简介：目的明确和完善外源性血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactorVEGF）对体外培养的大血管内皮细胞αv整合素表达的影响，探讨VEGF促进血管内皮细胞迁移及血管新生的机制。方法采用人脐静脉内皮细胞原代培养，分为实验组和对照组，实验组加入20ng／mlVEGF165，对照组加入无血清DMEM，用免疫细胞化学的方法检测αv整合素的表达。结果αv整合素阳性表达于内皮细胞膜上；对照组（DMEM组）HUVEC膜表面αv整合素呈弱表达；实验组（VEGF组）细胞膜上可见棕褐色染色明显加深。因细胞膜立体包绕胞质和胞核，故染色颗粒覆盖了胞浆和胞核。平均灰度值差异有明显统计学意义（P〈0．01）。结论外源性VEGF在作用24h后，能明显上调体外培养的人脐静脉内皮细胞αv整合素的表达。

简介：摘要目的观察不同负压对血管内皮细胞表达血管内皮生长因子(VEGF)的影响，探讨一个血管内皮细胞增殖活性最佳的负压强度。方法复苏人脐静脉内皮细胞，M199细胞培养基进行培养。将细胞分为对照组和实验组。对照组常压培养，实验组各施以-50、-75、-100、-125、-150、-175、-200 mmHg压力(1 mmHg＝0.133 kPa)，由自制压力培养装置提供。培养48 h后收集各组细胞，分别采用实时荧光定量聚合酶链反应法(PCR)和蛋白印迹法(Western blot)检测各组VEGF的信使RNA(mRNA)和蛋白质的表达。多组之间比较采用单因素方差分析，两组之间比较采用t检验。结果各实验组VEGF的mRNA及蛋白表达均高于对照组，整体差异有统计学意义(F＝54.699、75.499，P<0.05)。在-150 mmHg组和-175 mmHg组，VEGF的mRNA的表达水平分别为(4.53±0.28、4.24±0.26)，两组差异无统计学意义(t＝1.268，P>0.05)，均高于-50~-125 mmHg(2.28±0.22、2.77±0.12、3.32±0.20、4.04±0.32)和-200 mmHg组(2.75±0.08)，差异有统计学意义(F＝40.450、52.360，P<0.05)。在-100 mmHg组与-125 mmHg组，VEGF蛋白表达量分别为(1.13±0.05、1.21±0.04)，两组差异无统计学意义(t＝-2.005，P>0.05)，均高于-50~-75 mmHg(0.51±0.14、0.79±0.07)和-150~-200 mmHg(0.97±0.09、0.48±0.03、0.41±0.07)，差异有统计学意义(F＝43.389、109.527，P<0.05)。结论负压能刺激血管内皮细胞高表达VEGF，在-150~-175 mmHg VEGF mRNA持续高表达，在-100~-125 mmHg VEGF蛋白持续高表达，对临床负压治疗具有指导意义。

简介：目的观察慢性间歇低氧对大鼠血管内皮细胞生长因子（VEGF）表达的影响。方法72只雄性Wistar大鼠随机均分为间歇低氧组（IH组）、实验对照组（SC组）和空白对照组（UC组）。IH组大鼠循环给予充入氮气和压缩空气（每一次循环60秒,使舱内最低氧浓度达4%～6%,然后恢复至21%,8h/d）;向SC组舱内循环充入压缩空气,UC组不予任何干预。应用免疫组化法（ELASA）检测各组大鼠分别在3,6,9周末血清VEGF的表达水平。结果IH组大鼠3、6、9周VEGF表达均增加,并且随间歇低氧时间的延长而VEGF水平逐渐升高,从第3周[（193.16±102.13）pg/ml]开始高于SC组[（154.08±89.79）pg/ml]和UC组[（118.13±64.26）pg/ml]水平（P〈0.05,P〈0.01）,第9周末IH组[（256.15±113.58）pg/ml]显著高于SC组[（154.36±90.32）pg/ml]（P〈0.01）,两组均明显高于UC组（P〈0.05）,IH组大鼠VEGF水平与间歇低氧时间呈正相关（P〈0.05）。结论慢性间歇低氧可以诱导大鼠VEGF表达增强,血清VEGF表达增强与血管内皮功能受损有关,提示VEGF对慢性间歇低氧有内皮保护作用。

简介：摘要目的观察血管内皮细胞生长因子(VEGF)是否促进角质形成细胞(KCs)中血管内皮细胞因子CD34的表达。方法2020年10月至2021年7月，15只C57BL/6小鼠背部制作全皮层缺损创面，给予及时护理，分别取正常组织及第1、3、5、7天创面组织进行蛋白免疫印迹法(Western blot)检测VEGF表达。细胞实验分为KCs组和KCs+VEGF组，采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测CD34信使RNA(mRNA)水平，Western blot检测CD34、Delta样配体4(DLL4)、肝配蛋白B2 (Ephrin B2)蛋白水平的表达；加入VEGF组和VEGF+VEGF抑制剂L-685458组采用Western blot检测CD34蛋白表达。应用图像处理软件Image J和统计软件GraphPad Prism6分析，两组间比较采用t检验，多组间采用单因素方差分析。结果随着时间的推移，创面组织中VEGF蛋白表达水平呈动态升高(N＝0.344±0.037，d1＝0.158±0.019，d3＝0.298±0.006，d5＝0.509±0.066，d7＝1.056±0.172，F＝172.8，P<0.01)。加入VEGF后，角质形成细胞CD34 mRNA表达增加(KCs＝1.33±0.36，KCs+VEGF＝5.04±0.51，t＝10.25，P<0.01)，CD34、DLL4、Ephrin B2蛋白表达水平升高(KCs＝0.268±0.026，KCs+VEGF＝0.693±0.005，tCD34＝27.78，PCD34<0.01；KCs＝0.172±0.063，KCs+VEGF＝0.609±0.171，tDLL4＝4.785，PDLL4<0.05；KCs＝0.293±0.031，KCs+VEGF＝0.835±0.049，tEphrin B2＝16.26，PEphrin B2<0.05)，而加入VEGF抑制剂L-685458后，角质形成细胞中CD34表达低于VEGF组(VEGF＝0.777±0.053，VEGF+L-685458＝0.263±0.053，t＝11.83，P<0.01)。结论VEGF促进角质形成细胞中血管内皮细胞相关因子CD34、DLL4、Ephrin B2的表达。

简介：选用健康雄性SD大鼠144只，采用ELISA法，研究短期低氧、不同强度常氧运动和高住低练对大鼠腓肠肌VEGF表达的影响。结果表明，低氧和常氧运动诱导的骨骼肌VEGF表达属早期效应，长时间中等强度的运动比间歇性的高强度运动诱导更多的VEGF表达，高住低练削弱了长时间中等强度运动诱导的VEGF表达。

简介：目的研究不同剂量血管内皮细胞生长因子(VEGF)对A系小鼠胚腭突细胞增殖和DNA、蛋白质及PGE2合成的影响.方法实验分为9组,每组设平行4孔(瓶),分别加入VEGF,使其终浓度为0.005ng/ml、0.01ng/ml、0.05ng/ml、0.1ng/ml、0.5ng/ml、1ng/ml、5ng/ml、10ng/ml、50ng/ml.每组均设空白对照.在实验后第1、3、5天分别检测细胞的OD值、DNA、蛋白质和PGE2的含量.结果随着培养时间的增长,VEGF促进DNA及蛋白质合成,明显刺激A系小鼠胚腭突细胞的分裂增殖.VEGF对腭突细胞PGE2的合成具有双重效应,即加入VEGF后,培养早期促进PGE2的合成;而在VEGF作用后期,则抑制腭突细胞PGE2的合成.结论VEGF促进腭突细胞的增殖,与其他生长因子一起,共同调节腭突的发育.

简介：摘要目的观察单个视网膜血管内皮细胞膜上血管内皮生长因子受体2 （VEGFR2）的聚集状态。方法将猴视网膜血管内皮细胞（RF/6A）分为空白对照组（正常培养）、质粒转染组[转染VEGFR2-绿色荧光蛋白（GFP）重组质粒]。采用共聚焦显微镜观察质粒转染组GFP的表达；实时荧光定量聚合酶链反应（qPCR）、蛋白免疫印迹法（Western blot）检测细胞中VEGFR2的mRNA和蛋白表达情况；单分子成像技术记录细胞膜上表达的单个VEGFR2-GFP分子的荧光强度分布和漂白步数，判断受体的寡聚或多聚状态。结果共聚焦显微镜观察发现，转染12 h后，质粒转染组细胞可见GFP绿色荧光。qPCR检测结果显示，质粒转染组细胞中VEGFR2、GFP mRNA表达较空白对照组显著升高，差异均有统计学意义（t=11.240、12.330，P<0.001、0.001）。Western blot检测结果显示，质粒转染组细胞VEGFR2蛋白表达较空白对照组增强，差异有统计学意义（t=8.346，P<0.01 ）。单分子成像结果显示，无配体刺激时RF/6A细胞膜表面上VEGFR2- GFP的荧光强度分布为双峰，其中单体、二聚体比例分别为86.0%、14.0%；通过计数GFP荧光漂白步数，静息状态下受体单体、二聚体、三聚体和四聚体比例分别为81.4%、12.9%、5.5%、0.3%。结论无配体状态下，VEGFR2在RF/6A细胞膜表面以单体和包括二聚体在内的多聚体形式共存，以单体为主。

简介：血管内皮生长因子(VEGF)家族包括VEGF-A、-B,-C,-D,-E和胎盘生长因子(PIGF),都与同型的酪氨酸激酶受体VEGFR-1(Flt1),VEGFR-2(KDR/Flk1)和/或VECFR-3(Flt4)结合.本文综述血管内皮生长因子家族及其受体在肿瘤血管生成、淋巴管生成及肿瘤转移中的作用.

简介：摘要：目前血流限制训练对心血管功能的影响的机制仍不明确。已知血管内皮生长因子是促进血管生成或毛细血管形成的关键生长因子，本文采用文献分析法，分析BFRT对血管内皮生长因子影响，进行归纳总结，为未来血流限制训练的运用研究提供参考。

简介：目的：探讨胃癌组织中血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）的表达与临床病理特点之间的关系。方法：应用ＳＰ免疫组化法检测１００例胃癌及５０例胃良性病变标本中ＶＥＧＦ的表达，并结合临床病理特点进行分析。结果：胃癌组织中ＶＥＧＦ阳性表达率７５％（７５／１００），良性病变１４％（７／５０）（ｘ＾２＝５０．０３２３，Ｐ〈０．００１），ＶＥＧＦ阳性表达率与瘤体的大小、分化程度无关（Ｐ〉０．０５），与浆浸润、淋巴结转移ＴＮＭ分期有关（Ｐ〈０．００１），结论：ＶＥＧＦ在肿瘤生长中刺激新生血管生成，与胃癌的恶性进程密切相关，是胃癌的生物学标记。

简介：摘要目的研究血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor，VEGF)对脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)诱导的胎大鼠肺微血管内皮细胞(pulmonarymicrovesselendothelialcells，PMVECs)损伤的调节作用。方法组织块法培养胎大鼠PMVECs,鉴定。ELISA法检测不同时间和不同浓度LPS作用后PMVECs表达VEGF水平的变化。将胎大鼠肺微血管内皮细胞分为LPS组(加LPS)、VEGF组(加LPS和VEGF)和VEGF抗体组(加LPS和VEGF抗体)。MTT比色法测各组不同时间细胞存活率。ELISA法测各组不同时间血栓调节蛋白(Thrombomodulin,TM)、可溶性E-选择素(solubleE-selectin,sE-SLT)的浓度,分别测其与细胞存活率的比值。结果获得的细胞呈短梭形或多角形,铺路石样排列,第Ⅷ因子相关抗原检测阳性。在作用时间相同的情况下，LPS浓度为0.1至1ug/ml时PMVECs表达的VEGF浓度最高；而不同浓度LPS诱导PMVECs表达的VEGF均在6至12小时达峰值。所有时间点VEGF组细胞存活率都高于VEGF抗体组,但只在24小时以后才有显著性差异。可溶性E-选择素浓度与细胞存活率比在LPS组、VEGF组和VEGF抗体组没有显著性差异,血栓调节蛋白浓度与细胞存活率比亦呈相似的变化。结论LPS作用后,胎大鼠肺微血管内皮细胞表达VEGF快速达峰然后缓慢下降,其峰值与LPS之间呈现出时间相关性和浓度相关性。VEGF能促进PMVECs增殖,但对血栓调节蛋白和E-选择素的表达没有明显影响。

简介：目的研究碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）和血管内皮细胞生长因子（VEGF）对于水凝胶中内皮祖细胞集落形成单位（EPCs）增殖、分化、成熟,以及血管化的影响。方法制备分别含有bFGF/VEGF和不含bFGF/VEGF的精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸（RGD）水凝胶,分为A、B2组。同时包埋EPCs,流式细胞仪检测培养7d后的细胞存活率,倒置显微镜观察EPCs的生长及长入水凝胶的情况并计数,分析bFGF、VEGF对EPCs存活率的影响。培养7d后用定量实时聚合酶链反应（RT-PCR）检测总RNA量,并检测PECAM1、CD34、KDR、Angiopoietin-2、pcdh12基因的表达。然后用酶联免疫吸附分析（ELISA）法检测2组去水凝胶的培养上清液中基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9的表达,并用荧光法检测水凝胶的降解速度,bFGF、VEGF对EPCs释放MMP的影响。最后以鸡胚绒毛尿囊膜（CAM）技术检测含有bFGF、VEGF的水凝胶体外诱导血管新生的作用。结果A组水凝胶,消化7d后,流式细胞仪检测发现39.43%的EPCs尚存,B组4.14%;两组相比,差异有统计学意义（P〈0.05）。水凝胶表面种植EPCs可观察到的细胞数A组为378.3333,B组为302.3333;两组相比,差异有统计学意义（P〈0.05）。ELISA法检测2组中MMP-2、MMP-9的表达,发现水凝胶中MMP-2和MMP-9随时间推移在72h内持续释放,A组较B组释放浓度显著增加,差异有统计学意义（P〈0.05）。荧光法检测水凝胶的降解发现,从第1天开始,A组水凝胶降解百分比急速升高,之后增长速度减缓,而B组呈继续增长之势,差异有统计学意义。定量RT-PCR检测发现A组较B组基因Ct值高,且差异有统计学意义（P〈0.05）。CAM技术检测发现A组（空白组）、B组（不含bFGF、VEGF组）、C组（含bFGF、VEGF组）的新生血管总数分别为9、25、36;两两比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论体外研究证实,缓释的bFGF、VEGF不仅能促进水凝胶中EPCs增殖、分�

简介：已知的3种血管内皮生长因子受体(VEGFR)及其间的数量关系影响着血管形成的信号转导,血管内皮生长因子(VEGF)可介导肿瘤血管通透性增加并促进肿瘤血管形成,抑制VEGF和VEGFR的手段已用于肿瘤治疔的研究.VEGFR对肿瘤血管形成的影响还与Tie和Eph内皮酪氨酸家族等其他细胞表面受体的相互作用有关.

简介：摘要血管内皮生长因子，也称血管通透性因子，可以促进血管内皮细胞的增生和迁移，以及增加血管的通透性。此外，VEGF家族还与淋巴管生成、炎症反应、造血作用以及神经保护作用等有关。在缺血、缺氧或氧化应激等情况下，VEGF可以通过增加组织灌注、抑制细胞凋亡、刺激神经再生等方式起到神经保护作用。因此，VEGF在神经退行性疾病、脑卒中等神经系统疾病中的治疗作用逐渐引起重视。另一方面，抗VEGF疗法在眼部病理性新生血管性疾病的治疗中可能会导致相应的不良反应。就VEGF神经保护作用的机制及其在神经系统疾病和眼部疾病中的作用进行综述。

简介：

简介：【目的】研究人锌指蛋白新基因ZNF580过表达对人脐静脉内皮细胞株EA.hy926血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）的表达及增殖能力的变化,为探讨ZNF580基因功能提供科学依据。【方法】重组质粒pEGFP-ZNF580经LipofectamineTM2000脂质体转染法转染EA.hy926细胞,48h后荧光显微镜下观察ZNF580-EGFP在内皮细胞中的表达情况;应用半定量RT-PCR、Westernblotting及ELISE法检测转染前后内皮细胞ZNF580和VEGFmRNA、蛋白表达的变化;运用MTT实验检测转染前后内皮细胞增殖能力的改变。【结果】荧光显微镜下示融合蛋白ZNF580-EGFP在EA.hy926细胞核中表达;ZNF580基因过表达后,内皮细胞VEGFmRNA及蛋白的表达均上调（P〈0.05）,且其增殖能力显著升高（P〈0.01）。【结论】ZNF580可以调控EA.hy926细胞VEGF的表达,且ZNF580在内皮细胞增殖过程中具有重要的调节作用。

简介：目的探讨缺氧诱导因子（HIF）-1α、血管内皮细胞生长因子（VEGF）在垂体腺瘤中的表达及其意义。方法42例垂体腺瘤患者按病理改变分为侵袭组27例,非侵袭组15例。应用RT-PCR检测垂体腺瘤HIF-1α和VEGFmRNA的表达,用免疫组化染色检测垂体腺瘤HIF-1α和VEGF蛋白的表达,并分析HIF-1α和VEGF表达之间的相关性。结果侵袭组与非侵袭组垂体腺瘤HIF-1αmRNA表达水平比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;侵袭组垂体腺瘤VEGFmRNA的表达水平比非侵袭组显著增高（P〈0.05）;侵袭组垂体腺瘤HIF-1α和VEGF蛋白的表达程度均高于非侵袭组（均P〈0.05）,并且HIF-1α、VEGF蛋白和mRNA的表达水平均呈正相关（r=0.436,r=0.890,均P〈0.05）。结论HIF-1α和VEGF蛋白的表达程度与垂体腺瘤的侵袭性有关。

简介：目的探讨血管内皮细胞生长因子及其受体在脊柱转移癌中的定量表达，及其与新生血管形成之间的关系。方法应用免疫组化及图像分析技术，检测77例人脊柱转移癌组织VEGF、FLT、FLK-1表达和微血管密度计数（MicrovesselscountMVC）。结果VEGF、FLT、ELK-1主要表达于转移癌细胞。VEGF表达以肺癌转移组最高为3．16±0．23（P〈0．01），FLK-1表达以乳腺癌组为最高2．98±0．18（P〈0．01）。新生血管形成多位于转移癌的侵袭性边缘。平均MVC计数20．93±11．82个（8．8-67．3）。FLK-1、FLT、VEGF表达和MVC计数之间均呈显著相关（P〈0．01）。结论血管内皮细胞生长因子及其受体的表达在脊柱转移癌新生血管形成的过程中具有重要作用。

简介：目的：观察活血补肾合剂对人头皮毛乳头细胞增殖及其血管内皮细胞生长因子（VEGF）表达的影响。方法：将12只正常雄性SD大鼠随机分为3组,即活血补肾合剂组、养血生发胶囊组和生理盐水组,分别以不同药物灌饲大鼠。3d后采血收集血清,以三种药物血清分别培养人头皮毛乳头细胞;MTT法检测三种药物血清对毛乳头细胞增殖的影响;以RT-PCR方法检测三种药物血清对毛乳头细胞VEGFmRNA表达的影响;用免疫印迹法检测三种药物血清对毛乳头细胞VEGF蛋白表达的影响。结果：活血补肾合剂组和养血生发胶囊组毛乳头细胞数目显著多于生理盐水组（P〈0.05）;活血补肾合剂组VEGFmRNA及其蛋白表达高于养血生发胶囊组和生理盐水组（P〈0.05）。结论：活血补肾合剂可能是通过上调人头皮毛乳头细胞VEGF表达以促进毛乳头细胞增殖和毛发生长。

简介：为探讨血管内皮生长因子(VDGF)与肺癌血管形成、转移和增殖活性等因素的关系，采用SP免疫组织化学方法观察VEGF在94例肺癌组织的表达．结果表明．VEGF在肺癌组织表达的阳性率为70.2%，明显高于癌旁正常组织(P＜0．01)，VEGF表达阳性组其激血管计数值和只PCNA标记指数均高于阴性组(P<0.05)。腺癌VEGF的表达与转移、分期和分级等因素均无关(P＞0.05)；在鳞癌有淋巴结转移组VEGF的阳性率高于无转移组，Ⅲ～Ⅳ期癌高于Ⅰ～Ⅱ期癌(P＜0.05)，上述结果提示，VEGF表达与肺癌的发生有关，并能促进肺癌组织中的血管形成．使癌细胞的增殖活性升高；VEGF表达与肺鳞癌淋巴结转移和进展有关．可能是预后不良的标志。