简介:目的:研究补阳还五汤预处理对急性脑缺血再灌注损伤大鼠血小板蛋白PDK1、AktThr308的影响,初步探讨补阳还五汤抗血小板活化作用与PDK1/AktThr308信号通路的关系。方法:用不同剂量补阳还五汤(29.69、14.84、7.42g/kg)及硫酸氢氯吡格雷(7.81×10^-3mg/kg)分别ig预处理大鼠,模型组、假手术组及空白组给予蒸馏水ig,1天/次,连续14天。14天后采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)再灌注损伤模型,缺血2h再灌注6h后进行神经功能缺损评分及脑组织TTC染色,流式细胞术(FCM)检测全血中血小板CD62P含量,Westernblot检测富血小板血浆(PRP)中PDK1、AktThr308蛋白磷酸化水平。结果:与假手术组比较,模型组血小板CD62P显著增高;与模型组比较,补阳还五汤组(29.69、14.84、7.42g/kg)及硫酸氢氯吡格雷组(7.81×10^-3mg/kg)均明显降低血小板CD62P的表达;与假手术组比较,模型组PDK1、AktThr308蛋白磷酸化水平显著升高,而补阳还五汤组(29.69、14.84、7.42g/kg)及硫酸氢氯吡格雷组(7.81×10^-3mg/kg)PDK1、AktThr308蛋白磷酸化水平明显低于模型组。结论:补阳还五汤预处理可降低急性脑缺血再灌注损伤大鼠血小板CD62P含量,并降低PDK1、AktThr308蛋白磷酸化水平,提示补阳还五汤可能通过抑制PDK1/AktThr308信号通路发挥抗血小板活化作用。
简介:目的:研究清燥救肺汤对乌拉坦诱导肺癌模型鼠TGF-β1、Smad2和p38MAPK的影响。方法:选择清洁级KM小鼠,随机分为6组,即正常组、模型组、六味地黄丸4.6g/kg组、清燥救肺汤33.6g/kg、16.8g/kg、8.4g/kg组。除正常组外,其余各组小鼠腹腔注射乌拉坦800mg/kg,每周两次,连续五周,复制小鼠肺癌模型。给药与造模同时进行,1次/d,连续15周。清燥救肺汤33.6g/kg、16.8g/kg、8.4g/kg组、六味地黄丸4.6g/kg组分别给予等体积药物,正常组与模型组灌胃生理盐水。15周后,取肺脏检测。肉眼及镜下计数双肺小鼠肺肿瘤结节数,并计算小鼠肺肿瘤发生率;WesternBlot测定肺组织TGF-β1、Smad2和p38MAPK蛋白的表达;免疫组化检测肺组织TGF-β1、Smad2和p38MAPK活性的表达。结果:清燥救肺汤(8.4、16.8、33.6g/kg)均能使肺肿瘤发生率从91.7%降至58.3~75.0%,平均肿瘤结节数从5降至3,明显降低肺癌模型鼠肺组织TGF-β1、Smad2和p38MAPK蛋白的表达,并可使肺组织中TGF-β1、Smad2和p38MAPK活性的表达也显著下降。结论:清燥救肺汤可能通过抑制TGF-β1、Smad2和p38MAPK的过度表达,从而多靶点调控TGF-β1/Smad2及p38MAPK等信号通路来实现延缓肺癌的发生发展及转移。
简介:目的:观察温阳通脉方含药血清是否在内质网应激相关通路对心肌细胞缺氧/复氧损伤的作用,并探究体外培养时最佳给药剂量。方法:以20%含药血清处理,用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测得CoCl2烫最佳浓度和各组细胞存活率;比色法检测各组半胱氨酸蛋白酶3(Caspase3)酶活性和上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性;Hoechst33342荧光染色观察各组细胞凋亡形态变化;流式细胞术检测各组细胞凋亡率;WesternBlot法检测各组内质网应激相关蛋白GRP78、Caspase12、CHOP表达以及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达情况。结果:与空白对照组血清相比,模型组细胞活性明显降低,Caspase3酶活性和LDH活性明显升高,细胞凋亡数量明显增多,凋亡率明显升高,GRP78、Caspase12、CHOP和Bax表达明显增多,Bcl-2表达明显减少;与模型组相比,3.24、6.48、12.96g/kg组含药血清能够不同程度改善细胞活性,Caspase3酶活性和LDH活性明显减少,凋亡率不同程度降低,GRP78、Caspase12、CHOP和Bax表达明显减少,Bcl-2表达不同程度增多。结论:温阳通脉方能减轻缺氧/复氧后H9C2心肌细胞损伤,其机制可能与温阳通脉方抵抗内质网应激介导的细胞凋亡有关,其抗凋亡程度呈剂量依赖性,以温阳通脉方12.96g/kg组效果最佳。
简介:目的:探讨针对糖尿病肾病水肿患者采取中医参苓白术散加减治疗的应用价值。方法:选取2017年6月到2022年6月我院收治的80例糖尿病肾病水肿患者,随机数字表法均分2组,对照组(n=40)采取常规西医治疗,研究组(n=40)采用参苓白术散加减治疗,观察治疗效果。结果:研究组治疗总有效率较高;研究组中医证候积分及水肿评分均较低;研究组24h尿蛋白定量、血尿素氮、血肌酐均较低,P<0.05。结论:在糖尿病肾病水肿患者治疗中采用参苓白术散加减治疗可改善肾功能,缓解临床症状,建议推广并应用。
简介:过敏性鼻炎-哮喘综合征属于近些年来新提出的一种医学诊断术语,主要临床表现包括:慢性炎症反应以及高反应性症状,主要包括:鼻部瘙痒、喷嚏、流清涕、鼻塞、咳嗽、喘息等。以上临床症状可以突然发作,亦可以自行缓解,或者经过有效治疗之外,可快速消失。鼻部症状在早晨会加剧,而哮喘症状在夜晚会加重。部分患者还会合并过敏性结膜炎,出现眼氧、流泪等。
简介:目的:探讨灵芝孢子滴眼液对兔眼辐射性损伤的作用和房水中相关酶活性的影响。方法:将破壁灵芝孢子制剂成滴眼液。选取黑眼睛健康獭兔30只随机分成5组,每组6只。1组为空白对照组;另4组采取每日2次紫外线辐射,每次辐射40min,其中3组为高、中、低浓度灵芝孢子滴眼液试验组,每日滴眼药3次;1组不用药为辐射模型组。试验60d。分别检测兔眼房水中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)的活性和丙二醛(MDA)的含量;在光学显微镜下观察兔眼角膜结构的变化及细胞分布情况。结果:辐射滴眼药组兔眼房水中SOD和GSH.Px活性较辐射模型组明显升高,MDA含量明显降低,角膜组织结构紧密连续且形态完整。结论:灵芝孢子滴跟液对辐射性兔眼具有保护作用。
简介:目的:观察参芪健胃颗粒对大鼠慢性萎缩性胃炎的影响。方法:用氨水造大鼠慢性萎缩性胃炎模型,参芪健胃颗粒按16g/kg、8g/kg、4g/kg的剂量给大鼠连续30天灌服,末次给药1h后,测血清胃泌素水平,胃粘膜匀浆中IL-2水平,并取胃组织制组织切片,观察对胃粘膜的影响。结果:应用氨水可成功建立大鼠慢性萎缩性胃炎模型,连续30天灌服参芪健胃颗粒混悬液,对氨水所造大鼠慢性萎缩性胃炎模型有较好拮抗作用,可显著提高大鼠慢性萎缩性胃炎模型已降低的血清胃泌素水平,显著降低大鼠慢性萎缩性胃炎模型已升高的胃粘膜匀浆中IL-2水平,可显著减轻大鼠胃粘膜上皮的病理变化,显著减轻氨水所致模型的胃粘膜萎缩。结论:参芪健胃颗粒对氨水所造大鼠慢性萎缩性胃炎模型有较好治疗作用。
简介:目的:探讨黄芪甲苷(AstragalosideIV,AsIV)对异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠心肌肥厚及过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α(PGC-1α)的影响。方法:60只雄性大鼠分别于ISO造模前一天给予等体积黄芪甲苷(20、40、80mg/kg/d)、普萘洛尔(40mg/kg/d)或羧甲基纤维素钠(0.05%)灌胃,第2天同时皮下注射ISO(5mg/kg/d),持续造模2周。通过全心质量指数(HMI)、左心质量指数(LVMI)观察心肌肥厚程度;苏木精-伊红(HE)染色法观察心脏组织形态学改变;:酶联免疫吸附测定(Elisa)检测三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、单磷酸腺苷(AMP)及游离脂肪酸(FFA)的表达水平;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测心肌组织心房钠尿肽(ANP)mRNA表达水平;蛋白免疫印迹(Westernblot)检测心肌组织PGC-1α的蛋白表达水平。结果:ISO组大鼠心肌明显肥厚,HMI、LVMI及ANPmRNA的表达水平明显增加。与ISO组相比,黄芪甲苷40、80mg/kg/d剂量组ATP/AMP、ATP/ADP比值,PGC-1α蛋白表达水平均增加;FFA含量减少。结论:黄芪甲苷可能通过过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α改善异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚能量代谢水平表达,发挥心肌保护作用。