简介：目的探讨人工龋拟生态再矿化的定量评估方法和效果.方法通过脱矿/再矿化液的pH循环法建立人工龋模型,使用全酸蚀粘接剂SingleBondPlus（SB组）、One-Step（OS组）和自酸蚀粘接剂AdperPromptL-Pop（LP组）进行树脂粘接,在含聚丙烯酸（PAA）和聚乙烯膦酸（PVPA）的模拟体液/硅酸盐水门汀系统中诱导矿化,采用显微计算机X线断层摄影术（microCT）定量评估再矿化效果.结果矿化诱导4个月后SB组、OS组和LP组样本病损深度均有降低,由矿化前的300滋m分别减少至47、53和87滋m,矿化率分别为73.76%、81.39%和74.54%.结论microCT是定量评估人工龋树脂牙本质粘接界面矿化程度的一种有效方法.含PAA和PVPA的模拟体液/硅酸盐水门汀系统可诱导树脂渗透脱矿牙本质再矿化（P＜0.05）,且不同的粘接剂对人工龋拟生态再矿化效率无显著性影响.

简介：义齿树脂基托是全口义齿及局部义齿的重要组成部分，由于其具有吸水性和溶解性，加之释放一些残留单体，影响了材料的综合性能，降低了材料的使用寿命，并给患者的健康造成一定的危害。本文就义齿树脂基托的吸水性和溶解性机制及相关问题做一综述。

简介：目的：初步探究电压门控氯通道3（ClC-3）在甲状旁腺激素（PTH）调节成骨分化过程中的作用机制。方法：采用基因转染的方法,分别用特异性siRNA调节成骨细胞MC3T3-E1中转化生长因子β1（TGF-β1）及ClC-3基因的表达水平,采用实时定量RT-PCR检测ClC-3、TGF-β1及碱性磷酸酶（ALP）、骨唾液蛋白（BSP）、骨钙素（OC）、核心结合蛋白因子2（Runx2）等成骨相关因子的基因表达情况,并用Westernblot及免疫荧光方法检测CLC-3和TGF-β1蛋白的表达情况。结果：在PTH间断刺激下,成骨细胞中仅干扰TGF-β1基因表达后,ClC-3氯通道基因及蛋白表达水平增强;仅干扰ClC-3氯通道基因后,TGF-β1基因及蛋白表达水平升高。同样在PTH间断刺激下,在分别干扰ClC-3氯通道基因和TGF-β1基因后,成骨相关基因表达水平较对照组明显降低（P〈0.05）;然而共同干扰两者之后成骨相关基因表达较对照组无明显差异（P〉0.05）。结论：ClC-3氯通道通过TGF-β通路参与介导了PTH在成骨细胞中促进成骨细胞分化的作用。

简介：目的观察黄芪多糖载人Ⅰ型胶原促血管新牛作崩，探讨黄芪多糖与Ⅰ型胶原的协同作用。方法通过人脐静脉血管内皮细胞（humanumbilicalveinendothelialcells，HUVEC）增殖实验测定不同浓度黄芪多糖和胶原对细胞的增殖作用，并测量细胞迁移率；WesternBlot方法验证血管生成素-1（angiogenin-1，Ang-1）、整合素α1β3、血管内皮生长因子（vascularcndothelialgrowthfactorVEGF）的表达。结果黄芪多糖浓度20μg／ml时促进HUVEC生长作用最明显，此后随着浓度的升高，促生长的作用逐渐降低，但均显著高于对照组（P〈0．05）；而黄芪和胶原合用，对细胞的促生长有协同作用，显著高于20μg／ml胶原组（P〈0．05）.20μg／ml黄芪多糖＋20μg／ml胶原时HUVEC迁移能力最强；WesternBlot结果提示Ang-1和整合素α1β3的表达随着黄芪和胶原浓度的增加而升高；20μg／ml黄芪多糖＋胶原组达到最高。结论黄芪多糖能促进HUVEC的增殖和迁移，并上调Ang-1和整合素α1β3的表达，具有促进血管新生的作用，且黄芪多糖和胶原具有协同作用。

简介：目的：探讨1，25二羟维生素D3（1，25（OH）2D3）在小鼠下颌骨矿化中的作用机制。方法：利用组织学、免疫组织化学和实时定量RT—PCR比较分析了6周龄野生型和1α羟化酶基因敲除（1α（OH）ase）小鼠下颌骨矿化的差异。结果：与野生型小鼠相比，1α（OH）ase小鼠的类骨质的比例明显增加，骨钙素（osteocalcin，OCN）在下颌骨沉积面积和在成骨细胞表达水平均明显降低，碱性磷酸酶（ALP）在下颌骨成骨细胞的活性和表达水平明显降低，而Biglycan在下颌骨的沉积面积和在成骨细胞表达水平则明显增加。结论：1，25（OH）：D，通过调节OCN、ALP和Biglycan的基因表达水平和蛋白质沉积水平促进小鼠下颌骨的矿化。

简介：目的探讨白细胞介素1β（IL-1β）对口腔鳞状细胞癌（OSCC）细胞体外侵袭能力的影响及相关机制。方法以OSCC系SCC-9为研究对象，用IL-1β与其体外共培养。CCK-8法检测细胞增殖能力．Transwell实验检测细胞侵袭能力，反转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测HIF-1α、VEGF、CXCR1的mRNA的表达情况。结果IL-1β刺激对SCC-9细胞的增殖能力无影响；IL-1β与SCC-9细胞共培养8h可显著增强其细胞侵袭能力（P＜0．05）；IL-1β可以显著地提高CXCR1和HIF-1α的转录水平（P＜0．05）；SCC-9细胞经600ng／ml的IL-1β刺激后，VEGF的mRNA表达出现上调（P＜0．05）。结论IL-1β可以增强SCC-9细胞的体外侵袭能力，并可能与HIF-1αVEGF、CXCR1等基因的上调有关。

简介：目前，普萘洛尔已成为复杂严重婴幼儿血管瘤的一线治疗选择，但其究竞是通过何种机制治疗婴幼儿血管瘤仍然没有一个普遍接受的观点。本文对目前国内外关于普萘洛尔治疗血管瘤的分子生物学机制及其临床研究做一综述，以期为临床使用普萘洛尔治疗婴幼儿血管瘤提供有价值的线索和启示。

简介：目的：检测唾液腺恶性多形性腺瘤不同癌变亚型细胞系中E-cadherin蛋白的表达,探讨E-cadherin蛋白表达差异的表观调控机制。方法：采用免疫细胞化学法、蛋白印迹法和聚合酶链反应分别检测E-cadherin蛋白和mRNA在恶性多形性腺瘤的腺癌亚型细胞系SM-AP1和肌上皮癌亚型细胞系SM-AP4中的表达差异。采用亚硫酸盐测序法和染色质免疫共沉淀法检测SM-AP1和SM-AP4细胞中E-cadherin基因启动子DNA甲基化和组蛋白H3上赖氨酸9号位点三甲基化（H3K9me3）修饰状况,探讨2个细胞系中E-cadherin表达差异与基因DNA甲基化、组蛋白甲基化修饰之间的相关性。采用SPSS16.0软件包,运用两独立样本t检验、Fisher确切概率法等对数据进行统计学分析。结果：SM-AP1细胞中,E-cadherin蛋白和mRNA（n=4.97,P〈0.05）表达较SM-AP4高;E-cadherin基因启动子区甲基化程度显著低于SM-AP4细胞（P〈0.05）。SM-AP4细胞较SM-AP1细胞的E-cadherin基因启动子区具有较高的H3K9me3修饰结合水平。结论：DNA甲基化可能是恶性多形性腺瘤肌上皮癌亚型中E-cadherin表达低于腺癌亚型的主要调控机制之一,H3K9me3修饰可能在E-cadherin表达下调过程中发挥协调调控作用。

简介：2010年12月15日下午，“985工程”2期“口腔疾病生物学机制与防治”科技创新Ⅱ类平台建设验收会在四川大学华西口腔医学院举行。该平台经教育部批准于2004年获准建设，以对严重危害人类健康的重要口腔疾病的生物学机制与防治研究为主线，以建设口腔医学领域国家重点实验室，使华西口腔医学达到国际一流水平为目标，经过5年的建设，在科学研究、人才队伍、学科建设以及管理运行机制等方面均圆满完成了目标任务，成果丰硕、效益可观。

简介：前伸再定位（牙合）垫（anteriorrepositioningsplint,ARS）是目前治疗颞下颌关节可复性盘前移位（anteriordiscdisplacementwithreduction,ADDwR）最有效的、且可以复位前移位关节盘的非手术方法.文章详细介绍了ARS治疗ADDwR的相关内容,包括：复位关节盘的作用机制;复位关节盘同时可促进髁突良好的骨改建;治疗关节盘移位中存在的问题;与稳定型（牙合）垫（stabilizationsplint,SS）的比较.