简介：目的探讨建立颅底陷入合并寰枕融合畸形的三维有限元模型的方法。方法采集1例颅底陷入合并寰枕融合畸形患者的颅颈交界区的CT薄层扫描数据,利用Mimics软件对CT数据进行处理,生成三维几何表面模型,并导出点云;采用逆向工程软件Imageware处理点云数据,生成三维曲面;采用四面体与六面体混合分网的思路,利用HyperMesh对曲面模型先分块再分网,最后导出网格模型;将网格模型导入有限元软件Abaqus,进行韧带添加、材料赋值、接触定义、边界约束等,得到寰枕融合畸形三维有限元模型。结果建立的有限元模型包含474162个单元和235524个节点,外观逼真,几何相似性较好,可根据不同实验目的进行加载分析,对复杂载荷条件进行仿真计算。结论利用HyperMesh等软件的前处理功能建立的颅底陷入合并寰枕融合三维有限元模型,可为颅颈交界区畸形的生物力学研究提供基础,可为上颈椎畸形有限元模型的建立提供参考。

简介：目的通过对荷瘤裸小鼠进行异种基质金属蛋白酶-2（c-MMP-2）DNA疫苗联合伽玛刀（γ-刀）治疗胶质瘤，观察二者的协同治疗作用，并对其作用机制进行初步探讨。方法制备纯化c-MMP-2DNA疫苗，裸鼠腋下注入大鼠C6胶质瘤细胞株1×10^6／只，建立裸鼠胶质瘤动物模型，待肿瘤长至约1cm（接种后第16d）开始治疗。γ-刀治疗以50％的等剂量曲线覆盖，边缘剂量13Gy；异种MMP-2DNA疫苗治疗组小鼠自荷瘤后次日开始后肢肌肉注射c-MMP-2DNA疫苗（1mg／ml），100μl／次，每周一次，连续4W。观察瘤体大小、测量肿瘤重量；免疫组化法测肿瘤组织微血管密度；末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口标记法（TUNEL）检测各组肿瘤细胞凋亡指数；HE染色观察重要器官组织坏死情况。结果异种MMP-2DNA疫苗联合γ-刀治疗胶质瘤能明显抑制肿瘤组织的生长，并延长荷瘤小鼠的生存期，与其他3组比较，联合治疗组免疫组化显示小鼠的肿瘤组织中微血管密度明显减少；TUNEL显示凋亡指数明显增多。结论c-MMP-2DNA疫苗联合γ-刀治疗能够抑制肿瘤生长、抑制肿瘤血管生成，二者的联合应用具有协同效应，是一种独特的抗肿瘤治疗途径。

简介：BACKGROUND:Previousstudieshaveshownthatthemitochondrialstructureandfunctionaredamagedinanimalmodelsofepilepsy.Inaddition,theBcl-2proteiniscapableofregulatingmitochondrialstability.OBJECTIVE:ToobserveandvalidatechangesinmitochondrialstructureandBcl-2expression,andtoanalyzethesecharacteristicsinthehippocampalCA3regionofratmodelsofepilepsy.DESIGN,TIMEANDSETTING:Thisrandomized,controlled,animalexperimentwasperformedattheLaboratoryofElectronMicroscopyandDepartmentofHistologyandEmbryology,LuzhouMedicalCollegebetween2007and2008.MATERIALS:CoriamyrtinwasprovidedbythePharmacyFactoryofWestChinaUniversityofMedicalSciences.TheprimaryandsecondaryantibodieswereprovidedbyZhongshanGoldenbridgeBiotechnology,Beijing.METHODS:Atotalof44adult,male,SpragueDawleyratswererandomlydividedintocontrol(n=11)andepilepsy(n=33)groups.Ratsintheepilepsygroupwereinducedbycoriamyrtin(50μg/kg),whichwasinjectedintothelateralventricles.Theratswerethenobservedat3,6,and24hoursafterepilepsyinduction,with11ratsateachtimepoint.Epilepsywasnotinducedinratsfromthecontrolgroup.MAINOUTCOMEMEASURES:PathologicalchangesinthehippocampalCA3regionwereobservedbylightmicroscopy;Bcl-2expressionwasanalyzedbyimmunohistochemistry;andmitochondrialchangesinthehippocampuswereobservedundertransmissionelectronmicroscopy.RESULTS:(1)ThecontrolgroupdisplayedverylittleBcl-2proteinexpressioninthehippocampalCA3region.However,after3hoursofepilepsy,expressionwasvisible.By6hours,expressionpeakedandthensubsequentlydecreasedafter24hours,butremainedhigherthanthecontrolgroup(P<0.05).(2)Mitochondriaweredamagedtovaryingdegreesintheepilepsygroups.Forexample,mitochondriaedema,cristaespaceincrease,anddisappearanceofmitochondriawereapparent.Moreover,mitochondrialdamageoccurredpriortopathologicalchangesintheneuronsandnucleolus.CONCLUSION:

简介：Inthisstudy,wesoughttoelucidatetheeffectsofmelatoninonlearningandmemoryaswellasapoptosisandexpressionoftheBaxorBcl-2proteinsinthesubgranularzoneofthedentategyrusinpinealectomizedrats.UsingtheMorriswatermazeandtheolfactorymemorytests,wefoundthattheaverageescapelatencyinpinealectomizedratswasclearlyincreasedcomparedwithsham-operatedrats.Moreover,theaverageescapelatencyinthemelatonin-treatedandpinealectomizedratswaslongerthanthatinthesham-operatedratsandshorterthanthatinthepinealectomizedanduntreatedrats.Immunohistochemistryandterminal-deoxynucleoitidyltransferasemediatednickendlabeling(TUNEL)showedthattherewerefewerBaximmunoreactivecellsandTUNEL-positive(apoptotic)cellsbutmoreBcl-2immunoreactivecellsinthemelatonin-treatedratscomparedwiththepinealectomizedrats.Thesham-operatedratsshowednumbersofthesecellssimilartothemelatonin-treatedrats.TheseexperimentalfindingsdemonstratethatmelatonintreatmentmayreduceabnormalapoptosisbypromotinggeneexpressionofBaxandsuppressinggeneexpressionofBcl-2inthesubgranularzoneofthedentategyrusinpinealectomizedrats.Theseeffectsappeartoresultintheinhibitionofcellularapoptosisandtheimprovementofspatiallearningandmemoryinpinealectomizedrats.

简介：目的探讨基质金属蛋白酶2（MMP-2）及抑癌基因PTEN在人脑星形瘤中的表达及二者与人脑星形细胞瘤侵袭性的关系。方法用免疫组织化学SABC法检测50例人脑星形细胞瘤组织和10例正常人脑组织中的MMP-2和PTEN蛋白的表达,并且分析二者与人脑星形细胞瘤临床病理分级的关系。结果MMP-2和PTEN在低度恶性星形细胞瘤和高度恶性星形细胞瘤组织中表达差别有统计学意义（p〈0.05）。随着星形细胞瘤恶性度增高,MMP-2的表达强度呈上升趋势而PTEN表达强度逐渐下降;Spearman等级相关分析表明人脑星形细胞瘤中MMP-2和PTEN之间呈负相关（Rs=-0.518,P〈0.01）。结论MMP-2和PTEN是人脑星形细胞瘤分化程度和转移的潜在生物学指标,联合检测MMP-2和PTEN更有利于判断星形细胞瘤生物学行为和病理分级。

简介：颅内动脉瘤（intracranialaneurysm，IA）破裂出血是引起蛛网膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage，SAH）最主要原因，约占SAH的70％～90％，临床病情严重，致残率致死率极高。对于脑动脉瘤的家族性特点，芬兰和日本报道较多，国内也有个别的报道。而一家系均为多发动脉瘤未见报道，现将一家系2例报告如下。

简介：目的：探讨健康教育干预对门诊2型糖尿病患者防治效果的影响。方法：把在门诊确诊的60例2型糖尿病患者随机分为2组：对对照组（30例）进行常规治疗及护理;对干预组（30例）采用多种形式的健康教育方法指导。对入选患者连续观察1年,并进行相应项目的随访。结果：干预组糖尿病自我管理能力有显著提高（P〈0.05）,血糖的控制显著优于对照组（P〈0.05）。结论：健康教育干预方法可以提高门诊2型糖尿病患者的糖尿病自我管理水平,利于血糖目标和BMI的控制。

简介：1病例资料病例1：男，59岁。因左侧额顶硬膜下血肿钻孔引流术后2个月伴头痛伴发热3d入院。人院时体格检查：神经系统未见阳性体征，头部手术切口愈合佳。头部MRI示左侧额顶部硬膜下新月形短／稍长T1、不均匀长R混杂信号影，增强见柔脑膜增厚强化，中线结构无明显偏移（图1A、1B）。血常规示白细胞正常范围，中性粒细胞占74％。

简介：目的研究RNA干扰下调核因子E2相关因子2（Nrf2）对U251细胞自噬的影响.方法建立RNA干扰下调Nrf2表达的U251细胞系并在瞬时转染48h后,电镜观察细胞自噬相关结构的形态,Westernblot法、吖啶橙染色流式细胞术定量分析自噬水平的改变.结果与对照组相比,Si-Nrf2组Nrf2的蛋白水平明显下降（P＜0.001）,自噬泡结构增多,微管相关蛋白1轻链蛋白3BII型（LC3B-Ⅱ）的蛋白水平明显升高（P＜0.001）,酸性囊泡数量明显增多（P＜0.05）.结论RNA干扰下调Nrf2可以显著增强U251细胞的自噬水平.

简介：目的探讨中华眼镜蛇毒C组分（FC）对胶质瘤U251细胞株的抑制作用及原癌基因Fas／FasL表达的影响。方法用MTT比色法检测不同浓度FC对U251细胞的增殖抑制，免疫组织化学和RT．PCR技术观察Fas／FasL表达的变化。结果随着FC浓度的增加，对U251细胞的增殖抑制作用逐渐增强，呈剂量依赖性。免疫组化和RT-PCR结果显示，随着FC作用剂量的增加，Fas／FasL表达无明显改变。结论FC对人胶质瘤细胞系U251的增殖具有明显的抑制作用．但对原癌基因Fas／FasL的表达无影响。

简介：目的建立兔特异性动脉瘤数值模型并分析其血流动力学特征。方法采用外科手术结合弹性蛋白酶诱导法建立兔特异性动脉瘤数值模型,计算动脉瘤体颈比（AR）,采用ANSYSCFX软件对动脉瘤的血流动力学特征如壁面切应力、流场、冲击域、压力场等进行数值模拟计算,并统计分析。结果动脉瘤AR值最大为1.79,最小为0.49。壁面切应力在动脉瘤流入道最高（28.39Pa）,瘤顶次之（11.39Pa）,流出道最低（6.64Pa）。动脉瘤流入道和流出道壁面切应力梯度变化与AR值均无相关性（r=-0.016,P=0.957;r=0.185,P=0.527）。流场复杂性与AR值显著相关（r=0.627,P=0.016）,而动脉瘤颈口的冲击域宽度与AR值相关性不显著（r=0.38,P=0.18）。动脉瘤顶压力最高（3046.72Pa）,动脉瘤流入道和流出道压力梯度变化与AR值均无相关性（r=0.202,P=0.489;r=-0.147,P=0.616）。结论兔特异性动脉瘤数值模型的血流动力学特征与病人特异性动脉瘤的血流动力学特征基本吻合,是研究动脉瘤的理想模型。

简介：目的构建pEGFP-N1-GGF2质粒，观察其在大鼠脑组织中的表达。方法采用RT-PCR方法从人胚胎脑组织总RNA中扩增出人GGF2全长序列．并克隆到增强型绿色荧光蛋白（EGFP）基因真核表达载体pEGFP-N1上，构建pEGFP-N1-GGF2质粒．通过脂质体将pEGFP-NI-GGF2质粒转染大鼠脑组织．荧光显微镜下观察GGF2融合蛋白在大鼠脑内表达的时间和空间分布特征。结果成功构建了pEGFP-N1-GGF2表达载体，荧光显微镜观察可见，pEGFP-N1-GGF2表达载体转染6h大鼠脑内即可见GGF2融合蛋白表达．3d时融合蛋白表达最多，7d时表达量稍有下降但仍高，14d时表达量已明显下降。GGF2融合蛋白在脑内的表达以针道为中心向周围扩散．荧光信号可达皮层深部。结论脂质体介导的pEGFP-NI-GGF2质粒能够在大鼠脑内表达GGF2融合蛋白。

简介：目的：探讨社区综合治疗方案对2型糖尿病合并失眠患者的治疗效果。方法：选取2017年1月-2018年1月在我院接收治疗的2型糖尿病合并失眠患者209例,随机分为观察组104例和对照组105例。对照组患者给予常规药物治疗,观察组患者在常规药物治疗的基础上给予社区综合治疗,2组治疗周期均为8周。观察2组患者治疗后的血糖指标、睡眠质量改善情况。结果：观察组患者的血糖指标优于对照组患者（P〈0.05）;观察组患者治疗后的睡眠改善有效率明显高对对照组患者（P〈0.05）。结论：社区综合治疗方案能够稳定2型糖尿病患者的血糖并改善患者的睡眠质量,值得在临床上推广应用。

简介：目的探讨颅内硬膜外炎性肉芽肿的临床、病理学、放射学特征及治疗方法。方法对2例颅内硬膜外炎性肉芽肿病例进行回顾性分析，总结该疾病的临床特点、放射学特征、病理表现、治疗方法及预后。结果颅内硬膜外炎性肉芽肿至今在临床上极少见．术前往往误诊为脑膜瘤。该病在CT征象中表现为等密度或混杂密度的边界清楚的占位性病变，增强扫描可见不均匀的强化。该病在MRI扫描中T1W1、T2W1及T2Flare常呈高、低及等密度的多种混杂密度的类圆形特征，强化显影时可见病灶内多个条索状或环形强化。其特征性影像是靠近脑组织的内侧边界有一层强化的“增强线”，而靠近颅骨侧则没有。手术对于该病的治疗具有良好的效果。结论颅内硬膜外炎性肉芽肿的最终诊断主要依赖于病理学检查，影像学资料在术前难以诊断正确。最好的治疗措施为手术切除肉芽肿，术后也可辅以药物治疗。

简介：1病例资料病例1：女，56岁，因右侧面部反复发作性、阵发性针刺样疼痛18年、加重10d入院。入院后体格检查见右侧半上、下唇痛温觉减退。颅脑磁共振体层成像脑血管显影术见双侧桥脑小脑角区见长T2异常信号，DWI呈略等信号，病变延伸至桥前池以及右侧环池，考虑胆脂瘤可能。

简介：目的：探讨帕金森动物模型的建立及神经节移植后对帕金森病症状的影响。方法：用恒河猴6只经颈内动脉注射MPTP诱发帕金森病，取自体颈上交感神经节移植后观察17个月，肌电图及计算机体层摄影(CT)检查，标本组织学及免疫组织化学观察。结果：用MPTP诱发帕金森病其表现与病人相似，移植神经节后动物症状呈好转-恶化-恢复正常的变化规律．17个月后脑内可见存活的神经节细胞。结论：用MPTP颈内动脉注射是制备帕金森病动物模型的较好办法，自体颈上交感神经节移植后帕金森病症状改善并长期稳定，移植后17个月仍可见存活的神经节细胞。

简介：目的对卒中后吞咽困难患者吸入性肺炎的基于吞咽功能的临床预测模型的建立进行初步探讨。方法对105例缺血性卒中后吞咽困难的患者进行临床吞咽功能评估和电视透视检查，记录吞咽困难的症状和体征，并记录住院期间吸入性肺炎是否发生。采用χ2检验判断所记录的症状和体征是否与住院期间吸入性肺炎相关，Logistic回归分析判断临床相关因素的预测价值。结果与住院期间吸入性肺炎相关的临床因素包括进食相关的呛咳，舌无力，口内食物残留，无效吞咽，进食或饮水后嗓音改变，其中无效吞咽能够预测住院期间的吸入性肺炎，OR值7.700，预测准确度83.8%。结论临床吞咽评估发现无效吞咽是住院期间吸入性肺炎的独立危险因素。

简介：目的研究曲克芦丁对β淀粉样蛋白（Ap25-35）诱导大鼠AD模型的影响，为AD药物的研发提供实验依据。方法50只SD大鼠采用随机数字表法分为5组，每组10只．分别为对照组、模型组、曲克芦丁低、中、高剂量治疗组。对照组和模型组给予10mg／kg体质量5％羧甲基纤维素钠灌胃，曲克芦丁治疗组按不同剂量灌胃给药，低剂量治疗组为10mg／kg，中剂量组为20mg／kg，高剂量组为50mg／kg。各组大鼠灌胃14d后，模型组和各剂量曲克芦丁治疗组大鼠双侧海马区注射Aβ25-351μL，对照组不做处理。敞箱实验检测各组大鼠运动功能改变情况，Y型迷宫检测各组大鼠认知情况改变情况。比色法测定各组大鼠海马ChAT、AchE的活性，Westernblotting检测Bcl和Bax表达水平。结果敞箱实验中，中高剂量治疗组大鼠、垂直水平运动得分均较模型组大鼠明显提高．差异有统计学意义（P〈0．05）。Y型迷宫实验中，中高剂量治疗组大鼠正确反应次数较模型组大鼠明显提高，差异有统计学意义（P〈0．05）。与模型组相比，高剂量治疗组ChAT活性明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。各组大鼠AchE活性差异无统计学意义（P〉0．05）。与模型组比较，中高剂量治疗组Bcl表达明显增加，Bax表达明显降低，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论曲克芦丁对Aβ25-35聚集引起的神经毒性具有保护作用，其机制与ChAT活性上调有关。

简介：目的从U251细胞系中分离脑肿瘤干细胞并以其为移植物建立动物模型。方法应用悬浮培养法获得脑肿瘤干细胞,用免疫磁珠分选法分离CD133阳性和阴性细胞;将上述3种细胞植入裸鼠颅内。取移植组织切片观察及进行再培养。结果免疫磁珠分离技术可获得CD133阳性细胞。悬浮培养法所得的细胞和CD133阳性及阴性细胞进行裸鼠原位移植的成瘤率分别为71.4%、80%和0%。结论U251细胞系中存在脑肿瘤干细胞。裸鼠颅内注射移植脑肿瘤干细胞能够建立肿瘤模型。

简介：目的观察急性缺血性卒中患者发病后早期血浆超敏C反应蛋白（highsensitiveC-reactiveprotein，hs--CRP）及白介素--6（interleukin-6，IL-6）水平的动态变化规律，探讨其与卒中患者临床表现及预后的关系。方法连续入选急性缺血性卒中患者47例，正常对照组40例，比较卒中组发病后系列时问点血浆hs--CgP和E--6水平与正常对照组之间的差异，分析其动态变化规律；按照基线美国国立卫生研究院卒中量表（nationalinstitutesofhealthstrokescale，NIHSS）评分将患者分为轻型组（n=15）和重型组（n=32），比较两组血浆hs-CR,P和IL-6水平；并比较不同临床预后患者血浆hs--CRP和IL-6水平的差异。结果卒中组发病5h时血浆hs--CP~P较对照组差异无统计学意义，6h、12h、24h、48h、5d及7d血浆hs-CRP较对照纽明显升高（均P≤0.01）。卒中组各时间点血浆IL-6水平均高于正常对照组（均P〈0．01）。重型组血浆hs-CRP水平在12h、24h、48h、5d及7d时水平均高于轻型组（P=0．046，0．012，0．030，O．007，0．041）；重型组血浆IL-6水平在f2h、24h、48n、5d及7d时水平均高于轻型组（P=0．002，0．001，0．006，0．026，0．043）。不同预后组之间血浆hs--CP．P和IL--6水平差异不明显。结论急性缺血性卒中患者血浆hs—CRP和IL-6水平升高，且与临床严重程度有关。