介：目的研究碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）和血管内皮细胞生长因子（VEGF）对于水凝胶中内皮祖细胞集落形成单位（EPCs）增殖、分化、成熟,以及血管化的影响。方法制备分别含有bFGF/VEGF和不含bFGF/VEGF的精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸（RGD）水凝胶,分为A、B2组。同时包埋EPCs,流式细胞仪检测培养7d后的细胞存活率,倒置显微镜观察EPCs的生长及长入水凝胶的情况并计数,分析bFGF、VEGF对EPCs存活率的影响。培养7d后用定量实时聚合酶链反应（RT-PCR）检测总RNA量,并检测PECAM1、CD34、KDR、Angiopoietin-2、pcdh12基因的表达。然后用酶联免疫吸附分析（ELISA）法检测2组去水凝胶的培养上清液中基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9的表达,并用荧光法检测水凝胶的降解速度,bFGF、VEGF对EPCs释放MMP的影响。最后以鸡胚绒毛尿囊膜（CAM）技术检测含有bFGF、VEGF的水凝胶体外诱导血管新生的作用。结果A组水凝胶,消化7d后,流式细胞仪检测发现39.43%的EPCs尚存,B组4.14%;两组相比,差异有统计学意义（P〈0.05）。水凝胶表面种植EPCs可观察到的细胞数A组为378.3333,B组为302.3333;两组相比,差异有统计学意义（P〈0.05）。ELISA法检测2组中MMP-2、MMP-9的表达,发现水凝胶中MMP-2和MMP-9随时间推移在72h内持续释放,A组较B组释放浓度显著增加,差异有统计学意义（P〈0.05）。荧光法检测水凝胶的降解发现,从第1天开始,A组水凝胶降解百分比急速升高,之后增长速度减缓,而B组呈继续增长之势,差异有统计学意义。定量RT-PCR检测发现A组较B组基因Ct值高,且差异有统计学意义（P〈0.05）。CAM技术检测发现A组（空白组）、B组（不含bFGF、VEGF组）、C组（含bFGF、VEGF组）的新生血管总数分别为9、25、36;两两比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论体外研究证实,缓释的bFGF、VEGF不仅能促进水凝胶中EPCs增殖、分�

简介：目的探讨骺板不同部位损伤对骺板生长发育的影响。方法选用新西兰白兔96只,估算骺板损伤面积百分比,随机分组制备股骨远端骺板中央及外侧边缘区损伤模型,术后不同时间从大体和组织学观察骺板发育情况。结果直径2.0mm、3.0mm和3.5mm组骺板损伤面积百分比分别为（3.33±0.42）%、（6.77±0.23）%和（9.05±0.30）%。术后骺板中央区损伤3.0mm组和3.5mm组出现生长阻滞,而外侧边缘区损伤3.5mm组出现生长阻滞外侧边缘区损伤3.0mm组和3.5mm组出现髁部发育阻滞及外翻成角畸形。组织学观察发现骺板损伤区骨桥形成,软骨细胞呈“岛状”分布,排列不规则,周围被骨桥包绕。结论骺板发育阻滞与损伤面积百分比有关,中央区损伤主要引起肢体短缩畸形,而外侧边缘区损伤主要引起肢体成角畸形及骺板横向发育阻滞骺板损伤后其损害是永久性的骺板损伤后软骨细胞修复能力有限。

简介：据2009年6月10日《美国国家科学院院报》报道,美国斯克里普斯研究所科学家发现一种控制肿瘤在脑部生长方面发挥关键作用的分子机制。此项发现为寻找脑转移瘤的有效治疗方法提供了一个潜在目标。研究人员发现,对于已侵入大脑的肿瘤细胞来说,其一旦被激活,称为整合素αvβ3的肿瘤细胞受体会促使血管生长因子的分泌量增加,此生长因子参与肿瘤在脑组织中扩散所必需的新血管生长。

简介：目的通过研究富血小板血浆（PRP）联合转化生长因子（TGF）-β1抗体对骨骼肌损伤后修复过程的作用,探索减少纤维化和促进骨骼肌再生的方法。方法选择雄性SD大鼠30只,鼠龄6个月,体质量约250g。随机分为PRP抗体组（A组）、PRP模型组（B组）和模型对照组（C组）,每组10只。3组全部采用0.5%布比卡因溶液注射大鼠胫骨前肌制作骨骼肌损伤模型,造模后第2天,A组于损伤处注射PRP联合TGF-β1抗体,B组单独注射PRP,C组注射等量0.9%氯化钠溶液（生理盐水）。各组大鼠于实验第14天全部处死、取材,进行Masson染色,观察组织形态学变化;免疫组织化学染色观察TGF-β1、PAX-7表达情况。结果在Masson染色中发现,3组损伤骨骼肌都出现纤维化改变,但是A组比B组和C组更少的表达纤维化程度（P〈0.01）。免疫组织化学染色观察到A组TGF-β1表达水平[灰度值（0.13±0.01）]也比B组（0.15±0.02）和C组（0.19±0.02）明显减少（P〈0.05）,而A组PAX-7表达水平[灰度值（0.25±0.02）]则比B组（0.22±0.03）和C组（0.19±0.02）明显增加（P〈0.05）。结论PRP联合TGF-β1抗体可以明显抑制骨骼肌损伤后胶原纤维的表达,同时增强骨骼肌卫星细胞活化和增殖,更好促进损伤骨骼肌修复。

简介：研究脉冲电磁场结合碱性成纤维细胞生长因子促进关节软骨修复的作用机制。40只新西兰大白兔,随机分成4组,每组10只。在双侧股骨髁关节面制成直径为0.6cm、深0.3cm的软骨缺损,分别以bFGF、磁场、磁场结合bFGF治疗,另外一组为空白组未给予治疗。分别于术后4、8、12和16周取材,行大体形态观察、组织学检查和透射电镜检查,并进行统计学处理。结果表明:磁场结合bFGF组在4周时基底层的软骨样组织增生,而磁场组、bFGF组少量软骨样组织增生。8、12周结合组透明样软骨层明显增厚,免疫组化Ⅱ型胶原多。而磁场组、bFGF组软骨层增厚,细胞数量相对少,无Ⅱ型胶原。空白组偶见软骨样组织或纤维组织。16周结合组软骨层与正常软骨相似,软骨细胞成熟,bFGF、磁场组纤维软骨细胞团状增生。改良的软骨缺损修复Wakitani评分有显著性差异,结合组最大。说明低能量脉冲电磁场结合碱性成纤维细胞生长因子修复软骨缺损,治疗方法简便,效果良好,可应用于临床。

简介：目的探究应用全反式维甲酸诱导骨骼畸形大鼠血清及羊水内碱性成纤维细胞生长因子（FGF2）的表达。方法选择孕10d的Wistar大鼠50只，体质量250～300g。分实验组和对照组.每组各25只。实验组予溶有全反式维甲酸的大豆油（40mg／mL），按照135mg/hg以灌胃方式给药制作骨骼畸形胎鼠模型；对照组给予等体积的大豆油。孕20d时处死母鼠，采集母鼠血液，实验组每窝选择骨骼畸形胎鼠4只，对照组每窝随机选取胎鼠4只，抽取胎鼠羊水标本，应用酶联免疫吸附分析测定血液及羊水内FGF2浓度：利用游标卡尺测量胎鼠头臀长，双前肢各段及双后肢的长度。结果实验组胎鼠出现四肢发育不良、脊柱裂、下颌裂等畸形。实验组胎鼠头臀长、双前肢各段及双后肢长度与对照组相比.差异具有统计学意义（P〈0.05）。实验组母鼠血液及胎鼠羊水内FGF2的浓度与对照组相比[（24.124±1.271）pg／mLvs（27.451±2.026）pg／mL，（23.918±0.369）pg／mLvs（27.305±2.125）pg／mL]，差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论全反式维甲酸诱导骨骼畸形大隐.FGF2表茯情况低干骨骼发育正常的大鼠。