简介：缺血性卒中是临床常见疾病,且致死致残率高,幸存的患者预后多不同程度的患有偏瘫等后遗症,但目前还没有好的治疗方法。很长一段时间以来,卒中后的治疗关注点在于神经元的保护,割裂了神经元和周围细胞的联系。2001年,“神经血管单元”概念的提出为缺血性卒中的临床治疗提供了新的角度。此外,有研究表明Notch信号通路参与了神经、血管再生过程,对于卒中后神经血管单元的修复有调节作用。因此,本文从神经血管单元和Notch信号通路两个切入点综述了二者在缺血性卒中发生后的作用。

简介：被称作T细胞的免疫细胞在身体抵抗感染和癌症的能力中发挥着至关重要的作用。然而，几十年来，导致T细胞活化的分子信号转导过程的详细信息仍然是一个谜。在一项新的研究中，来自美国国家卫生研究院和加州大学圣克鲁兹分校的研究人员首次描述了T细胞受体识别一种抗原（如病毒蛋白）从而触发导致一种免疫反应的前几个步骤发生的机制。

简介：目的：探讨灵芝多糖成分（GLP）抑制肿瘤的作用机制。方法：在小鼠右腋皮下接种1×106TC-1细胞后7天后,用100mg/kg、200mg/kg和400mg/kg3种剂量给小鼠口服灌胃给药20天,然后观察肿瘤的重量,并用ELISA检测小鼠血清中IL-2、IL-6和TNF-alpha,用流式细胞仪检测其外周血中CD4＋和CD8＋。结果：100mg/kg、200mg/kg和400mg/kg3种剂量给小鼠口服灌胃给药20天,与对照组比较,抑瘤率分别可以达到53%、59%和58%,P〈0.05;小鼠外周血血清中的IL-2从1.27ng/mL提高到了2.88ng/mL,P〈0.05;TNF-α从1.05ng/mL提高到了1.82ng/mL,P〈0.05;而IL-6则没有明显的变化。CD4＋细胞水平升高（从54.80%提高到了58.27%）,但差异无统计学意义（P〉0.05）;CD8＋细胞明显增多（从24.15%提高到了45.36%）,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：GLP有明显抑瘤作用,但抑瘤作用与GLP剂量不存在依赖关系。GLP对肿瘤细胞生长的抑制是通过提高小鼠的细胞免疫能力来实现,而并非直接杀伤肿瘤细胞。

简介：近日，一项刊登在国际杂志CellReports上的研究报告中，来自加州大学洛杉矶分校的研究人员通过研究发现，将参与机体发育的信号分子（特殊蛋白）同人类干细胞进行合适混合就能够诱导人类干细胞成为体节样（somites）的细胞，在发育的胚胎中。

简介：来自中科院上海生科院营养科学研究所，复旦大学医学院等处的研究人员发现了一种称为核转录因子（PAx2）的作用分子在结肠癌的发生发展过程中扮演了重要角色，指出这种转录因子能促进结肠癌细胞增殖和肿瘤生长，这对于解析结肠癌病理机制，以及这种转录因子的新功能具有重要意义，相关成果公布在JournalofBiologicalChemistry杂志上。

简介：目的:观察卡介苗(BCG)单独作用膀胱肿瘤细胞、正常膀胱移行上皮细胞及其代谢产物作用上述细胞后细胞生长情况及各自细胞培养液上清液中细胞因子(TNF-α、IL-10、IFN-γ)浓度的变化,探讨其在卡介苗治疗膀胱肿瘤中可能的作用机制。方法:构建大鼠膀胱肿瘤模型,并原代培养大鼠膀胱肿瘤细胞及正常膀胱移行上皮细胞。分别用BCG,普通培养液和细胞培养的代谢产物作用上述细胞。酶联接免疫吸附剂测定法(ELISA法)检测各组细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)、干扰素-γ(IFN-γ)的浓度。结果:ELISA法检测各组细胞上清液中TNF-α、IL-10的浓度改变有显著差异,而IFN-γ的浓度无显著差异。结论:BCG可以直接刺激肿瘤细胞自身分泌细胞因子(TNF-α、IL-10)参与调节抑制肿瘤细胞的生长。更多还原

简介：目的：探讨RAGE及其配体S100B在实验性自身免疫性重症肌无力（EAMG）中对T细胞的作用及其相关机制。方法：选取体重160-180g的Lewis大鼠,并将其随机分为EAMG模型组和CFA对照组。EAMG模型组大鼠通过尾根部注入200μL含有R-AChR97-116肽段的免疫乳剂,并于初始免疫后的第30天尾根部追加免疫一次;CFA对照组大鼠为免疫乳剂中不含有R-AChR97-116肽段。采用流式细胞术检测和比较两组大鼠CD4＋T细胞上RAGE的表达情况;ELISA方法检测淋巴细胞培养上清中IFN-γ、IL-4、IL-17、TGF-β、IL-6和S100B的表达水平;采用S100B体外干预淋巴细胞,进一步检测S100B对EAMG大鼠T细胞增殖、亚型分布、细胞因子分泌的影响。结果：在疾病发生的晚期时相（初次免疫后第45天）,EAMG组淋巴细胞CD4＋T细胞上RAGE的表达明显高于CFA组（P〈0.001）,血清中RAGE的配体S100B的表达也高于CFA组（P〈0.001）;体外加入S100B干预能促进T淋巴细胞的增殖,与未干预组相比较差异显著（P〈0.05）;S100B刺激后,Th1细胞和Th17细胞的百分比进一步增高,Th2细胞和Treg细胞百分比下降（PTh1〈0.05,PTh17〈0.05,PTh2〉0.05,PTreg〈0.05）,IFN-γ和IL-17的表达上调（PIFN-γ〈0.05,PIL-17〈0.05）,而IL-4和TGF-β表达下降（PTGF-β〈0.01,PIL-4〉0.05）,Th17细胞的调控因子IL-6表达升高（PIL-6〈0.05）。结论：RAGE及其配体S100B参与EAMG的发病过程,在晚期时相中表现出明显的致病性;RAGE与S100B相互作用可以上调T细胞的致病性作用,加重四种辅助性T细胞之间的网络失衡。

简介：目的：探讨UCP2-866G/A和ADIPOQ＋45T/G基因多态性的交互作用与2型糖尿病合并冠心病发病风险的关系。方法：随机选取2014年10月至2015年5月在佳木斯大学附属第一医院就诊的130例单纯2型糖尿病患者和128例2型糖尿病合并冠心病患者进行病例对照研究。分别采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）方法和聚合酶链反应-高分辨率溶解曲线（PCR-HRM）方法检测UCP2-866G/A和ADIPOQ＋45T/G的基因多态性,并用非条件Logistic回归分析两基因间的交互作用。结果：在两组间分别进行UCP2-866G/A和ADIPOQ＋45T/G基因多态性的单独关联分析,两变异位点的基因型和等位基因的频率在两组间的分布及遗传模型关联分析均无统计学差异（P〉0.05）。两变异位点联合分析发现,UCP2-866G/A的GG、GA分别和ADIPOQ＋45T/G的TG在2型糖尿病合并冠心病中存在正向交互作用（P=0.000,ORI=OR（AB）/（ORA×ORB）=30.533/（0.549×0.116）〉1;P=0.007,ORI=OR（AB）/（ORA×ORB）=13.914/（0.525×0.116）〉1。结论：该研究显示：UCP2-866G/A和ADIPOQ＋45T/G单一基因的多态性与2型糖尿病合并冠心病患病风险无关,而两者之间的交互作用可能增加2型糖尿病合并冠心病的发病风险。