简介:目的:观察丹参黄芪配伍对实验性动脉粥样硬化(AS)家兔血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、载脂蛋白AI(ApoAI)和载脂蛋白B(ApoB)及胸主动脉低密度脂蛋白受体(LDLRmRNA)的影响.方法:用高脂饲料喂养建立AS家兔模型,对各组采取不同干预因素,取材后采用酶法测定血清TG、TC、ApoAI及ApoB的含量,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测LDLRmRNA的表达.结果:与模型组比较,中药组血清TG、TC和ApoB含量明显减少(P<0.01),ApoAI含量显著增加(P<0.01),胸主动脉LDLRmRNA的表达明显提高(P<0.01).结论:本方通过调节血脂含量,上调胸主动脉LDLRmRNA的表达,来发挥其治疗效果.
简介:目的:研究艾纳香提取前不同处理方法对艾纳香中左旋龙脑含量的影响,确定合理有效的提取前处理方法。方法:以左旋龙脑为对照品,以水杨酸甲酯为内标物,采用气相色谱法检测不同荫干时间、不同烘干温度及优化润湿处理方法的艾纳香中左旋龙脑含量的变化。结果:常温情况下左旋龙脑含量随着干燥时间的增加而减少,新鲜样品左旋龙脑含量以干重计为9.1519mg·g-1,常温情况下左旋龙脑含量随着干燥时间的增加而减少,24h内减少最快;烘培温度越高左旋龙脑损失越多,烘焙温度超过50℃后损失加快,当烘焙温度为30℃时含量以干重计为6.0978mg·g-1;料液比为1∶2、润湿时间为20min时样品左旋龙脑含量最高,以干重计为4.7983mg·g-1。结论:艾纳香鲜品左旋龙脑含量高;干燥温度越低时间越短左旋龙脑损失越少;料液比为1∶2、润湿时间为20min时左旋龙脑含量最高。
简介:目的:观察昆仙胶囊对阿霉素诱导大鼠肾病综合征的治疗作用。方法:雄性Wistar大鼠尾静脉一次性注射阿霉素6mg/kg建立大鼠肾病综合征模型,分为模型组、激素组(7.5mg/kg)、昆仙胶囊大(30g/kg)、中(15g/kg)及小剂量组(7.5g/kg),正常对照组大鼠注射等体积生理盐水。连续灌胃52天,每周检测各组大鼠大鼠24h尿蛋白水平,实验结束时取血测定血清总蛋白、白蛋白、总胆固醇、甘油三酯、尿素氮、肌酐;取肾组织观察病理学改变并对其损害程度进行半定量评分。结果:与模型组比较,昆仙胶囊各剂量组24h尿蛋白水平显著降低,血清总胆固醇水平显著升高,昆仙胶囊15g/kg、7.5g/kg组能显著降低模型大鼠血清甘油三酯水平,减轻肾小球病理损伤(P〈0.01);昆仙胶囊30g/kg和15g/kg也能显著改善模型大鼠肾小管间质损害(P〈0.01)。结论:昆仙胶囊对阿霉素诱导的大鼠肾病综合征有良好的治疗作用,其作用机制与改善脂代谢紊乱和减少尿蛋白有关。
简介:目的:观察芦丁对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及肾功能的影响及其机制。方法:SD大鼠高脂饲料喂养8w并腹腔注射链脲佐菌素25mg/kg,建立2型糖尿病大鼠模型。将成模大鼠随机分为模型对照组、芦丁各剂量组(50、100、200mg/kg)及二甲双胍组(60mg/kg),另设正常组。造模后各组大鼠灌胃给药1次/d,连续8w。给药前及给药后每隔2w测定大鼠空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2PBG)、24h尿蛋白含量,末次给药后2h处死大鼠,采用生化仪测定血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN),ELISA检测血清中血管紧张素II(AngII)、血管内皮生长因子(VEGF)水平。电镜观察各组大鼠肾组织形态。结果:与正常组比较,模型对照组大鼠FBG、2PBG、24h尿蛋白含量持续升高;血清中TG、TC、LDL、SCr、BUN、AngII、VEGF含量均明显增高,HDL水平下降,且肾组织形态明显损伤。与模型对照组比较,芦丁在50~200mg/kg剂量范围内可不同程度改善上述指标,且高剂量组作用更为明显。结论:芦丁在50~200mg/kg剂量范围内可降低2型糖尿病大鼠血糖、血脂,并可改善肾功能,其对肾的保护机制与降低血清中AngII、VEGF作用相关。
简介:目的:研究番茄红素(Lycopene,LP)对大鼠肝脏局部缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:通过夹闭肝门静脉和肝动脉60min后去夹恢复血流的方法制作肝脏局部缺血再灌注模型,选取96只模型大鼠随机分为肝缺血再灌注模型对照组、番茄红素(5、10、20、40mg/kg)治疗组,复方丹参滴丸(135mg/kg)阳性对照组,并另取16只同龄大鼠作为假手术组;术后灌胃给药治疗4周,每天一次。4周后,通过生化分析仪测定各组大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性,并通过紫外-可见分光光度计测定血清中丙二醛(MDA)含量以及总抗氧化能力(T-AOC)水平;检测肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性;并通过HE染色观察肝脏组织病理学改变。结果:较缺血再灌注模型对照组,番茄红素(10、20、40mg/kg)治疗组大鼠血清中ALT、AST活性和MDA含量显著降低;番茄红素(20、40mg/kg)治疗组大鼠血清中ALP活性显著降低,T-AOC水平显著升高,肝脏组织中SOD和CAT活性显著升高;番茄红素(40mg/kg)治疗组大鼠肝脏组织中GSH-Px活性显著升高;番茄红素各治疗组肝组织病理性改变出现不同程度的改善,其中以番茄红素40mg/kg治疗组效果最为显著。结论:番茄红素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有剂量依赖性的保护作用,其作用可能与番茄红素能够有效改善抗氧化酶活性、抑制氧化应激损伤、改善肝功能有关。
简介:目的:在对中药鬼箭羽药效学研究的基础上,初步探讨其各提取组份SML-1,SML-2,SML-3,SML-4对于脂肪细胞的降糖作用机制.方法:采用分离的大鼠脂肪细胞,用高浓度葡萄糖和胰岛素诱导脂肪细胞胰岛素抵抗模型,观察鬼箭羽各提取组份对于胰岛素抵抗模型脂肪细胞的葡萄糖摄取的影响以及对于正常脂肪细胞,低浓度胰岛素刺激脂肪细胞的影响.结果:鬼箭羽各提取组份SML-1,SML-2,SML-4(10μg/ml)对脂肪细胞葡萄糖的基础摄取率有所提高.SML-2,SML-3(100μg/ml);SML-1,SML-2,SML-3,SML-4(10μg/ml);SML-1,SML-3,SML-4(1μg/ml);SML-1,SML-2,SML-3(0.1μg/ml)对于低浓度胰岛素(1.2nmol/L)刺激的外周葡萄糖摄取均有协同增强作用.SML-1,SML-2,SML-3,SML-4(100μg/ml);SML-1,SML-2,SML-3,SML-4(10μg/ml);SML-1,SML-2(1μg/ml);SML-1,SML-2(0.1μg/ml)可以提高胰岛素抵抗脂肪细胞的葡萄糖摄取水平.结论:鬼箭羽各提取组份可以促进正常脂肪细胞低浓度胰岛素刺激脂肪细胞的葡萄糖摄取,促进胰岛素抵抗脂肪细胞的葡萄糖摄取可能是其降糖作用机制之一.