简介:采用"空间序列代替时间序列"的方法,将植被恢复阶段划分为演替前期、演替中期和演替后期,并测定每一演替阶段中0~10,10~20,20~30,30~40cm土层的土壤有机碳与全氮.结果表明:1)随着演替进行,各土层的土壤有机碳与全氮均显著增加(P〈0.05),具体表现为后期(土壤有机碳,全氮)〉中期(土壤有机碳,全氮)〉前期(土壤有机碳,全氮);2)随着土层深度的增加,土壤有机碳与全氮均显著减小(P〈0.05),具体表现为0~10cm土层(土壤有机碳,全氮)〉10~20cm土层(土壤有机碳,全氮)〉20~30cm土层(土壤有机碳,全氮)〉30~40cm土层(土壤有机碳,全氮).
简介:联苯菊酯是农业、园林等领域应用广泛的拟除虫菊酯类杀虫剂,然而有关联苯菊酯对鱼类生殖毒性的研究却很少。以常见的近海鱼类褐菖鲉为受试对象,探讨联苯菊酯对鱼类卵巢发育的影响及机制。褐菖鲉在以环境相关浓度(1、10、100ng·L^-1)的联苯菊酯暴露50d后,各暴露组卵巢生殖细胞发育均受到显著抑制,卵巢17β-雌二醇与睾酮含量均出现下降,caspase-3活性呈剂量依赖性上升。相对定量PCR分析显示,卵巢雌激素受体(ERβ)mRNA水平下降。结果表明,联苯菊酯诱导细胞产生凋亡,导致雌、雄激素水平和雌激素受体表达下降,环境剂量作用下对褐菖鲉卵巢发育具有显著影响。
简介:我国城市当前普遍存在室外大气PM2.5与室内甲醛(FA)联合污染状况,二者均被报道在单独暴露下可以导致肺损伤并诱导和诱发哮喘的急性发作,但其联合污染的具体效应,以及分子机制目前尚不清楚。为探究PM2.5和/或甲醛暴露对小鼠的肺损伤及其可能的机制,分别将雄性Balb/c小鼠分为以下6组:对照组,AZD8055组,PM2.5组,FA组,PM2.5+FA组,PM2.5+FA+AZD8055组。染毒结束后,观察肺组织病理学变化;检测肺组织氧化损伤,活性氧(reactiveoxygenspecies,ROS),还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量,DNA损伤,DNA-蛋白质交联(DNA-proteincrosslink,DPC)系数和8羟基脱氧鸟苷(8-OH-dG)的含量,以及细胞凋亡、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的含量。结果表明,当吸入气态甲醛浓度为3mg·m-3,气道滴注PM2.5浓度为2.5mg·mL-1时,肺组织出现不同程度的支气管重塑和炎症细胞浸润。ROS显著上升,GSH显著下降,DPC、8-OH-dG以及Caspase-3都显著上升。添加AZD8055后,肺组织损伤效应更加显著。PM2.5复合甲醛的暴露导致小鼠肺损伤具有协同作用,氧化应激及其下游的DNA损伤可能是甲醛联合PM2.5致小鼠肺损伤的一种重要机制。
简介:采用盆栽植株和外源Cd胁迫的方法,分别对不同生长期蒌蒿植株根、叶组织中的抗氧化酶活性、可溶性蛋白及MDA含量进行测定,以揭示蒌蒿在Cd胁迫下的抗氧化机理和耐受机制。研究结果表明,Cd胁迫对上述生理指标均有显著影响:≤20mg·kg^-1的Cd处理可使幼苗期植株器官中的可溶性蛋白含量增加16.5%~19.1%,100mg·kg^-1的Cd含量水平则导致其含量减少近30%,可溶性蛋白含量的变化与植株的生物量积累关系密切;3种酶活性在0~10mg·kg^-1的Cd处理下未显示出明显变化,幼苗期植株CAT、POD活性在10~80mg·kg^-1的Cd胁迫下增加明显,高于此浓度范围则使酶蛋白受到破坏而失活,中等含量水平(≤40mg·kg^-1)的Cd处理经过长时间作用可使植株逐渐适应胁迫环境,胁迫强度较大的Cd处理可显著提高SOD酶的活性;Cd胁迫过程中植株MDA积累量不断增加。3种抗氧化酶活性的增强在蒌蒿植株耐受Cd胁迫方面能起到较好的防御作用。
简介:PM2.5引起的健康危害日益受到广泛关注,但其确切的损伤机理仍不完全清楚,目前也缺乏有效拮抗PM2.5损伤的天然活性物质。因此本文对北京市PM2.5造成CHO细胞的损伤作用及天然物质的拮抗作用进行研究,结果可为PM2.5污染治理和疾病的预防提供科学依据。通过CCK-8法测定细胞存活率;通过流式细胞仪测定细胞凋亡;用荧光探针DCFH-DA法测定ROS;提取细胞内总蛋白并测定其中SOD含量;以及通过WesternBlot法分别测定了p-akt/akt、p65及Bad的相对表达量。结果显示:(1)10~40μg·mL-1的PM2.5可明显降低CHO细胞存活率,并呈现极显著的剂量-效应关系(r=-0.964,P〈0.01);15μg·mL-1PM2.5可以显著增加细胞凋亡、引起细胞内ROS增加、SOD含量下降;p-akt/akt、p65表达量增加说明Akt通路与NF-κB通路均被激活。(2)20μmol·L-1阿魏酸、50μmol·L-1绿原酸和10μmol·L-1荭草素预处理可拮抗PM2.5引起的细胞存活率下降以及细胞凋亡率增加,同时降低细胞内ROS并增加SOD含量,下调p-akt/akt、p65及Bad的相对表达量。其中20μmol·L-1阿魏酸的保护作用最佳。结果说明,PM2.5引起的CHO细胞损伤与细胞凋亡与Akt和NF-κB通路的激活有关;三种天然活性物质具有拮抗PM2.5造成的细胞损伤的能力,其保护机理是通过其降低PM2.5引起的细胞内氧化应激反应,进而降低被PM2.5激活的Akt通路与NF-κB通路和下调Bad蛋白表达量来实现的。
简介:为初步探讨全氟辛烷磺酸(Perfluorooctanesulfonate,PFOS)的细胞免疫毒性,采用每天1次经口灌胃染毒的方法,研究了PFOS经口重复剂量染毒对C57BL/6小鼠淋巴细胞增殖功能和NK细胞活性的影响.选择雄性C57BL/6小鼠40只,随机分为4组.实验组PFOS染毒剂量分别为5、10、20mg·kg-1(bw),对照组给予2%Tween-80.每天1次经口灌胃染毒7d后,制备脾脏T淋巴细胞悬液,以刀豆蛋白A(ConA)和大肠杆菌脂多糖(LPS)作为刺激源,采用MTT法检测T、B淋巴细胞增殖功能,乳酸脱氢酶释放法检测NK细胞活性.结果表明,10mg·kg-1和20mg·kg-1PFOS染毒组小鼠体重呈明显的下降趋势,且小鼠胸腺和脾脏指数显著低于对照组(p〈0.05),而各PFOS染毒组小鼠肝脏指数均显著高于对照组(p〈0.05).PFOS各染毒组T淋巴细胞的增殖功能均显著低于对照组(p〈0.05);10mg·kg-1和20mg·kg-1PFOS染毒组小鼠NK细胞的活性显著降低(p〈0.05).研究结果显示,PFOS暴露可降低小鼠淋巴细胞增殖功能和NK细胞活性,表明PFOS具有免疫抑制效应.
简介:群体感应抑制剂(QSIs)具有不会产生抗药性的特点,从而被作为抗生素的可能替代品,具有广阔的应用前景,因此其存在着与传统抗生素环境联合暴露的可能,但是目前尚缺乏相关联合效应的研究。本文以大肠杆菌(Escherichiacoli)为受试生物,测定了7种QSIs(DL-焦谷氨酸、N-乙烯基吡咯烷酮、呋喃酮乙酸酯、2-甲基四氢呋喃-3-酮、3,4-二溴-2(5H)-呋喃酮、(R)-3-吡咯烷醇、D-脯氨醇)分别与磺胺甲恶唑(SMX)和盐酸强力霉素(DH)的二元联合毒性,并初步探讨了它们的联合作用机制。根据结果分析,前5种QSIs作用于AI-2类信号分子介导的群体感应系统,与AI-2类信号分子竞争结合LsrB蛋白,此通路与SMX、DH的作用通路互不影响,因此联合效应为相加;后2种QSIs作用于AI-1类信号分子介导的群体感应系统,与AI-1类信号分子竞争结合SdiA蛋白,而SMX、DH的作用可能刺激SdiA蛋白的表达,从而需要消耗更多的QSIs与SdiA结合,因而联合效应为拮抗。本实验研究可为传统抗生素与QSIs联合暴露的生态风险评价提供一定理论基础。
简介:在建立新型一体化AmOn反应器的数学建模方法的基础上,对比实验结果及数值模拟结果,对影响新型一体化AmOn反应器运行效果较大的相关参数(气水比、C/N值和污泥龄)进行了数值模拟研究,并根据数值模拟结果进一步进行了运行优化,为实现反应器的稳定高效运行提供了依据.图6,参7.