简介:目的研究积雪草苷(AC)对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,初步探讨其机制。方法40只SPF级Wistar大鼠,随机分为假手术组、心肌缺血再灌注模型组及积雪草苷低、中、高剂量组,每组8只。积雪草苷低、中、高剂量组分别以2.5、5.0、10.0mL/kg体质量的剂量连续ig药液14d,药液质量浓度1.5mg/mL。其他各组同时点ig0.5%羧甲基纤维素钠溶液。除假手术组外,其他各组结扎左冠状动脉前降支,使心肌缺血30min,再灌注60min。用7020全自动生化分析仪检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性和丙二醛(MDA)水平;ELISA法测定血清中C反应蛋白(CRP);TUNEL法检测各组大鼠缺血心肌细胞凋亡;RT-PCR法检测B细胞白血病/淋巴瘤-2基因(Bcl-2)和与Bcl-2相关的x蛋白(Bax)的mRNA表达。结果与模型组比较,积雪草苷各剂量组均能降低血清中LDH、CK-MB活性及MDA的量(P〈0.05),升高血清中SOD活性(P〈0.05);降低血清中CRP水平(P〈0.05);降低心肌细胞凋亡指数(P〈0.05);积雪草苷各组凋亡基因Bcl-2表达水平上升(P〈0.05),Bax表达水平下降(P〈0.05),Bcl-2/Bax比值升高(P〈0.05)。结论积雪草苷预处理能通过减少心肌细胞凋亡、抗脂质过氧化物产生及抗炎症反应等机制,对心肌缺血再灌注损伤产生保护作用。
简介:目的:探讨参麦注射液对肺缺血-再灌注损伤(PIRI)时Fas/FasL配体(Fas/FasL)表达的影响。方法:采用在体兔单肺原位缺血-再灌注模型。实验兔30只,随机分为假手术对照组(sham,n=10)、肺缺血-再灌注组(I-R,n=10)和肺缺血-再灌注加参麦注射液组(SM,n=10)。分别于再灌注3h取左肺组织,观察Fas/FasLmRNA定位表达、凋亡指数(AI)、肺组织湿干重比(W/D)、肺损伤组织学定量评价指标(IQA)及光镜、电镜下的组织形态学改变。结果:SM组Fas/FasLmRNA在肺小动脉内(外)膜、肺小静脉内膜、肺泡上皮及肺支气管上皮呈弱阳性表达,明显低于I-R组(P<0.05);AI、W/D和IQA值显著低于I-R组(P<0.01和P<0.05);肺组织形态学异常改变程度减轻。结论:参麦注射液可下调肺组织Fas/FasLmRNA的表达而减轻细胞凋亡,对PIRI发挥积极的防治作用。
简介:【摘要】目的 探究针对接受术后放化疗的脑恶性胶质瘤患者,其肿瘤复发后再行手术治疗的效果及重要价值。方法 临床资料的选取范畴为接受我院术后放化疗的脑恶性胶质瘤患者,符合筛选条件的82例均为2018年1月~2020年1月期间纳入,小组划分遵照随机数字表法进行,对照组(n=41)行常规药物治疗,观察组(n=41)行再手术手术治疗,对比分析两组的临床指标及神经功能恢复效果。结果 观察组治疗后的各项指标相较治疗前及对照组均明显大幅改善(
简介:calpain和caspase-3都属于半胱氨酸蛋白酶家族。calpain主要参与兴奋毒性引起的神经细胞死亡,caspase-3主要参与细胞的凋亡。一些研究提示calpain和caspase-3之间存在功能上的关联。本研究探讨了大鼠大脑中动脉阻断1h后再灌注期间半暗带内calpain和caspase-3的相互作用。在缺血前15min经脑室给予calpain抑制剂1或caspase-3抑制剂z—DEVD—CHO。在再灌注3h和23h时留取半暗带组织,采用酪蛋白酶谱法、荧光法和免疫印迹法分别测定胞浆部分μ-和m—calpain的活性、caspase-3的活性以及calpastatin(内源性calpain抑制剂)、微管相关蛋白-2(MAP-2)和血影蛋白的含量。结果和结论如下:(1)在再灌注早期(3h)和晚期(23h),半暗带内μ-和m—calpain及caspase-3的活性明显升高,MAP-2和血影蛋白的含量明显降低,calpain和caspase-3抑制剂均可明显升高MAP-2血影蛋白的含量,表明局灶性脑缺血再灌注早期和晚期半暗带内calpain及caspase-3可被同时活化,继而水解细胞骨架蛋白;(2)在再灌注早期和晚期,半暗带内calpastatin的蛋白含量明显升高,提示局灶性脑缺血再灌注可诱导calpastatin蛋白的表达;
简介:1临床资料患者男,39岁,因发现肛周有肿物入院。经检查,诊断为直肠癌,行腹腔镜直肠癌根治术+乙状结肠造口术。术后第7天,骶骨前引流管引出约400ml淡黄色液体。此后,引流液逐日增加,每日引流出约1000ml淡黄色液体,给予持续导尿,尿管引流尿量和骶骨前引流液数量相当,并经过骶骨前引流液生化检验为尿液,诊断为尿瘘^[1]。经过静脉肾盂造影检查,提示左输尿管下段显示不清。行CT尿路造影检查,左输尿管下段狭窄并尿瘘。经过抗感染及增加营养治疗,病情无好转。
简介:目的观察阿霉素对大鼠肺缺血再灌注损伤(LIRI)中血红素加氧酶-1(HO-1)的影响。方法32只雄性Wistar大鼠随机分成4组:手术对照组(C)、阿霉素组(ADM)、缺血再灌注组(IR)、阿霉素+缺血再灌注组(ADM—IR)。复制大鼠单侧肺缺血再灌注损伤模型,观察肺组织病理形态变化,对比观察各组肺干湿质量比(D/W)、肺泡损伤数(IAR)、HO-1活性、HO-1蛋白的表达。结果IR组与ADM—IR组D/W、IAR均比C组与ADM组高(P〈0.01),但ADM—IR组显著低于IR组(P〈0.01),C组与ADM组之间差异无统计学意义(P〉0.05);与C组相比。ADM组、IR组与ADM—IR组HO-1活性、HO-1蛋白表达增加(P〈0.01),ADM—IR组上升更加显著(P〈0.01)。结论阿霉素能增加HO-1的活性,上调HO—1蛋白的表达,可能通过HO-1的抗氧化作用减轻肺缺血再灌注损伤;小剂量阿霉素对大鼠肺脏未造成明显损害。
简介:摘要:目的:通过HPLC法试验不同品牌的C18色谱柱对血塞通注射液含量测定项下人参皂苷Rg1与人参皂苷Re的分离度的测定结果影响。方法:以十八烷基硅胶键合硅胶为填充剂,以乙腈为流动相A,以水为流动相B,按国家食品药品监督管理局国家药品标准WS3-B3590-2001(Z)-2011中的规定进行梯度洗脱[1],流速每分钟为1.5ml,检测波长为203nm,柱温25℃。人参皂苷Rg1与人参皂苷Re的分离度应大于1.5。 理论塔半数按人参皂苷Rg1峰计算应不低于6000。结果:采用6款不同品牌的C18色谱柱,分离度出现很大差异,且针对ACE和Kinex两款牌子的柱调整了0-22分钟的流动相A为18%,流动相B为82时,经过优化梯度洗脱方法,分离度明显增大,分离效果良好。 结论:本研究中血塞通注射液中含量测定项的改进方法操作简单,色谱行为良好,效果显著。可以广泛应用于血塞通注射液的质量分析检测与监测中,可为药厂的生产和检验机构的检验检测提供有价值的参考。
简介:目的:研究罗布麻总黄酮(ApocynumvenetumL.totalflavonoid,ALTF)抗心肌缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤作用。方法:采用Langendorff离体心脏灌流系统建造大鼠离体心肌I/R损伤模型。实验分为对照组、I/R模型组和ALTF1、5、25μg/ml组。用BL-420F生物信号采集与分析系统连续记录离体心脏停灌、复灌过程中心脏血流动力学参数:左心室内压最大上升/下降速率(±dp/dtmax)、左心室形成压(leftventriculardevelopedpressure,LVDP)。取心肌组织检测超氧化物歧化酶(SOD)活性;丙二醛(MDA)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。利用TUNEL法检测心肌细胞凋亡。结果:与对照组比较,I/R模型组LVDP、±dp/dtmax显著降低;心肌组织中SOD活性显著降低,MDA、IL-6和TNF-α的含量显著增高;可见明显心肌细胞凋亡。与I/R模型组比较,ALTF5、25μg/ml组的LVDP、±dp/dtmax显著升高;心肌组织中SOD活性显著升高,MDA、IL-6和TNF-α的含量显著降低;心肌细胞凋亡率明显降低。结论:ALTF具有显著的抗心肌I/R损伤作用,作用机制可能与抗氧化、抗炎和抗凋亡作用相关。
简介:摘要:探讨前列地尔脂质乳剂对急性缺血再灌注微循环的影响及作用机制。方法:选取大鼠制作MIRI 模型进行干预,观察前列地尔组及对照组心肌毛细血管墨汁灌流数以及大鼠血sICAM-1,sVCAM-1, 白细胞黏附分子CD_(11b),CD_(18)水平进行检测和相关分析。结果:1.前列地尔组与对照组比较毛细血管墨汁灌流数增加最多,镜下可见大量的复流现象,且毛细血管管径变粗,治疗效果最佳,p < 0.05。2.前列地尔组及对照组比较血sICAM-1,sVCAM-1, 白细胞黏附分子CD_(11b),CD_(18)水平进行降低,有显著差异,p < 0.05。结论:前列地尔可以明显增加心肌缺血部位毛细血管灌流数,改善急性缺血微循环障碍,显著下调细胞粘附因子sICAM-1、sVCAM-1、CD11b以及CD18的表达水平,可以改善急性缺血再灌注微循环。
简介:目的观察乳化异氟烷预处理对在体兔心肌缺血再灌注损伤的影响。方法32只雄性、新西兰白兔随机分为4组,每组8只。缺血对照组(CON组);缺血预处理组(IP组);乳化异氟烷预处理组(EI组);脂肪乳组(INT组)。新西兰白兔均经历缺血30min、复灌180min过程。记录心率(HR)、平均动脉压(MAP),计算心率收缩压乘积(RPP)。于复灌180min时抽取颈内动脉血3ml,测定血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性。复灌180min后2,3,5-三苯基四氮唑(TIC)法测定心肌梗死面积。结果四组HR、MAP、RPP值组间比较差异无统计学意义(P〉0.05),与平衡期末比较,缺血及复灌后四组HR、MAP、RPP值均呈进行性下降(P〈0.05)。与CON组和INT组比较,IP组和EI组心肌梗死面积明显降低(P〈0.05)。复灌180min时IP组和EI组血清CK、LDH活性明显低于CON组和INT组(P〈0.05)。结论乳化异氟烷预处理对在体兔心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。
简介:目的考察灵仙新苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用,并阐述可能的作用机制。方法SD大鼠随机分为6组:假手术组、模型组、丹参酮IIA(阳性药,16mg/kg)组和灵仙新苷低、中、高(8、16、32mg/kg)组,连续ig给药7d;采用结扎冠状动脉左前降支法制备大鼠MIRI模型,缺血40min再灌120min;试剂盒法检测MIRI大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-16(IL-1β)、白介素-6(IL-6)水平;TTC染色法检测心肌梗死率,流式细胞术检测心肌细胞凋亡率;Westernblotting法检测心肌组织中Bcl-2、Bax、TNF吨及Caspase-3的蛋白表达水平。结果与模型组比较,灵仙新苷(8、16、32mg/kg)显著降低MIRI模型大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6水平,心肌梗死率和心肌细胞凋亡率;明显上调Bcl-2蛋白表达水平,下调Bax、TNF-α、Caspase-3蛋白表达水平,且均具有显著性差异(P〈0.05、0.01)。结论灵仙新苷对MIRI大鼠心肌具有保护作用,其机制可能与抑制TNF-α,调节Bcl-2/Bax蛋白平衡,减少MIRI诱导的心肌细胞凋亡有关。
简介:目的探讨阿加曲班对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用,为缺血再灌注损伤的预防提供新方法。方法将14只Wistar大鼠完全随机分为对照组、阿加曲班组2组(n=7)。采用常规方法复制大鼠肢体缺血再灌注模型,对照组大鼠单纯肢体缺血4h后再灌注;阿加曲班组于再灌注前30rain予阿加曲班5mg/kg腹腔注射。再灌注2h后,取血用酶联免疫吸附法测定血浆p-选择素、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)浓度。取大鼠腓肠肌制备标本,观察骨骼肌组织学变化。结果大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤后阿加曲班组血浆p-选择素浓度和ICAM-1浓度明显低于对照组[(1.11±0.12)ng/mlVS(1.53±0.38)ng/ml;(0.63±0.08)ng/mlVS(0.80±0.16)ng/ml,P〈0.05];在骨骼肌组织学表现方面阿加曲班组肌细胞肿胀和炎性细胞浸润较轻,肌纤维很少断裂。结论阿加曲班通过降低血浆p-选择素和ICAM-1浓度,以保护大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤。
简介:目的:介绍脑卒中后抑郁(post—strokedepression,PSD)患者药物治疗的证据支持情况及药物特征,为临床合理用药提供依据。方法:计算机检索PubMed建库至2018年10月相关文献,并手工检索综述中的参考文献及数据库中未收录的文献。结果:选择性5-羟色胺再摄取抑制剂在治疗PSD方面,对于氟西汀,2篇系统评价(systematicreviews,SRs)显示其治疗PSD无效,1篇显示有效;对于西酞普兰,2篇SRs显示其治疗PSD有效,1篇显示无效;对于帕罗西汀,1篇SR显示其治疗PSD无效,1篇显示有效;对于舍曲林,2篇SRs均显示其治疗PSD无效;对于艾司西酞普兰和氟伏沙明,均有1篇病例对照研究显示其治疗PSD有效。结论:医师和药师在选择药物治疗PSD时,应考虑相关支持证据,结合患者具体情况,注意各种抗抑郁药的特征和不良反应。
简介:[摘要]目的:观察不同剂量替罗非班在穿支动脉梗死溶栓后24小时内动静脉联合应用的安全性及有效性。方法:将穿支动脉梗死溶栓后再闭塞的患者分为3组(n=30),A组动脉内予以替罗非班10ug/kg,B组动脉内予以替罗非班5ug/kg,两组患者均续以静脉内持续泵入替罗非班维持24h。C组作为对照组。3组患者均在溶栓24h后予以阿司匹林联合氯吡格雷双抗治疗。比较三组患者溶栓前、再闭塞后、溶栓24h、溶栓7d时NIHSS评分;30d及90dmRS评分,及不良反应。结果: 溶栓24h后及溶栓7d后三组患者NIHSS评分差异有统计学意义(P<0.05);溶栓24h及7d后A组及B组NIHSS评分明显低于C组(P<0.05)。溶栓30d后A组预后良好率明显高于C组(P<0.05),溶栓90d后三组预后良好率差异有统计学意义(P<0.05);A组及B组预后良好率明显高于C组(P<0.05)。三组患者不良反应比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:替罗非班早期应用于穿支动脉梗死溶栓后再闭塞患者,可以改善患者的神经功能,并不增加出血风险。