简介:摘要目的探究维持性血液透析(MHD)并肾性贫血患者采用蔗糖铁与右旋糖酐铁治疗的临床效果。方法选择70例于我院接受维持性血液透析治疗的肾性贫血患者,纳入时间为2016年8月至2017年8月,根据患者入院时间分为实验组与参照组,每组为35例。实验组实施蔗糖铁治疗,参照组给予右旋糖酐铁治疗,对比2组患者治疗后相关指标及临床效果。结果2组维持性血液透析并肾性贫血治疗后红细胞计数、红细胞比容、血红蛋白、总铁结合力、血清铁、血清铁蛋白相关指标无显著差异(P>0.05)。2组总有效率(100.00%、97.14%)无显著差异(P>0.05),但实验组维持性血液透析并肾性贫血临床治疗显效率(82.86%)高于参照组(57.14%),两者差异明显(P<0.05)。结论蔗糖铁与右旋糖酐铁在治疗维持性血液透析并肾性贫血方面均具有一定效果,但蔗糖铁临床效果更为显著,应予以临床推广。
简介:摘要目的探讨缺氧/复氧诱导心肌细胞所分泌的外泌体能否通过miR-208b调控心肌成纤维细胞的生物学功能。方法心肌细胞进行缺氧/复氧处理后,收集所分泌外泌体与心肌成纤维细胞进行共培养,然后用荧光定量PCR、Western blot或酶联免疫吸附试验(ELISA)检测miR-208b、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的表达,细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测细胞存活力,Transwell检测细胞迁移,商用试剂盒检测活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)和Fe2+的累积。采用单因素方差分析(ANOVA)。结果缺氧/复氧诱导心肌细胞和其分泌的外泌体高表达miR-208b,将此类外泌体加入到心肌成纤维细胞进行共培养时发现,心肌成纤维细胞可以摄入外泌体,从而上调自身miR-208b的表达,进而促进心肌成纤维细胞的存活力和迁移,增强α-SMA、Collagen Ⅰ和Collagen Ⅲ的表达,不过miR-208b的抑制物能显著减弱上述外泌体对心肌成纤维细胞生物学功能的调控作用。同时,缺氧/复氧心肌细胞源性外泌体能进一步增强铁死亡主要指标ROS、MDA和Fe2+的累积,抑制铁死亡关键调控因子GPX4的表达,不过miR-208b的抑制物能明显减弱Erastin和缺氧/复氧心肌细胞源性外泌体对铁死亡的影响作用。结论缺氧/复氧心肌细胞源性外泌体能通过高表达的miR-208b而调控心肌成纤维细胞的生物学功能,表明miR-208b是介导心肌细胞和心肌成纤维细胞间通讯的关键分子。
简介:摘要脓毒症是一种严重损害健康的全身性疾病,2016年脓毒症被重新定义为由宿主对感染反应失调所导致的危及生命的器官功能障碍,是全球公共健康的优先事项。近年来,人们越来越认识到微量元素铁代谢失调在脓毒症发病机制中的作用。Dixon等在2012年首次提出了铁死亡的概念,这是一种依赖铁的、非凋亡的细胞死亡模式,其特征是脂质活性氧(ROS)的累积。铁死亡作为一种新型的细胞程序性死亡方式,在形态和生化特征上不同于凋亡、自噬、坏死、裂解等多种形式的细胞死亡。近年来的研究表明,铁死亡在脓毒症的发生发展中起着重要的调节作用,已成为相关疾病诊疗和改善预后的研究重点和热点。现将铁死亡在脓毒症中的最新研究进展进行概述,以期进一步了解其发病机制并为脓毒症所致相关器官功能障碍提供新的治疗靶点。