简介：目的：探讨RAGE及其配体S100B在实验性自身免疫性重症肌无力（EAMG）中对T细胞的作用及其相关机制。方法：选取体重160-180g的Lewis大鼠,并将其随机分为EAMG模型组和CFA对照组。EAMG模型组大鼠通过尾根部注入200μL含有R-AChR97-116肽段的免疫乳剂,并于初始免疫后的第30天尾根部追加免疫一次;CFA对照组大鼠为免疫乳剂中不含有R-AChR97-116肽段。采用流式细胞术检测和比较两组大鼠CD4＋T细胞上RAGE的表达情况;ELISA方法检测淋巴细胞培养上清中IFN-γ、IL-4、IL-17、TGF-β、IL-6和S100B的表达水平;采用S100B体外干预淋巴细胞,进一步检测S100B对EAMG大鼠T细胞增殖、亚型分布、细胞因子分泌的影响。结果：在疾病发生的晚期时相（初次免疫后第45天）,EAMG组淋巴细胞CD4＋T细胞上RAGE的表达明显高于CFA组（P〈0.001）,血清中RAGE的配体S100B的表达也高于CFA组（P〈0.001）;体外加入S100B干预能促进T淋巴细胞的增殖,与未干预组相比较差异显著（P〈0.05）;S100B刺激后,Th1细胞和Th17细胞的百分比进一步增高,Th2细胞和Treg细胞百分比下降（PTh1〈0.05,PTh17〈0.05,PTh2〉0.05,PTreg〈0.05）,IFN-γ和IL-17的表达上调（PIFN-γ〈0.05,PIL-17〈0.05）,而IL-4和TGF-β表达下降（PTGF-β〈0.01,PIL-4〉0.05）,Th17细胞的调控因子IL-6表达升高（PIL-6〈0.05）。结论：RAGE及其配体S100B参与EAMG的发病过程,在晚期时相中表现出明显的致病性;RAGE与S100B相互作用可以上调T细胞的致病性作用,加重四种辅助性T细胞之间的网络失衡。

简介：目的：探讨未足月胎膜早破（PPROM）合并绒毛膜羊膜炎（HCA）孕妇血清中中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）、氧化型α1-抗胰蛋白酶（Ox-AT）及白细胞介素-8（IL-8）水平变化及对妊娠结局的影响。方法：选择2015年3月至2016年2月我院收治的PPROM孕妇86例,根据患者是否合并HCA分为HCA组（n=46）和非HCA组（n=40）,HCA组包括轻度（n=16）、中度（n=15）和重度（n=15）,同期选择来我院进行产检的正常孕妇45例作为对照组。应用酶联免疫吸附测定法测定孕妇产前血清NE、Ox-AT及IL-8水平,对比其在不同组孕妇间的差异,分析HCA与PPROM孕妇的妊娠结局的关系。结果：HCA组及非HCA组孕妇血清NE、Ox-AT及IL-8水平均显著高于对照组,且HCA组均显著高于非HCA组,差异均具有统计学意义（P〈0.05）。随着HCA的程度加重,孕妇血清中NE、Ox-AT及IL-8水平明显升高,分别与HCA严重程度呈正相关（r=0.732、0.694、0.787;均P〈0.05）。HCA组中孕妇产后出血率、剖宫产率及早产儿肺炎率明显高于非HCA组,而Apgar评分显著低于非HCA组,差异均具有统计学意义（P〈0.05）。结论：血清NE、Ox-AT及IL-8与PPROM合并HCA孕妇的发生、发展有关,及时检查上述指标有助于改善此类孕妇的妊娠结局。