简介:目的:研究不同肌糖原状态下运动诱导肌源性白细胞介素6(Interukin-6,IL-6)表达及蛋白释放与葡萄糖转运体4(GlucoseTransport4,GLUT4)基因表达的关系。方法:通过特定的运动方案和饮食方案造成大鼠在运动前体内肌糖原含量不同,再观察定量负荷跑台运动后肌源性IL-6表达及释放与葡萄糖转运体GLUT4基因表达的变化规律。结果:血清IL-6浓度在运动30min后显著增加,运动120min后达到峰值,运动后逐渐降低;骨骼肌IL-6mRNA在运动120min后显著增加,运动后3-6h继续增加至峰值;骨骼肌GLUT4mRNA在运动时并未增加,而在运动后3h开始增加,运动后6h达到峰值。上述三个指标在低肌糖原组的增加与正常糖原组相比更加显著。结论:低肌糖原含量可以促进运动中IL-6的释放及运动后恢复期IL-6和GLUT4的基因表达;运动导致恢复期GLUT4基因表达的增加很有可能与肌源性IL-6的表达及IL-6的自分泌作用有关。
简介:摘要华氏巨球蛋白血症是一种发病率极低的血液系统肿瘤,该病可出现神经系统受累,常见原因包括Bing-Neel综合征及抗-MAG相关周围神经病。本文报道了1例诊断明确且有治疗指征的华氏巨球蛋白血症,但患者最突出的表现为神经系统症状,头颅MRI提示颅内异常信号。经过抽丝剥茧,最终确诊为华氏巨球蛋白血症合并进行性多灶性白质脑病。
简介:目的:观察补充活性肽对大鼠骨骼肌细胞结蛋白和波形蛋白免疫染色和血清酶活性的影响。研究活性肽对运动性骨骼肌微结构损伤的保护作用。方法:雄性SD大鼠100只,依分别补充安慰剂和活性肽,运动与不运动。以及运动后0h、12h、24h和48h等不同时间随机分为10组,所有动物膳食平衡1周后,进行实验。运动组大鼠以(20±1)m/min的速度,坡度为-16°,持续性跑台训练120min。实验组和对照组所有动物在膳食平衡期间每天分别进行灌胃15%活性肽饮料2mL和等量的安慰剂。结果:补充活性肽可减轻大鼠离心运动后骨骼肌结蛋白免疫染色的丢失,增强波形蛋白的免疫染色,明显减少血清酶CK、LDH的漏出。
简介:应用气孔观测法和染色体计数法,开展秋水仙素诱导后的太子参各株系染色体倍性鉴定.结果表明:太子参同源四倍体植株的气孔长度48-60μm,保卫细胞的叶绿体数量24-38个,染色体为2n=4x=64;二倍体植株的气孔长度36-44μm,保卫细胞的叶绿体数量12-22个,染色体为2n=2x=32.太子参四倍体植株的气孔长度明显比二倍体的长,四倍体的保卫细胞叶绿体数目大约是二倍体的两倍.对52个太子参株系的倍性鉴定显示植株成熟叶片下表皮气孔的大小及保卫细胞叶绿体的数量与其染色体数目形成准确的对应关系,气孔观测法可作为鉴别太子参四倍体与二倍体的简便方法,再用染色体计数法,能进一步确定其染色体倍性.
简介:摘要目的分析腰椎内固定术后低白蛋白血症与切口愈合不良之间的相关关系并探讨术后补充人血白蛋白是否改善术后切口愈合情况。方法选取2014年1月到2018年12月在南方医科大学珠江医院骨科行后路腰椎内固定手术的602例患者为研究对象,其中男250例(41.5%),女352例(58.5%),平均年龄为(60±12)岁。收集患者基本资料、术前检验结果、手术资料、术后检验结果、术后切口愈合情况等信息,评估术后切口愈合不良的发生率。运用R软件及Empower(R)软件分析术后切口愈合不良的影响因素。运用多元回归分析模型调整混杂因素后分析术后低白蛋白血症以及补充人血白蛋白与切口愈合不良的相关性。结果共有51例(8.47%)出现术后切口愈合不良。调整混杂因素后,多元回归分析结果提示术后白蛋白水平与切口愈合不良无相关性(OR=1.00,95%CI:0.91~1.10,P=1.000)。与术后白蛋白水平正常者相比,术后低白蛋白血症患者切口愈合不良的风险增加了13%(OR=1.13,95%CI:0.47~2.70,P=0.787)。无论是在术后白蛋白水平正常的患者还是术后低白蛋白血症的患者,补充人血白蛋白与切口愈合不良皆不存在相关性(均P>0.05)。结论腰椎内固定术后低白蛋白血症与切口愈合不良之间无相关性;同时,术后补充人血白蛋白并不能改善切口愈合情况。
简介:摘要目的探索羧基末端连接蛋白反应蛋白(CtIP)对脑内皮细胞氧化损伤功能的作用,并探讨其作用机制。方法通过添加三丁基过氧化氢(TBHP)刺激诱导脑内皮细胞氧化应激,采用过表达和干扰慢病毒技术制备CtIP基因表达和沉默表达细胞系,Caspase-3免疫荧光检测细胞的损伤程度,免疫印迹检测细胞CtIP、Caspase-3蛋白的表达,实时荧光定量PCR(Realtime RT-PCR)检测CtIP信号通路基因的表达。结果免疫荧光和免疫印迹检测结果显示,过表达CtIP后,Caspase-3的表达降低至正常细胞的1/3水平(相对表达量),表明血管内皮细胞损伤程度减轻。而干扰CtIP表达后,Caspase-3表达显著增加至正常细胞的4/5水平(相对表达量),提示血管内皮细胞损伤程度提高。Realtime RT-PCR结果显示,CtIP基因显著上调BRCA1和ZBRK1基因的表达,而抑制了p21基因的表达。结论证实CtIP基因对脑内皮细胞氧化损伤具有显著的抑制作用,并确定了CtIP基因与BRCA1、ZBRK1和p21基因在损伤过程中的调控关系。