简介：目的：探讨表皮生长因子受体（EGFR）在口腔鳞状细胞癌（OSCC）中的蛋白表达与基因扩增，并评估其在OSCC发生、发展和预后中的价值。方法以石蜡包埋组织芯片为材料，分别采用免疫组化SP法与荧光原位杂交（FISH）技术，检测辽宁省人民医院2003年1-6月手术切除并经病理确诊为OSCC存档石蜡包埋组织蜡块103例及30例正常口腔黏膜组织中的EGFR蛋白表达及基因扩增。结果EGFR蛋白在OSCC、正常口腔黏膜组织中表达的阳性率分别为42.7%和3.3%；扩增阳性率分别为31.1%和0；OSCC中EGFR蛋白表达、基因扩增阳性率与正常口腔黏膜组织比较，差异有统计学意义（P＆lt;0.05）；在OSCC组织中EGFR蛋白表达、基因扩增阳性率与患者年龄、性别、肿瘤大小、分化程度等均无相关性（P＆gt;0.05），与肿瘤淋巴结转移、临床分期相关（P＆lt;0.05）。结论EGFR与OSCC的发生、发展有关，可将其作为判断OSCC生物学行为的重要参考指标。

简介：目的探讨正畸力及炎症条件下白细胞介素6（IL-6）在大鼠牙周组织内的表达分布及牙槽骨高度的改变,研究正畸力和炎症对大鼠牙周组织改建的联合作用。方法将60只SD大鼠随机分为空白对照组（P1组）、加力对照组（P2组）、炎症对照组（P3组）和炎症加力组（P4组）。施加50g近中向正畸力于P2组大鼠的左侧上颌第一磨牙,同时建立实验性牙周炎于P3、P4组大鼠。实验性牙周炎动物模型建模2周后,施加50g近中向正畸力于P4组大鼠左侧上颌第一磨牙。运用免疫组织化学及组织形态分析法观测各组大鼠上颌第一磨牙IL-6表达量及牙槽骨吸收情况。结果正常大鼠（P1组）牙周组织中IL-6呈低浓度表达;P2组大鼠牙周组织中IL-6的表达与正畸加力时间相关,受力后第3天达到高峰,之后开始下降,10d后基本恢复正常;在炎症条件下,P3组大鼠牙周组织中IL-6的表达增加;在正畸力和炎症的联合作用下,P4组与P2组相比较,IL-6的表达较强,在受力后第5天达到峰值后开始缓慢下降。与P1组比较,P2组近中牙槽骨中未见明显丧失;而与P1、P2组相比较,近中牙槽骨在P3和P4组中可见明显丧失。结论正畸力和炎症刺激物均可引发IL-6的表达。在炎症条件下,正畸力可促使IL-6的表达进一步增加。但是,只要彻底清除炎性刺激物,正畸力不会导致牙槽骨的明显丧失。

简介：目的：初步比较人牙周膜干细胞（humanperiodontalligamentstemcell,PDLSC）在牙根不同发育阶段时的增殖能力和成牙/成骨能力的差异,为组织工程化牙齿的种子细胞来源提供一定的实验基础。方法：分别分离培养来自人根尖孔未闭合及根尖孔完全闭合牙齿的PDLSC,通过MTT法检测其增殖能力,碱性磷酸酶（alkalinephosphatase,ALP）试剂盒法检测其ALP活性,茜素红染色法检测两者的体外矿化能力,Westernblot检测其牙本质基质蛋白1（dentinmatrixprotein1,DMP1）、牙本质涎蛋白（dentinsialoprotein,DSP）、核心结合因子（runt-relatedtranscriptionfactor2,RUNX2）和骨细胞特异性转录因子（osterix,OSX）的蛋白表达情况。结果：来自人根尖孔未闭合牙的PDLSC的增殖活性、ALP活性和矿化能力、DMP1、RUNX2、DSP和OSX蛋白的表达量均高于根尖孔完全闭合牙的PDLSC,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：PDLSC的增殖和成牙/成骨能力随着牙根发育阶段的不同而变化,随着牙根发育的完全,PDLSC的增殖能力和成牙/成骨能力均下降,这种影响可能是由于牙根不同发育阶段牙根周围微环境的变化而导致的。

简介：目的:对婴幼儿龋、重度婴幼儿龋及无龋患儿口腔致龋菌活性进行比较分析。方法:对南京市三所幼儿园共289名3~5岁儿童进行口腔冠龋检查,使用龋态-Cariostat龋病易感性检测试剂盒进行龋活性试验,并对家长进行问卷调查,对结果进行统计分析。结果:儿童乳牙患龋率为47.8%,重度婴幼儿龋患病率为20.4%;婴幼儿龋、重度婴幼儿龋及无龋患儿三组间Cariostat值具有统计学差异;相关分析显示龋活跃性检测值与龋均(dmft)、龋面均(dmfs)显著正相关;单因素分析显示睡前吃甜点或喝甜饮料、龋活跃性检测值与儿童乳牙患龋有明显相关。结论:婴幼儿口腔致龋菌活性可反映龋病的严重程度。

简介：目的：检测不同硬度食物喂养下，大鼠在离乳后不同发育阶段咬肌神经营养因子3（Neurotrophin-3，NT-3）及其受体酪氨酸蛋白激酶C（TyrosineKinaseC，TrkC）的表达变化。方法：对出生后18d刚离乳的大鼠分别喂养固体、粉状鼠粮，于大鼠3w、4w、6w、9w龄时取表层咬肌，利用RT—PCR方法检测NT-3及其受体TrkCmRNA的表达变化情况。结果：在出生后3-9w内，粉、固体组大鼠咬肌NT-3mRNA表达均明显下降（P〈0．05），粉食组NT-3mRNA在6w时表达低于固体组（P〈0．05）；TrkCmRNA在3-9w内持续下降，但粉、固体组间没有差异（P〉0．05）。结论：粉食喂养能够降低离乳后大鼠咬肌NT-3mRNA的表达，但对TrkCmRNA影响不大。

简介：[摘要]目的：观察人骨保护素（humanosteoprotegerin，hOPG）在犬牙周韧带细胞（periodontalligamentcells，PDLCs）中的表达情况，为后期的牙周组织再生实验制备高表达目的基因hOPG的种子细胞。方法：体外构建携带hOPG基因的腺病毒载体Ad5-hOPG—EGFP，并将其转染Beagle犬PDLCs，通过流式细胞术、实时定量RT．PCR、ELISA以及WesternBlot检测目的基因的转录和表达。结果：重组腺病毒Ad5一hOPG—EGFP成功转染犬PDLCs，转染72h后转染效率达到80％以上，转染的细胞发出较强的绿色荧光；基因和蛋白水平检测表明，hOPG在犬PDLCs中得到了有效表达。结论：重组腺病毒介导的hOPG基因可以在PDLCs中有效表达。

简介：目的探讨口腔鳞状细胞癌（OSCC）中垂体瘤转化基因1（PTTG1）表达及其对上皮-间质转化（EMT）的作用。方法应用逆转录及定量PCR及蛋白印迹法检测58例OSCC组织及配对癌旁组织中PTTG1的表达;并采用RNAi技术下调口腔癌SCC9细胞系中PTTG1的表达,检测其对细胞中EMT相关基因E-cadherin表达的影响。结果PTTG1在OSCC组织与配对癌旁组织中的相对表达量分别为（3.046±1.137）和（0.975±0.434）,差异有统计学意义（P〈0.05）。OSSC组织中PTTG1的高表达与肿瘤临床分期及伴发淋巴结转移密切相关（P〈0.05）。下调人口腔癌SCC9细胞系中的PTTG1的表达,细胞中E-cadherin的表达也减少,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论OSCC患者肿瘤组织中存在PTTG1的高表达,其高表达与肿瘤EMT存在相关性。

简介：目的：探讨牙龈卟啉单胞菌脂多糖对人外周血CD14＋单核细胞表达Th17细胞分化相关细胞因子IL-1β、IL-6、IL-23和TGF-β的影响。方法：采用脂多糖提取试剂盒提取牙龈卟啉单胞菌标准株ATCC33277和高毒力株W83脂多糖;免疫磁珠法分选健康志愿者外周血CD14＋单核细胞。以大肠杆菌脂多糖为对照,1μg/ml牙龈卟啉单胞菌脂多糖处理单核细胞,分别培养12、24、36h后收集细胞和上清液,实时定量PCR及ELISA法检测IL-1β、IL-6、IL-23、TGF-βmRNA和蛋白水平的表达。结果：各型脂多糖均可显著上调单核细胞四种细胞因子mRNA及蛋白水平的表达;上调作用具有时间效应,在12h达到高峰。并且三种菌株脂多糖对不同细胞因子表达的影响存在一定差异。结论：牙龈卟啉单胞菌脂多糖可显著上调CD14＋单核细胞表达IL-1β,IL-6,IL-23,TGF-β,可能与牙周炎症环境中Th17细胞的分化相关。

简介：目的：研究RECK（reversion—inducingcysteinerichproteinwithKazalmotifs）和基质金属蛋白酶-2（matrixmetalloproteinase-2，MMP-2）在成釉细胞瘤（ameloblastoma，AB）中的表达及其相关性，探讨两者与成釉细胞瘤临床生物学行为的关系。方法：应用免疫组化EliVisionTMplus法，检测69例成釉细胞瘤（原发AB45例，复发AB24例）、6例成釉细胞癌和16例牙源性角化囊性瘤（keratocysticodontogenictumor，KCOT）中RECK、MMP-2蛋白的表达，采用SPSS13．0软件包对数据进行统计学分析。结果：RECK在KCOT、AB和成釉细胞癌中的阳性表达率依次降低，组间比较差异均有统计学意义（P〈0．05），且复发AB的RECK表达显著低于原发AB（P〈0．01）。MMP-2在AB和成釉细胞癌中的阳性表达率均显著高于KCOT（P〈0．05），且MMP-2的表达在AB与成釉细胞癌以及原发AB与复发AB间均无显著性差异（P〉0．05）。RECK与MMP-2在AB中的表达呈负相关（r=-0．431，P〈0．001）。结论：RECK与AB的临床生物学行为密切相关，可能通过调控MMP-2参与AB的浸润、复发和恶性转化过程。

简介：目的探讨人牙周韧带细胞（PDLCs）成骨分化过程中细胞骨架及相关蛋白的表达模式及其可能的功能作用。方法酶消化法培养PDLCs．免疫细胞化学染色检测vimentin的表达：取诱导前（对照组）及矿化诱导7、14和21d的PDLCs。实时荧光定量RT—PCR检测vimentin、actin、caldeSIllon（CaD）、tropomyosin（Tm）和annexinA4mRNA的表达变化并进行统计分析，Westernblot检测蛋白表达。结果PDLCs表达丰富的vimentin：Vimentin、actin、CaD和TmmRNA的表达在诱导7d组下调．诱导14d组和21d组逐渐上调：AnnexinA4mRNA的表达在诱导7d组表现为上调，诱导14d组和21d组逐渐下调：Vimentin的mRNA表达在各组间差异均有统计学意义（P〈0．05）：CaD和Tm在诱导7d组与14d组之间的mRNA表达差异无统计学意义（P〉0．05），其余各组间差异均有统计学意义（P〈0．05）：Actin和annexinA4在对照组与诱导21d组之间的mRNA表达差异无统计学意义（P〉0．05）．其余各组间差异均有统计学意义（P〈0．05）；Westernblot检测蛋白表达显示类似的表达趋势。结论在PDLCs成骨分化过程中．一组细胞骨架及细胞骨架蛋白相关蛋白呈现相似的表达变化．提示其参与调节PDLCs成骨分化。

简介：目的比较成年大鼠冠、根部牙髓分别接种于肾被膜下的成牙能力。方法无菌条件下分离8周龄SD大鼠切牙牙髓，将冠部与根部牙髓锐分离，分别植入大鼠。肾被膜下，2周后进行组织学观察。结果冠部牙髓形成了包含釉质样组织和牙本质-牙髓复合体的牙齿样结构，与正常牙齿相似。而根部牙髓则形成了骨样牙本质结构。结论成年大鼠牙髓依然具有独立的牙齿发育的能力，冠髓和根髓的成牙能力不尽相同。

简介：该文旨在研究全身给药和局部给药治疗血管瘤的效果．并与未治疗的患者进行疗效比较。在2001-2003年间对75例皮肤血管瘤的患者进行研究．将病例随机平均分为3组：对照组、系统给药组、局部给药组。对照组定期复查，以记录肿瘤的变化。系统给药组，口服泼尼松龙，剂量为2mg／kg·d隔天服用，8周后逐渐停药。局部给药组，氟羟泼尼松龙局部注射．剂量1-5mg／kg，最大剂量30mg，隔月给药，共注射6次。测量治疗前后的肿瘤大小、增殖期的持续时间、肿瘤形态改变及并发症．以评价治疗效果。

简介：血管瘤是婴幼儿常见的肿瘤，虽然可以自行消退，但其发展结果不可预测。类固醇激素治疗是促进其消退的有效方法。该文旨在总结应用此种方法治疗血管瘤的经验并提供借鉴。20年来共治疗血管瘤患者2398例，方法为类固醇激素口服或瘤体注射或2种方法联合应用。治疗效果分为优、良、差和无效4级。结果：患者男女比例为1：2．3，81％的患者在出生后1个月内发病．57％发生在头颈部。临床表现为皮肤黏膜颜色异常及肿胀。患者平均年龄为8．43个月，肿瘤平均大小为23．64cm^2。

简介：目的：观察大鼠眶下神经周围注射高渗盐水阿霉素（10：1）的混合溶液后,神经干及三叉神经节内阿霉素自体荧光的表达及其时相变化。方法：将含10%NaCl和1%阿霉素的混合溶液（A组）或单纯10%NaCl（B组）注入大鼠眶下孔后,分别于10h、20h、2d、4d、7d和10d观察眶下神经及神经节内阿霉素荧光的表达。给药后每天观察大鼠须垫部的感觉功能变化。结果：眶下孔内神经周围注射高渗盐水阿霉素溶液后10h、20h、48h时,眶下神经外膜呈现连续强阳性荧光表达,神经干和三叉神经节内荧光表达呈上升趋势,48h达高峰,10d消失。A组对照侧、B组三叉神经节及所有动物的下颌神经、眼神经前根纤维及后根均未见荧光表达。结论：大鼠眶下孔内注射高渗盐水阿霉素后,可在三叉神经节前外侧区见到神经节细胞内的荧光表达。神经节细胞的荧光表达是阿霉素破坏神经节细胞的必要条件,经皮穿刺注射高渗盐水阿霉素有望成为治疗三叉神经痛的可选方法。

简介：目的：建立DNA甲基转移酶1（DNMT1）表达稳定抑制的唾液腺腺样囊性癌细胞系ACC-M,探讨DNMT1表达抑制对ACC-M细胞E-cadherin表达的影响。方法：设计靶向干扰DNMT1的shRNA序列,构建携带该序列的慢病毒载体并转导ACC-M细胞,对筛选出的抗性克隆采用RT-PCR、荧光定量PCR、免疫印迹方法分别检测DNMT1mRNA、蛋白质水平,筛选获得DNMT1表达稳定抑制的ACC-M细胞,并通过甲基化特异性PCR检测E-cadherin基因启动子的甲基化状态,荧光定量PCR检测E-cadherin的表达情况。采用SPSS11.0软件包对数据进行t检验。结果：筛选获得DNMT1稳定表达抑制的ACC-M细胞,其mRNA、蛋白相对表达水平（0.156±0.008,0.163±0.013）显著低于空白对照组和空载对照组。进一步检测发现,E-cadherin基因启动子甲基化水平明显降低,E-cadherinmRNA表达水平显著增高,P〈0.05。结论：shRNA慢病毒载体介导的RNA干扰能够有效、稳定地抑制ACC-M细胞DNMT1的表达,并降低ACC-M细胞E-cadherin基因启动子的甲基化水平,从而使E-cadherin基因表达增强。

简介：目的探讨大鼠实验性牙齿移动中不同正畸力对牙槽骨核因子KB受体活化因子配基（RANKL）表达的影响。方法本研究于2010年9-12月在山西医科大学寄生虫实验室完成。选用健康雄性Wistar大鼠36只，随机分为对照组、轻力组、中力组、大力组（各9只），分别施加0、0．29、0．49、0．98N正畸力，建立大鼠牙齿移动模型。免疫组化法检测大鼠牙周组织压力侧RANKL的表达。结果对照组RANKL有少量表达，主要分布于破骨细胞的胞核，正畸加力各组RANKL表达主要分布于压力侧牙周膜及骨改建区的破骨细胞，在基质细胞和牙周膜成纤维细胞也有表达，且其黄染程度强于对照组。各实验组牙周组织压力侧不同程度地出现血管被挤压、玻璃样变区和骨吸收陷窝。正畸力与RANKL的表达呈正相关（r=O．834，P〈0．01）。结论正畸力与大鼠牙槽骨压力侧RANKL的表达呈正相关，且0．49N为促进RANKL表达的最佳力值。

简介：目的：探讨MALAT1在人舌鳞状细胞癌组织及细胞株中的表达及生物学意义。方法：通过实时荧光定量PCR,应用GraphPad.Prism.v5.0软件包检测MALAT1在60例舌鳞状上皮细胞癌组织中及SCC9、SCC15、SCC25、CAL274株鳞状细胞癌细胞系中的表达;利用生物公司构建的慢病毒干扰载体GV248建立舌鳞状细胞癌稳转细胞株,通过生物基因芯片分析,应用GraphPad.Prism.v5.0软件包检测凋亡相关基因BNIP3L、NRG1的表达,并进行统计学处理。结果：MALAT1基因在舌鳞状细胞癌组织及4株舌鳞状细胞癌细胞株中的表达较对照组显著增高（P〈0.05）;经沉默MALAT1后,CAL27及SCC25中MALAT1基因的沉默效率较阴性组降低75%以上;凋亡相关基因BNIP3L、NRG1表达显著下调。结论：MALAT1基因在舌鳞状细胞癌组织和细胞株中高表达;下调MALAT1基因表达后,引起肿瘤凋亡相关基因BNIP3L、NRG1的表达下调,MALTA1有望成为新的肿瘤治疗靶点。

简介：目的探讨RECK和基质金属蛋白酶-2（MMP-2）的表达与成釉细胞瘤（AB）临床生物学行为的关系及相关性。方法应用免疫组化EliVision^TMplus法检测69例AB（原发45例，复发24例）、6例成釉细胞癌和16例牙源性角化囊性瘤（KCOT）中RECK、MMP-2蛋白的表达，同时采用RT-PCR方法检测22例AB（原发12例，复发10例）、2例成釉细胞癌和16例KCOT中RECK、MMP-2mRNA的表达水平。所有数据采用SPSS13．0统计软件包进行统计学分析。结果RECK蛋白的阳性表达率在KCOT、AB和成釉细胞癌中依次明显降低（P〈0．05），且复发AB显著低于原发AB（P〈0．01）；AB和成釉细胞癌的MMP-2蛋白阳性表达率均显著高于KCOT（P〈0．05）：RECK蛋白与MMP-2蛋白在AB中的表达呈负相关（r=-0．431，P〈0．001）。RECKmRNA在AB、KCOT中均见表达，但在AB的表达较KCOT显著降低（P〈0．001）．成釉细胞癌中则无表达：MMP-2mRNA在KCOT、AB和成釉细胞癌中均见表达，但在AB的表达水平较KCOT显著增高（P〈0．001），在成釉细胞癌中均呈高水平表达：复发AB的RECKmRNA表达水平较原发AB显著降低（P〈0．05），但复发与原发AB的MMP-2mRNA表达之间差异无统计学意义：RECKmRNA与MMP-2mRNA在AB中的表达水平无相关性（P〉0．05）。结论RECK表达降低或缺失及MMP-2表达增高与AB的临床生物学行为密切相关。RECK可能通过转录后水平调控MMP-2参与AB的侵润、复发和恶性转化过程。

简介：目的探讨IQ模体的RasGTP酶活化蛋白1（IQGAP1）在舌鳞状细胞癌（以下简称舌鳞癌）中的表达与临床意义及其对影响舌鳞癌患者预后的影响。方法采用免疫组织化学方法对比检测IQGAP1在舌鳞癌组织和癌旁组织中的差异表达,并分析IQGAP1表达模式与临床病理参数的相关性。同时,回顾性分析中山大学附属口腔医院2006年1月至2010年12月收治的舌鳞癌患者的临床资料,进行多因素Cox回归模型分析。结果IQGAP1在舌鳞癌中呈高表达状态,而在癌旁组织中呈低表达或阴性表达,而且高表达水平的IQGAP1与颈淋巴结转移（P=0.019）、复发（P=0.017）以及临床分期（P=0.031）等有关。此外,高表达的IQGAP1与舌鳞癌患者的预后具有密切联系（P=0.017）。结论IQGAP1在舌鳞癌中的异常表达说明其在舌鳞癌的发生、发展中起重要作用,高表达的IQGAP1有可能成为预测舌鳞癌患者预后的一种有效标记物。

简介：目的：观察骨桥蛋白（osteopontin，OPN）及细胞粘附分子CD44v6在牙源性角化囊性瘤（keratocysticodontogenictumor，KCOT）中开窗减压前后表达水平的变化。方法：收集16例经病理证实的KCOT患者开窗减压前后的病理标本，应用免疫组织化学染色法检测OPN及CD44v6的表达，并进行统计分析。结果：开窗减压前，OPN及CD44v6在KCOT中均呈高表达。减压后，16例患者OPN均呈阴性表达，统计学分析其表达在开窗后显著下降（P＜0．05）；CD44v6在开窗减压后标本中，10例（63％）表达下降，5例（31％）表达未发生变化，1例（6％）表达升高，统计学分析其表达在开窗后显著下降（P＜0．05）。结论：OPN及CD44v6在KCOT中呈高表达，开窗减压后二者的表达水平明显降低，这可能是开窗减压术治疗KCOT的部分机制。