简介:目的:探讨颌骨前后向不调指数(APDI)与上、下颌骨矢状向的位置关系,以利于骨性安氏Ⅲ类错[牙合]的诊断及治疗。方法:测试对象共100例,其中正常成人组20例,正常青少年组20例,骨性安氏Ⅲ类错[牙合]成人组28例,早期骨性安氏Ⅲ类错[牙合]治疗组24例,早期骨性安氏Ⅲ类错[牙合]治疗失败组8例。头颅侧位定位片测量指标为,腭平面角、面角、AB平面角及APDI值。采用SAS6.12软件包对数据进行t检验。结果:正常人群的APDI均值在85°以下,骨性安氏Ⅲ类错[牙合]APDI均值在90°以上,青少年的各项测量值相对成人小,需行正颌外科的患者,APDI均值超过100°。APDI值各组间均有显著性差异,P〈0.01。结论:APDI均值超出正常标准值越多,上、下颌骨骨性矢状向畸形就越严重。APDI值是评价骨性安氏Ⅲ类上、下颌骨矢状向关系较为有效的指标。
简介:目的:观察骨桥蛋白(osteopontin,OPN)及细胞粘附分子CD44v6在牙源性角化囊性瘤(keratocysticodontogenictumor,KCOT)中开窗减压前后表达水平的变化。方法:收集16例经病理证实的KCOT患者开窗减压前后的病理标本,应用免疫组织化学染色法检测OPN及CD44v6的表达,并进行统计分析。结果:开窗减压前,OPN及CD44v6在KCOT中均呈高表达。减压后,16例患者OPN均呈阴性表达,统计学分析其表达在开窗后显著下降(P<0.05);CD44v6在开窗减压后标本中,10例(63%)表达下降,5例(31%)表达未发生变化,1例(6%)表达升高,统计学分析其表达在开窗后显著下降(P<0.05)。结论:OPN及CD44v6在KCOT中呈高表达,开窗减压后二者的表达水平明显降低,这可能是开窗减压术治疗KCOT的部分机制。
简介:目的评估两种面部软组织三维图像重叠方法的准确性和可靠性,为临床选择适宜方法分析正畸治疗前后面部软组织变化提供依据.方法分别采用半表面配准法和定点十区域组合重叠法对10名研究对象即刻与3分钟后和即刻与3天后(T0-T1/T0-T2期)扫描图像进行重叠,比较其配准误差.两种重叠方法均由两名操作者重复进行两次.结果利用上述两种配准方法分别对不同时间点的图像重叠,所得配准误差分别为(0.448±0.074)mm、(0.516±0.094)mm,具有统计学差异.不同操作者重复进行两次,结果无显著性差异.结论两种方法均具有良好的可靠性,但半表面配准法更准确.
简介:目的探讨骨性Ⅲ类患者面部不对称程度分别与下颌骨形态学代偿以及ANB角的相关性.方法按照纳入标准选取28名2015-2016年度于北京大学口腔医院就诊并拍摄大视野CBCT的骨性Ⅲ类面部不对称患者,使用Dolphin3D软件进行面部不对称程度及下颌骨形态学代偿的相关测量,应用Pearson相关性分析评价面部不对称程度分别与下颌骨形态学代偿以及ANB角的相关性.结果升支长度差与升支冠状角之差及髁突水平角之差均呈负相关.矢状角之差与颏部偏斜距离正相关.面部不对称程度与ANB角未发现相关关系.结论随着升支长度差增加,升支冠状角之差代偿程度减弱,髁突水平角之差代偿程度增强.升支矢状角之差可以作为评价面部不对称程度的指标.根据本研究的初步结果表明Ⅲ类畸形严重程度与面部不对称程度无相关性.
简介:目的:研究口腔成纤维细胞生长因子FGF-1因子对糖尿病患者颌下腺功能相关增殖细胞核抗原PCNA蛋白表达的影响。方法:将20只雄性db/db小鼠随机分为2组,实验组和模型组,另选10只8周龄的雄性db/m小鼠作为对照组。实验组小鼠以腹腔给药的方式注射FGF-1,连续给药12周。分别在给药后0、4、8、12、16周电子天平测量小鼠体重,血糖仪测定小鼠血糖,采用唾液流率测定法测定小鼠唾液流量,采用HE染色法观察颌下腺腺泡细胞和管腔分布情况,采用免疫组化法观察颌下腺腺泡和导管的分布。结果:实验组小鼠血糖和体重在0-4周检测中均显著下降(P〈0.05),后期逐渐趋于稳定,而模型组变化不显著(P〉0.05)。实验组小鼠唾液流率检测结果成递增趋势,最高流率达到(308±34.0)mg·min^-1·kg^-1,显著高于同期对照组检测结果(P〈0.05)。HE染色结果实验组可见清晰的颌下腺组织结构,模型组可见严重的腺泡和导管萎缩。免疫组织化学结果显示,实验组PCNA细胞阳性率显著高于模型组(P〈0.05),但与空白对照组相比仍显著较低(P〈0.05)。结论:FGF-1因子可显著升高小鼠颌下腺PCNA细胞阳性率,平衡糖尿病小鼠血糖、体重水平,对逆转颌下腺功能退化具有积极意义。
简介:目的:分析早期咬合创伤性牙痛的特点。确定早期咬合的概念范围与定义,初步探讨诊断标准及防治方法。材料与方法:对临床诊断早期咬合创伤性牙痛的17例病例进行检查,治疗的临床分析。结果:17例早期咬合创伤性牙痛病例包括前牙3例,前磨牙5例,磨牙9例,表现为不明原因的牙痛,偶有咬合至某一个位置疼痛,有时定位不准确,检查偶有叩痛,经反复检查可查及咬合高点,但X线片检查牙体及牙周膜并未见改变,经调He治疗后1周内症状可得到明显的缓解。结论:临床上确实存在单纯因咬合创伤引起的早期牙痛,仔细检查可查到咬合创伤点,但不能查到牙体及牙周组织的损害,在临床应引起重视,早期发现早期治疗,以免引起进一步的损伤,有关单纯性咬合创伤引起早期牙痛的发病原因及机理有待深入研究。
简介:目的:建立大鼠即刻再植牙动物模型,观察再植牙的愈合过程与牙根外吸收的表现.方法:30只6周龄SPF级Wistar雄性大鼠,分为6组,每组5只.单侧上颌第一磨牙脱位后即刻再植,对侧同名牙为自身对照.分别于术后1、3、7、14、21、28d处死,分离上颌骨;拍根尖X线片,应用图像分析系统测量近中根根尖周阴影面积;标本切片、HE染色,进行组织学观察.结果:近中根根尖周阴影面积随时间延长而增大,近中根牙根表面吸收陷窝增多,牙周膜局部宽度变窄,新生骨样组织增加.结论:本法成功建立再植牙动物模型,该模型稳定可靠,能完整反映再植牙愈合方式,为进一步研究再植牙愈合机理提供了很好的研究模型.
简介:对糖尿病患者能否产生有效的牙种植体骨结合仍然存在争议。包括糖尿病类型、始发年龄、长期血糖控制水平在内的起指导意义的客观标准尚未确定。另外,很少有文献评价糖尿病患者的种植体生存率。在这篇回顾性分析的文章中,共统计了2个临床中心40位患者的215颗种植体。病例分析和随访记录提供了临床血糖控制和种植体方面的资料。在这项研究中,共有31颗失败,总体成功率为85.6%。失败者中24颗发生于功能性负重后的第一年。功能性负重的平均时间为4.05±2.6年。如按种植体位置来分析,上、下颌成功率分别为85.5%和85.7%。按前后牙区域分析,成功率分别为83.5%和85.6%。生存分析显示功能负重6.5年生的累积成功率为85.7%。基于这些数据,尽管已被控制的糖尿病患者的种植体成功率低于普通人群,但其成功率仍然是令人满意的。失败率的大幅度上升发生于义齿负重后的第一年内。
简介:目的借鉴现有的放射性口腔黏膜炎(RTOM)动物模型,探讨放射性舌炎(RTG)动物模型的建立。方法自行设计和制作锥形铅质罩装置及附件,在SD大鼠舌背舌尖部位形成1cm×1cm的照射区域,实施单次、单剂量(30Gy)X射线,吸收剂量率为100.75cGy/min,每次照射6只的方法,制作RTG大鼠模型。观测RTG大鼠的体重、口腔黏膜炎指数、组织病理学变化。结果照射后3~4d,舌黏膜上皮层完整;5~6d,肉眼可见受照射的舌背、舌腹黏膜出现红色斑点和成片变红(黏膜下出现充血),镜下见上皮变薄,部分黏膜上皮坏死脱落;7~8d,出现肉眼可辨的散在点状溃疡;镜下见鳞状上皮脱落形成溃疡,大量炎症细胞浸润,毛细血管扩张充血;9~12d,点状溃疡逐渐融合,上皮剥脱;12~14d,溃疡面有纤维渗出,形成连贯一致的溃疡,镜下见上皮完全脱落,纤维性渗出覆盖溃疡表面,其内有大量炎症细胞,固有层胶原纤维断裂;21d,溃疡的周边开始出现愈合;镜下见溃疡底出现肉芽组织,炎症细胞较照射后5d时明显减少,可见少量胶原纤维组织及大量新生毛细血管;28~35d,受照射的1cm×1cm范围的溃疡由周边向内收缩愈合。镜下可见上皮结构重新出现,但上皮层明显变薄,黏膜下层仍有炎症细胞浸润,黏膜下毛细血管扩张充血,基底细胞呈梭状,排列紧密成栅栏状。结论成功建立了大鼠RTG模型,为研究RTOM的病理机制提供了新的技术平台。