简介：目的：探讨助运除满汤治疗功能性消化不良（FD）的免疫学机理。方法：将60只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、助运除满汤低剂量组（低剂量组）、助运除满汤中剂量组（中剂量组）、助运除满汤高剂量组（高剂量组）及半夏泻心汤组6组，每组10只。除空白对照组外余均用夹尾刺激法制作FD动物模型。造模成功后，各组给予相应药物治疗。连续用药14天后，分别检测各组大鼠脾脏指数、胸腺指数及血清IL-2的含量。结果：模型组与空白对照组相比．脾脏指数、胸腺指数及血清IL-2含量均显著下降（P〈0．05）；与模型组相比，半夏泻心汤组、中剂量组脾脏指数显著升高（P〈0．05）；对大鼠血清IL-2含量的影响：与模型组大鼠相比，中、高剂量组及半夏泻心汤组大鼠血清IL-2含量显著升高（P〈0．05）；中、高剂量组比半夏泻心汤组大鼠血清IL-2含量升高更显著（P〈0．05）。结论：助运除满汤增强机体免疫功能的作用主要是增强机体体液免疫，而对细胞免疫的影响不明显。

简介：目的观察中药安肺益肾方对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型肺气道重建的影响。方法采用熏香烟加气管内注入内毒素法制造慢性阻塞性肺疾病大鼠模型，检测连续熏烟造模四周后空白对照组、模型组、氨茶碱组、安肺益肾方大中小剂量组的肺组织匀浆中基质金属蛋白酶2．9及组织金属蛋白酶抑制剂1的含量。结果安肺益肾方有显著降低肺组织匀浆中基质金属蛋白酶2、9及组织金属蛋白酶抑制剂1的作用，优以中剂量组明显。结论安肺益肾方具有抑制慢性阻塞性肺疾病大鼠模型肺基质的生成和重构作用。

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简介：目的：观察大黄素对口腔鳞癌模型大鼠中TRPM8、LRG-1、SPHK1表达影响的实验。方法：将42只健康WISTAR大鼠分为正常对照组、模型对照组、大黄素组各14只,模型对照组以及大黄素组以给予5g/L4-NQO涂于口腔腭黏膜以建立口腔鳞癌模型大鼠,正常对照组不涂抹,正常饲养。大黄素组于模型建立后开始给予大黄素2.5mg/100g腹腔注射,每6h1次,连续给药48h。其余两组给予生理盐水腹腔注射,剂量与使用频率和大黄素组相同至实验结束。比较各组大鼠情况,癌症组织中TRPM8、LRG-1、SPHK1表达情况。结果：实验过程中正常对照组无大鼠死亡,模型对照组大鼠4只死亡,死亡发生率为28.57%;大黄素组1只死亡,死亡发生率为7.14%。治疗后,与正常对照组相比,模型对照组TRPM8、LRG-1、SPHK1阳性表达率较高（P〈0.05）;与模型对照组相比,大黄素组TRPM8、LRG-1、SPHK1阳性表达率较低（P〈0.05）,正常对照组与大黄素组相比,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：大黄素治疗口腔鳞癌具有良好的效果,可能与下调癌症组织TRPM8、LRG-1、SPHK1阳性表达有关,有望为临床治疗方面提供新的干预方法。

简介：目的研究益肾解毒汤对单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠肾组织氧化应激的干预作用。方法用UUO法建立慢性肾衰竭大鼠模型,SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、益肾解毒汤组和科素亚组,于造模后7d、14d各组随机选取10只检测血肌酐（Scr）,尿素氮（BUN）,24h尿蛋白定量（24hUpro）,肾组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）。结果与假手术组比较,模型组肾组织SOD、GSH明显降低（P〈0.01）,Scr、BUN、24hUpro、MDA明显升高（P〈0.01）;益肾解毒汤组与模型组比较,肾组织SOD、GSH明显升高（P〈0.01）,Scr、BUN、24hUpro、MDA明显下降（P〈0.05）;益肾解毒汤组与科素亚组比较,肾组织SOD、GSH明显升高（P〈0.05）,Scr、BUN、24hUpro、MDA明显下降（P〈0.05）。结论在肾间质纤维化的整个发展过程中,都有氧化应激反应的参与,益肾解毒汤能有效减轻慢性肾衰竭大鼠的氧化应激反应,进而可能起到延缓肾间质纤维化的作用。

简介：目的：观察平喘方及拆方对哮喘模型小鼠肺组织病理及胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）、白介素-6（IL-6）因子水平的影响,以探讨平喘方及拆方对支气管哮喘治疗的作用机制。方法：通过对BALB/c小鼠用卵蛋白等腹腔注射致敏、雾化吸入激发,建立支气管哮喘模型。将60只清洁级雄性BALB/c小鼠,随机分为空白组、模型组、地塞米松组（地米组）、平喘方组、拆方1组（平喘祛瘀方）、拆方2组（平喘祛痰方）。各组分别灌胃干预7d后处死,取样。采用HE染色观察小鼠肺组织病理改变,ELISA检测左肺支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolarlavagefluid,BALF）中TSLP、IL-6因子水平。结果：肺组织病理结果显示,模型组细支气管管壁明显增厚,管腔内及周围组织炎症浸润明显;空白组、地塞米松组、平喘方组细支气管管壁结构正常,管周无明显炎性细胞浸润;拆方2组较拆方1组细支气管管壁增厚不明显,管周组织炎性细胞浸润程度轻。ELISA结果显示,模型组TSLP、IL-6水平明显高于空白组（P〈0.01）,与模型组比较,地米组、平喘方组、拆方1组、拆方2组TSLP、IL-6水平均明显降低（P〈0.05,P〈0.01）;与平喘方组及拆方2组比较,拆方1组TSLP、IL-6水平均明显升高（P〈0.05,P〈0.01）。结论：平喘方及两拆方均能减轻哮喘模型小鼠肺组织炎症,改善肺组织病理改变,降低TSLP、IL-6因子水平,其中平喘祛痰方较平喘祛瘀方效果更佳。

简介：目的比较和探讨分别以高果糖餐、高脂肪餐诱导的IR大鼠模型的相关指标及实验方法。方法120只清洁级SD大鼠，随机分为高果糖餐组和高脂肪餐组，每组内又分为正常组（普通餐）、实验组，成模后，实验组分为实验对照组、糖肾胶囊组和文迪雅组，连续灌喂4周，比较各组体重、血压、血糖、血脂、M值。结果以高果糖餐造模的大鼠表现为消瘦、高血压的IR模型；以高脂肪餐造模的大鼠表现为肥胖、高血压、脂代谢异常的IR模型，接近代谢综合征的特点。复方糖肾胶囊对两组模型大鼠的IR、血压等指标均有一定改善作用。结论两组模型均为成功且稳定的IR模型，其中高脂肪餐大鼠模型亦可用于代谢综合征的研究；传统中药煎剂中的多种复合成分针对IR的多靶点的综合调节优于单一的中药提取物和西药的单一靶点的调节，并提示我们传统中药水煎剂中所含的主要成分之外的一些微量成分的重要作用。

简介：目的：通过模拟岭南湿热复合因素造模实现流感病毒性肺炎湿热证模型的构建，并观察蒿芩清胆汤对模型小鼠T淋巴细胞亚群及Th1／Th2细胞因子水平的影响。方法：将4周龄BALB／c小鼠按体质量随机分为正常对照组（A）、单纯病毒感染组（B）、湿热证模型组（C）、蒿芩清胆汤组（D）和阳性药物组（E）。A、B两组均给予普通饲料喂养14d，B组于第11天滴鼻感染病毒1次。C、D、E组均给予高脂饲料喂养14d，同时连续10d气候箱暴露，6h／d，第11天滴鼻感染病毒1次，感染病毒后不再置入气候箱。D、E组分别于病毒感染后2h开始灌胃给药，每日1次，连续4d。D组每日灌胃蒿芩清胆汤水煎浓缩液0．4ml；E组按70mg·kg^-1·d^-1剂量灌胃给予利巴韦林溶液0．4ml；其余各组均同时以灌胃等量生理盐水。连续干预14d后，处死小鼠眼球取血，检测各组小鼠T淋巴细胞亚群及Th1／Th2细胞因子的水平。结栗：①与A组相比，B、C组CD3^＋CD4^＋T淋巴细胞水平明显降低（P〈0．05），CD3^＋CD8^＋T淋巴细胞水平明显升高（P〈0．05），CD3^＋CD4^＋／CD3^＋CD8^＋值显著降低（P〈0．05）；与C组相比，E组CD3^＋CD8^＋T淋巴细胞水平明显降低（P〈0．01），D、E组CD3^＋CD4^＋／CD3^＋CD8^＋值明显升高（P〈0．05或P〈0．01）。②与A组相比，B、C组血清IFN-γ水平明显升高（P〈0．01），IFN-γ／IL-4值亦明显升高（P〈0．05）；与C组相比，E组IFN-γ／IL-4值明显降低（P〈0．05）。结论：蒿芩清胆汤对流感病毒性肺炎湿热证模型小鼠具有多靶点的免疫炎症调节作用。

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简介：目的：探讨腔隙性脑梗死患者血管周围间隙扩大（EVRS）与动态血压变异性（BPV）的关系。方法：符合入选标准的腔隙性脑梗死患者124例,均行头颅MRI和24h动态血压监测,比较各亚组动态血压相关参数,进行多因素Logistic分析。结果：在基底节平面,不同度的EVRS各亚组在年龄、吸烟史、饮酒史、高血压、TIA史等方面差异有统计学意义（P〈0.05）。在脑白质平面,不同度的EVRS各亚组在年龄和冠心病方面差异有统计学意义（P〈0.05）。多因素logistic回归分析,在基底节平面,24h收缩压标准差（24hSBP-SD）、昼间收缩压标准差（DSBP-SD）、夜间收缩压标准差（NSBP-SD）、昼间收缩压变异系数（DSBP-CV）、昼间舒张压变异系数（DDBP-CV）、夜间舒张压变异系数（NDBP-CV）与EVRS具有相关性（P〈0.05）。在脑白质平面,BPV各项与EVRS无相关性（P〉0.05）。结论：腔隙性脑梗死患者BPV与基底节平面EVRS密切相关,基底节平面EVRS是高血压相关脑损害的独特表现。

简介：【摘要】目的：分析心律失常诊断过程中应用24h动态心电图效果及其灵敏度、特异性表现差异。方法：从我院2022年接受的冠心病患者中随机选取120例根据检验方式进行常规心电图检验和24h动态心电图检验，对比二者的诊断效果和灵敏度、特异性。结果：动态组患者诊出率高于对照组，灵敏度和特异性表现高于常规组，P＜0.05，差异显著。结论：24h动态心电图在诊断心律失常上的表现更好，检出率更高，应用价值较高。

简介：［目的］观察针刺对多囊卵巢综合征胰岛素抵抗（PCOS-IR）模型大鼠生殖内分泌及代谢的影响。［方法］采用来曲唑灌胃联合高脂膳食建立PCOS-IR模型，模型大鼠随机分为模型对照组、针刺组、二甲双胍组，每组6只；另设6只同期喂养的15周龄雌性SD大鼠作为空白对照组。针刺组予针刺穴位（一组为关元、三阴交，另一组为肝俞、脾俞、肾俞穴）治疗，每天1次，两组穴位轮替使用，连续治疗20d；二甲双胍组给予二甲双胍溶液灌胃；模型对照组给予与针刺组相同的抓取、固定、穴位剪毛、消毒，不做其他任何治疗；空白对照组自由摄食、饮水。各组大鼠治疗后检测血清性激素，观察体重、动情周期和卵巢组织学变化，测定血脂水平、糖耐量、空腹血糖（FPG）和空腹胰岛素（FINS）浓度，并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。［结果］①模型对照组大鼠卵巢呈多囊样改变，卵巢闭锁卵泡增多，闭锁卵泡的直径较大，颗粒细胞层数有所减少，未见黄体分布；针刺组和二甲双胍组卵巢恢复排卵，切片可见新鲜黄体分布。②与模型对照组比较，针刺组血清T、LH、PRL水平明显降低，FSH、E2、P水平明显升高（P＜0.05或P＜0.01）。③与模型对照组比较，针刺组及二甲双胍组治疗后大鼠体重增加速度明显减慢（P＜0.01），肥胖指数（Lee’s指数）明显降低（P＜0.01）；血清FINS含量及HOMA-IR显著降低（P＜0.01），糖耐量曲线下面积明显减少（P＜0.05或P＜0.01）；血清总胆固醇水平显著降低（P＜0.01），血清低密度脂蛋白显著降低（P＜0.01），针刺组与二甲双胍治疗组差异无统计学意义。［结论］针刺能够改善PCOS-IR模型大鼠生殖内分泌异常和胰岛素抵抗。

简介：目的探讨温针灸对类风湿性关节炎模型大鼠RhoA（Rashomologgenefamily,memberA）蛋白表达影响的实验研究。方法清洁级健康3月龄SD大鼠60只（雌雄各半），随机分为正常组、模型组和温针灸组三组，每组20只，采用皮内注射牛II型胶原接种诱发制备大鼠类风湿性关节炎模型。温针灸组于造模第1天取足三里和肾俞穴温针灸治疗，采用手针，刺激量以大鼠耐受为度，1次／d，共21d。所有大鼠于相应处理结束后，采用排水法测大鼠膝关节部体积，放免法检测血清白介素含量，免疫印迹法检测膝关节滑膜组织RhoA蛋白的表达。结果与正常组比较，模型组大鼠膝关节肿胀明显，血清中白介素含量较高，膝关节滑膜组织RhoA蛋白表达增加，差异具有统计学意义（P〈0．01）；与模型组比较，温针灸组大鼠膝关节肿胀改善明显，白介素含量减少，RhoA蛋白表达均降低，差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论温针灸能有效调节RA大鼠关节炎性损伤状况，降低RA大鼠血清白介素和骨关节滑膜组织RhoA蛋白含量，这可能是温针灸通过调节RhoA蛋白改善RA的调节机制之一。

简介：目的研究红活麻的抗炎活性部位及其化学成分。方法萃取法制备不同极性部位,采用脂多糖（LPS）刺激小鼠巨噬细胞RAW264.7模型,检测红活麻不同提取部位对NO释放量的影响,考察其抗炎活性;采用硅胶柱色谱和ODS柱色谱技术对红活麻抗炎活性部位的化学成分进行分离纯化,运用波谱分析技术鉴定化合物结构。结果利用SAS9.30软件对给药组和LPS组NO的含量进行t检验,比较组间是否存在差异;与LPS组相比,石油醚部位对NO的释放量影响不明显（P〈0.05）。二氯甲烷部位、乙酸乙酯部位和正丁醇部位在浓度为15.5、31.25、62.5μg/mL时,均表现出对NO释放量有一定的影响,且差异具有统计学意义（P〉0.05）。当给药浓度都在62.5μg/mL时,石油醚部位、二氯甲烷部位、乙酸乙酯部位和正丁醇部位分别对NO释放量的抑制为11.42%、21.01%、33%、26.96%,故乙酸乙酯部位对NO释放量影响最大,且具有剂量依赖性;从红活麻乙酸乙酯部位中分离得到7个化合物,分别鉴定为：（1）β-Sitosterol;（2）5-Hydroxymethyl-2-furancarboxaldehyde;（3）4-hydroxy-5-methoxy-benzoicacid;（4）Isomeranzin;（5）Dioctylphthalate;（6）Dibutylphthalate;（7）Caffeicacid。结论乙酸乙酯部位为红活麻抗炎活性部位。2,4,5,6为首次从该属中分离得到,7为首次从该植物中分离得到。

简介：目的探讨“双固一通”电针对亚急性衰老模型大鼠脑部海马基因表达及JAK/STAT信号通路的影响。方法选用SD大鼠随机分为正常对照组（正常组）、亚急性衰老模型组（模型组）、“双固一通”电针组（电针组）,每组10只。除正常组外,其余两组采用D半乳糖腹腔注射制作亚急性衰老模型。电针组予以“双固一通”电针治疗,每日1次,每周治疗6次,共治疗4周。采用Morris水迷宫检测各组大鼠的学习记忆能力;酶标仪检测大鼠血清中超氧化物歧化酶（SOD）的含量。基因芯片技术测定大鼠脑部海马区的基因表达,并进一步通过RTPCR技术验证差异基因pth2r、JAK1、JAK2、STAT4的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠逃避潜伏期、首次跨越原平台时间、跨越次数均显示显著差异（P〈0.01）,血清SOD活性也显著降低（P〈0.01）;与模型组比较,电针组大鼠逃避潜伏期、首次跨越原平台时间、跨越次数均显示显著差异（P〈0.01）,血清SOD活性明显升高（P〈0.01）。采用illumina基因谱芯片对三组大鼠脑部海马组织进行检测分析。以差异基因pth2r为参照进行RTPCR验证表明,JAK1、JAK2、STAT4表达与基因芯片结果一致,与正常组比较,模型组海马JAK1、JAK2基因相对高表达（P〈0.01）、STAT4基因低表达（P〈0.01）;而经电针处理的海马JAK1、JAK2基因的表达量下降（P〈0.01）、STAT4基因表达量明显升高（P〈0.01）。结论“双固一通”电针改善亚急性衰老模型大鼠的学习记忆能力,与提高血清SOD活性和对海马基因表达及JAK/STAT信号通路的影响相关。

简介：目的:探讨兔VX2移植瘤实施实体瘤中心变性粉碎及引流的可行性。方法:采用兔VX2背部移植瘤模型,一侧作为对照侧,一侧作为试验侧。试验侧实施热变性4min,经7mm直径木工钻肿瘤热变性区域中心粉碎,并内置引流管以排出渗出液,先后共治疗2次(简隔3d)。于第2次治疗后第3日切除双侧肿瘤,观察肿瘤增长情况及是否有脏器的转移。结果:试验侧较对照侧肿瘤质量降低50g,提示该操作对试验侧肿瘤增长具有抑制作用;心、肝、脾外观无明显改变,试验侧肾脏因一度肿瘤体积过大受到压迫,肺脏出现肿瘤结节。结论:实体瘤中心变性粉碎引流术可以在兔VX2肿瘤模型上实施,且热变性后引流以排出渗出液是必要的,提示该方法可用于大体积肿瘤的治疗。

简介：目的观察糖肝康对糖尿病慢性肝损伤大鼠肝脏组织光镜病理结构、电镜超微结构和肝功能、细胞色素P450（CYP450）的影响。方法将50只大鼠分为正常组、模型组、糖肝康小剂量组、糖肝康大剂量组、降糖甲组5组,每组10只。用链脲佐菌素和四氯化碳腹腔注射建立糖尿病慢性肝损伤大鼠模型。干预12周后,应用光镜和电镜观察各组大鼠肝脏病理结构和超微结构改变,比较各组大鼠肝功能,比较各组大鼠CYP4501A1,CYP4502E1,CYP4503A1指标。结果光镜下,模型组大鼠肝细胞大量脂肪变性、增生有异型性,可见核分裂象,肝小叶间有少量纤维组织增生;糖肝康大剂量组肝脏结构基本正常。电镜下,模型组大鼠肝细胞体积小,核变形、皱缩,有切迹,核仁明显,常染色质团块状,异染色质边聚,线粒体肿胀,亦可见线粒体空泡化,线粒体嵴模糊;内质网肿胀;可见大量脂滴。糖肝康大剂量组肝细胞结构基本正常。糖肝康小剂量组与模型组相比,ALT明显降低（P〈0.05）;糖肝康大剂量组与模型组相比,ALT明显降低（P〈0.01）;降糖甲组与模型组相比,ALT明显降低（P〈0.01）;糖肝康大剂量组与降糖甲组相比,ALT明显降低（P〈0.05）。糖肝康小剂量组与模型组相比,AST明显降低（P〈0.01）;糖肝康大剂量组与模型组相比,AST明显降低（P〈0.01）;降糖甲组与模型组相比,AST明显降低（P〈0.05）;糖肝康大剂量组与降糖甲组相比,AST明显降低（P〈0.01）。糖肝康小剂量组、糖肝康大剂量组分别与模型组相比,CYP4501A1,CYP4502E1,CYP4503A1的表达均降低（P〈0.05）;降糖甲组与模型组相比,CYP4501A1,CYP4502E1,CYP4503A1的表达均降低（P〈0.05）;糖肝康大剂量组与降糖甲组相比,CYP4501A1,CYP4502E1,CYP4503A1的表达均明显降低（P〈0.05）。结论糖肝康对肝脏的病理改变起到一定改善作用,还可以通过调节肝功能,CYP4501A1,CYP4502E1,CYP4503A

简介：目的：探讨益气养阴口服液对D-半乳糖衰老模型小鼠HSP70、TNF-α表达的影响。方法：60只昆明小鼠，随机分为正常组、模型对照组、治疗组。跳台法测定小鼠学习记忆能力。免疫组化法、ELISA法检测HSP70、TNF—α表达水平。结果：与对照组比较，治疗组可使小鼠错误次数明显减少，潜伏期明显延长（P〈0．05）。与正常组相比，对照组、治疗组HSP70蛋白表达升高（P〈0．05或P〈0．01），但对照组升高幅度小于治疗组（P〈0．05）。与正常组相比，对照组、治疗组血清TNF-α表达升高（P〈0．05或P〈0．01）。结论：益气养阴口服液能够改善衰老模型小鼠学习记忆能力，同时，能够改善HSP70蛋白、TNF-α的表达．改善失衡的促一抗炎性反应体系．这可能是益气养阴口服液抗衰老的机制之一。

简介：目的探讨蛇葡萄素对实验性结肠炎模型大鼠血清和结肠IL-17A、IL-21、IL-23含量和结肠IL-17A、IL-21、IL-23mRNA表达的影响。方法SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、美沙拉嗪对照组、蛇葡萄素低剂量组、蛇葡萄素中剂量组、蛇葡萄素高剂量组6组。以三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇复制实验性结肠炎大鼠模型,各组分别灌胃给药7d,测定大鼠结肠湿重及长度、结肠组织中髓过氧化物酶(MPO)、血清和结肠中IL-17A、IL-21、IL-23含量和结肠IL-17A、IL-21、IL-23mRNA表达。结果中、高剂量蛇葡萄素组和美沙拉秦组大鼠结肠湿重指数、结肠MPO显著低于模型对照组(P<0.01);中、高剂量蛇葡萄素组和美沙拉秦组大鼠血清和结肠中IL-17A、IL-21、IL-23含量显著低于模型对照组(P<0.01);中、高剂量蛇葡萄素组和美沙拉秦组大鼠结肠中IL-17A、IL-21、IL-23mRNA表达显著低于模型对照组(P<0.01);中、高剂量蛇葡萄素组和美沙拉秦组三组之间无显著性差异(P>0.05)。结论蛇葡萄素可下调血清和结肠中升高的IL-17A、IL-21、IL-23含量,下调结肠中升高的IL-17A、IL-21、IL-23mRNA表达,调节IL-23/IL-17炎性轴功能失衡可能是其减轻结肠炎性损伤的机制之一。