简介:目的观察过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)及核因子-κB(NF-κB)在特应性皮炎患者皮损中的表达情况,探讨其在特应性皮炎发病中的作用。方法采用免疫组化Westernblotting法检测22例特应性皮炎患者皮损及非皮损,以及12名正常皮肤组织中PPAR-γ、NF-κB的表达。结果特应性皮炎患者皮损组PPAR-γ的阳性表达计数为0.738±0.069,低于正常对照组的0.869±0.048和非皮损组的0.802±0.026(P〈0.05);特应性皮炎患者皮损组NF-κB的阳性表达计数为0.937±0.039,高于正常对照组的0.735±0.015和非皮损组的0.796±0.068(P〈0.05);特应性皮炎患者皮损组PPAR-γ和NF-κB表达呈负相关(P〈0.05)。结论特应性皮炎患者皮损组PPAR-γ表达减弱、NF-κB表达增强在发病过程中可能起一定的作用,为特应性皮炎患者的临床治疗提供了新的思路。
简介:机械性大疱性疾病Hallopeau-Siemens隐性遗传营养不良型大疱性表皮松解症(HS-RDEB)是由染色体3p21.31上的Ⅶ型胶原基因(COL7A1)突变引起,典型表现为2个等位基因上出现移码、剪切位点或无义突变。本文作者描述了1例HS-RDEB患者发生了一种新的纯合性移码突变,在COL7A1外显子3上的第345位点插入G。然而,亲代DNA序列分析显示尽管患儿的母亲是这一突变的杂合子携带者,其父亲的DNA仅包括野生型序列,微卫星标记分析确认其亲子关系并对3号染色体的28个微卫星基因检测显示患儿3号染色体的所有等位基因的标记物检测均显示其为3号染色体呈现单母体型的纯合子。由此认为,该患者HS-RDEB的基因型是由于3号染色体的单亲二体性以及COL7A1突变基因位点的纯合性降低所致。根据作者了解,单亲二体性染色体(UPD)型HS-RDEB以往文献中未见有报道,而且,本文报道的患儿为染色体3型UPD的第3例病例。本例HS-RDEB的严重性与其他此型基因改变的病例相似,未观察到有其他的表型异常,提示其有3号染色体上的母体印记基因缺乏。3号染色体呈单亲二体性而无其他异常表型的隐性遗传营养...
简介:临床资料患者,女,26岁。主因右侧头皮多发红色丘疹、结节1年,于2013年2月就诊。患者于1年前(孕12周)发现右耳后出现一米粒大小无痛性红色丘疹,逐渐增大;此后右侧头皮不断出现新发类似皮损,并迅速增大。部分皮损可自行缩小,有时触碰破溃后出血不止。现产后2个月,皮损无明显变化。患者既往体健,否认有局部外伤史,无过敏性疾病及过敏史,家族中无类似疾病患者,其父有过敏性鼻炎病史、姑母有哮喘病史。体格检查:系统检查无明显异常。皮肤科检查:右侧头皮及中线附近见多发性丘疹、结节,淡红至暗红色,直径0.5~2cm不等,未见融合,表面光滑,质地坚实,无明显压痛,周围皮肤正常。右侧颈部可触及黄豆大淋巴结1枚,无压痛,活动度好,表面皮肤无异常(图1a-1c)。实验室检查:外周血嗜酸粒细胞百分比7.4%(正常值0.5%~5%),血清总IgE125IU/ml(0~100IU/ml)。右侧头皮部位皮损组织病理:表皮角化过度,表皮突消失,真皮内见大量增生的大小不等的血管,管腔不规则,血管内皮细胞增生、肿胀,并向腔内凸起;血管周围大量嗜酸粒细胞、淋巴细胞、组织细胞及浆细胞浸润(图2a-2b)。诊断:嗜酸粒细胞增多性血管淋巴样增生。治疗:皮损采用钬激光治疗仪,1.0J脉冲能量,15Hz频率予以切除治疗。考虑患者皮损数量较多以及有自发性皮损缩小病史,因此予切除部分较大皮损,较小皮损未予处理,并嘱患者随访。治疗3个月后电话随访,患者自诉无新发皮损,遗留的较小皮损无明显增大,部分皮损自行消退,目前仍在随访中。
简介:临床资料患者,男性,30岁,未婚。主因右上腹疼痛伴发热2d,于2012年6月9日就诊于普外科门诊。就诊当日患者急性痛苦面容,体温39.2℃,心率100次/min,右上腹压痛,莫菲征(+)。腹部彩超示:胆囊炎,胆结石。
简介:临床资料患者,男,45岁。主因龟头红斑、肿块、溃疡、结痂伴轻微疼痛感4年余,于2014年5月就诊。患者4年前龟头出现直径约1cm的红斑,渐出现糜烂、结痂,伴轻微疼痛。曾于外院诊治,具体诊疗经过不详,病情未见好转。皮损渐扩大,且局部隆起形成肿块,2个月前皮损中央出现溃疡、结痂。患者既往体健,否认有特殊疾病史及冶游史,家族成员无类似疾病史,无包皮过长史。体格检查:系统体检未见明显异常。皮肤科情况:龟头见直径约2.5cm的红色斑块,中央溃疡,其上见棕黄色结痂及少许渗液(图1),中等程度压痛,双侧腹股沟淋巴结未触及增大。实验室检查:血、尿、粪、肝功能及肾功能正常,梅毒血清学试验及艾滋病病毒抗体均阴性。皮损组织病理示:表皮角化过度伴角化不全,棘层增厚,皮突不规则延长,表皮局部细胞排列紊乱,有大小、形态异形,部分胞质淡染,较多核分裂相;真皮浅层血管增生、扩张、充血,大量淋巴细胞浸润(图2a-2b)。诊断:增殖性红斑。治疗:5-氨基酮戊酸光动力疗法治疗;光动力治疗结束后口服胸腺肽肠溶片(30mg/d)维持治疗。5-氨基酮戊酸(上海复旦张江生物医药股份有限公司)治疗前用灭菌生理盐水配制成20%浓度。He-Ne激光器(武汉凌云光电科技有限责任公司)波长为635nm,输出功率为100mW。治疗前清除患者皮损表面鳞屑或痂皮,纱布浸取适量配制好的5-氨基酮戊酸溶液湿敷于皮损及其周围1cm处,外用塑料薄膜封包及厚纱布避光4h。4h后He-Ne激光照射20min,能量密度约100J/cm2。每周治疗1次,共进行5次。患者在激光照射过程中出现疼痛感,可耐受,无其他不适感。经5次治疗后,患者皮损基本消退(图3a-3e)。目前光动力治疗结束后2个月,患者皮损已完全消退,仍在随访中。
简介:目的观察单纯疱疹病毒2型(HSV-2)对单一核细胞产生肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的影响,探讨单一核细胞在HSV-2感染中的作用。方法用HSV-2(333株)感染单一核细胞,于病毒感染1,3,5,7日收集细胞培养上清液,用ELISA法检测TNF-a、IL-6的含量。结果HSV-2感染后1日,单一核细胞分泌TNF-α水平显著降低。HSV-2感染后1,3日,单一核细胞分泌IL-6水平显著降低,以后,病毒感染单一核细胞分泌TNF-α、IL-6水平逐渐增高,到第7日达到对照组水平。结论HSV-2能抑制单一核细胞分泌TNF-α和IL-6。而这两种细胞因子在HSV-2致病和机体免疫中起重要作用。