简介:目的:探讨一氧化氮(Nitricoxide,NO)在奥美拉唑对大鼠胃粘膜损伤保护中的作用。方法:在乙醇诱导大鼠胃粘膜损伤前,预先给予奥美拉唑(20mg·kg^-1)、L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME,4mg·kg^-1)、L-精氨酸(250mg·kg^-1)及D-精氨酸(250mg·kg^-1)静脉注射。采用激光多普勒血液计(LDF)测定胃粘膜血流量(GMBF),采用镉粒还原和比色法测定胃粘膜和血浆NO2/NO3含量,并观察胃粘膜损伤指数(Ulcerindex,UI),溃疡坏死组织中和中性粒细胞浸润严重程度的变化。结果:与模型损伤相比,奥美拉唑组大鼠UI明显降低(P<0.01),溃疡坏死组和中性粒细胞浸润程度明显减轻(P<0.01)。预先用L-NAME处理后,奥美拉唑保护胃粘膜损伤作用明显减弱;L-NAME抑制作用可被L-精氨酸拮抗,而不被D-精氨酸拮抗。静脉注射奥美拉唑,可增加GMBF、胃粘膜和血浆NO2/NO3,L-NAME可逆转这种作用,但对奥美拉唑抑制酸分泌作用无明显影响。结论:奥美拉唑对大鼠胃粘膜损伤保护作用与NO有关,而奥美拉唑抑制酸分泌作用与NO无关。
简介:【摘要】目的:研究分析老年患者常见的多重耐药菌情况,分析耐药菌耐药机制和对策 。方法:选取 2019 年 1 月 ~2019 年 12 月我院收治的多重耐药菌感染的老年患者 224 例,采集患者相应标本,进行微生物分离培养、药敏试验等,总结对相关患者的处理治疗情况。 结果:分离培养多重耐药菌 457 株,占比前三的分别是大肠埃希菌、铜绿假单细胞菌和鲍氏不动杆菌。耐药机制主要为灭活酶产生、靶位改变、胞膜通透性改变、细菌泵出系统增多、胞膜主动转运减少,有 2 种及 2 种以上耐药机制同时存在 。经针对性用药治疗后,治愈率为 99.34% 。 结论:耐药机制主要为灭活酶产生、靶位改变、胞膜通透性改变、细菌泵出系统增多、胞膜主动转运减少 ,老年多重耐药菌感染患者应严格管理,预防传播,针对性用药治疗 。
简介:摘要:目的:分析冠状动脉慢血流(CSF)患者采尼可地尔治疗的药理机制。方法:筛选我院2019年4月10日-2020年4月10日收治的冠状动脉慢血流患者108例作为研究主体进行分析,应用随机分组方法划分成例数均等的研究组和对照组,分别纳入54例。对照组予以常规治疗,研究组予以尼可地尔治疗,分析疗效。结果:对比研究结果得知,研究组冠状动脉血流水平均低于对照组,炎症因子水平低于对照组,P<0.05;研究组不良反应低于对照组,但数据无差异,P>0.05。结论:对于冠状动脉慢血流的治疗,尼可地尔治疗具有显著效果,可改善冠状动脉血流情况,降低炎症因子水平,存在理想应用价值。
简介:目的:探讨蒙药六味安消散治疗便秘作用及其机制。方法:将六味安消散灌胃给小鼠,观察小鼠排便时间、排便数量及粪便形状。同时与空白组、去寒水石碱花药群组、去大黄药群组及淀粉组进行比较,以推断该蒙药的抗便秘作用及其机制。结果:与空白组、去寒水石碱花药群组及淀粉组比较,六味安消散对小鼠排便次数有显著的增加作用,并有明显的软化粪便作用,对小鼠排便时间也有一定的缩短作用;去大黄药群组与淀粉组比较,对小鼠粪便数量也有显著增加作用和软便作用;去寒水石碱药群组与淀粉组比较,对小鼠粪便数量和形状的影响不明显。结论:蒙药六味安消散具有抗便秘作用,其作用机制主要与寒水石和碱花的增加肠容积作用有关,其次才是大黄对肠蠕动的加快作用。